BAB I PENDAHULUANI.1 LATAR BELAKANGVirus merupakan parasit intra seluler obligat. Mikroorganisme ini tidak mempunyai dinding dan membran sel dan tidak melakukan metabolisme. Reproduksi virus menggunakan mekanisme metabolik penjamu dan sedikit obat yang cukup selektif untuk menghambat replikasi virus yang tidak merugikan penjmu misalnya : virus tidak dipengaruhi oleh obat anti mikroba . Namun beberapa obat dapat membedakan antara reaksi seluler dan virus yang efektif dan relaktif tidak toksik.Tiga pendekatan dasar dilakukan untuk mengontrol penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus.Vaksinasi dilakukan untuk mencegah dan mengntrol penyebaran penyakit. Kemoterapi digunakan untuk mengobati gejala-gejala penyakit virus dan usaha mengeliminasi virus dari tubuh dan pendekatan terakir yang sering digunakan adalah stimulasi mekanisme resistensi alami inang untuk mempersingkat durasi penyakit.Masalah yang sering muncul dengan menggunkan kemoterapi adalah setiap kali kita ingin membunuh organisme penyerang, sel inang juga akan terkena efek negatifnya. Hal ini disebabkan karena obat tidak bisa membedakan antara sel inang dengan organisme penyerang.Oleh karena itu untuk memahami senyawa-senyawa anti virus,kita perlu meninjau siklus hidup virus dan memperkirkan sisi yang dapat diganggu atau diblok oleh obat anti virus itu sendiri : (1) Pelekatan dan venetrasi virus ke sel inang (2) Pelepasan selubung genom virus kedalam sel inang(3) Sintesis komponen virus didalam sel inang(4) Perakitan komponen virus didalam sel inang.II. RUMUSAN MASALAH Apakah pengertian dan mekanisme kerja antivirus. Bagaimana penggolongan obat obat antivirus.III. TUJUAN Untuk mengetahui pengertian dan mekanisme kerja antivirus. Untuk mengetahui penggolongan obat obat antivirus.

BAB IIISIII.1 Proses Replikasi VirusBeberapa siklus hidup dari virus yang penting untuk dipahami dalam upaya penggunan obat-obat antivirus secara optimal adalah :1. Perlekatan dan penetrasi virus ke sel inangMenurut Irianto (2010) fase ini disebut dengan fase absorpsi. Fase adsorpsi ditandai dengan melekatnya ekor virus pada dinding sel inang. Virus hanya menempel pada tempat-tempat khusus , yakni pada permukaan dinding sel inang yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli leh protein virus. Virus dapat menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki reseptor pada ujung-ujung serabut ekor.Setelah menempel. virus mengeluarkan enzim lisozim ( enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding sel bakteri atau sel inang.2. Pelepasan selubung genom virus kedalam sel inangMenurut irianto ( 2010 ) fase ini dsebut dengan fase injeksi. Setelah terbentuk lubang , kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nikleatnya (DNA dan RNA) mauk kedalam sel. Jadi.kapsid virus tetap berada diluar sel inang.Jika telah kosong maka kapsid akan terlepas dan tidak berfungsi lagi.3. Sintesis komponen virus didalam sel inang.Menurut Irianto ( 2010 ) fase ini disebut dengan fase sintesis. Virus tidak memiliki mesin biosintetik sendiri.Virus akan menggunakan mesin biosintetik inang untuk melakukan kehidupannya. kerena itu pengendali mesin biosintetik bakteri yakini DNA bakteri, harus dihancurkan. Untuk DNA virus mamproduksi enzim penghancur. Enzim penghancur ini akan menghancurkan DNA ianang tetapi tidak mengahancurkan DNA virus. Dengan demikian sel inang tidak dapat mengendalikan mesin biosintetiknya sendiri. DNA virus mengambil alih kendali kehidupan.DNA virus yang mereplikasi diriberugkali dengan jalan mengkopi diri membentuk DNA virus dalam jumlah banyak .Selanjutnya DNA virus ini mensistesis protein yang akan dijadikan kapsid dengan menggunakan ribosom dan enzim-enzim sel inang.4. Perakitan komponen virus didalam sel inangMenurut Irianto ( 2010 ) pada tahap ini Kapsid yang disintesis mula-mula terpisahpisah antara bagian kepala.ekor dan serabut ekor.Bagian-bagian ini kemudian akan dirakit menjadi bagian yang utuh.Virus yang terbentuk berjumlah100-200 buah.Dengan memutus salah satu dari tahap replikasi virus,maka proses perkembangan dari virus dapat dihentikan. Sebagian besar obat antivirus yang tersedia saat ini adalah obat-obatan yang bekerja memblok protein virus spesifik yang terlbata didalam sintesis komponen virus didalam sel inang.II.2. Obat-Obat Antivirus dan Cara Kerjanya Obat-obat anti-virus digunaakan untuk membasmi,mencegah,atau menghambat penyebaran infeksi virus.Virus bereplikasi dalam beberapa tahap.Tujuan dari oabat-obat anti virus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut ,sehingga dengan demikian menghambat virus untuk bereproduksi.Obat anti virus memiliki target berupa reproduksi virus.Pada antvirus yang memilki analog nukleosida dan nukleotida,mekanisme aksinya adalah dengan menciptakan kesalahan pada sintesis nukleotida virus.II.2.1 Antivirus yang Bekerja pada Protein membran matriks Virus1. AMANTADIN dan RIMANTADINObat ini bekerja dengan cara penghambatan terhadap protein membran matriks dari virus, M2 yang berfungsi sebagai saluran ion.Saluran ini untuk fusi beberapa membran virus dengan membran sel yang kemudian membentuk endosom ( terbantuk jika virus virus masuk sel dengan cara endositosis ).Lingkungan asam dari endosom diperlukan untuk pelepasan selubung virus .Obat ini juga dapat menggangu pelepasan virion baru.Jika terjadi resistensi ,hal ini disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks protein M2.Dengan dihambatnya pengeluaran virion baru maka virus tidak akan bisa memperbanyak diri dan memperluas daerah infeksinya terhadap sel inang.II.2.2. Antivirus yang bekerja dengan cara menghambat sintesis mRNA dan DNA1. RIBAVIRINCara kerja obat ini hanya dipelajari untuk virus influenza.Ribavirin pertama diubah menjadi derivat 5-fosfat,hasil utamanya berupa senyawa ribavirin trifosfat(RTP). RTP ini dipostilasikan bersifat anti virus dengan mnghambat sintesis mRNA virus.Rhinovirus dan enterovirus yng mempunyai preformed mRNA dan tidak perlu menyintesis mRNA dalam sel penjamu untuk memulai infeksi,adalah relatif resisten terhadap kerja ribavirin.2. ASIKLOVIRMerupakan obat antivirus yang banyak digunakan untuk virus herpes.Asiklorofir suatu analog guanosin yang tidak mempunyai gugus slukosa ,mengalami monofosforilasi dalam enzim oyang dikode herpes virus ,timidn kinase.Analog monofosfat diuabah ke bentuk trifosfat leh sel penjamu .Trivosfat asiklovir berpacu dengan dioksi guanofir trifosfat(dGTP) sebgai suatu substraks unutuk DNA polimerase dan masuk kedalam DNA virus yang menyebabkan terminasi rantai DNA yang prematur .Ikatan yang irreversible dari template primer yang mengandung asiklovir ke DNA polimerase melumpuhkan enzim .Zat ini kurang efektif terhadap sel penjamu.

3. GANSIKLOVIRDiaktifkan dengan cara dikonversi menjadi nileosit trifosfatoleh enzim virus dan selular dengan jalur mana yang digunakan tergantung dari virusnya.Sitomegavirus tanpa timidinkinase ,membentuk trifosfat .Nukleotida ini secara kompetitif menghambat polimerase DNA dan dapat dimasukkan kedalam DNA untuk memutus atau menghambat kecepatan elongasi rantai.4. FOSKARNETBekerja dengan menghambat polimerase DNA dan RNA secara reversible ,yang mengakiri elongasi rantai ( perpanjang rantai menggunakan enzim elongase )5. VIDARABINSutu analog adenosin diubah didalam sel menjadi analog 5-trofosfat yang diperkirakan akan menghambat sintesis DNA virus.6. ZIDOVUDIN,DIDANOSIN,ZALSITABIN,STAVUDIN danLAMIVUDIN.Obat ini harus diubah menjadi nukleosit trifosfat yang sesuai oleh timidinkinase penjamu untuk mendapatkan aktivitas antivirusnya.Kemudian akan dimasukkan kedalam DNA virus yang bertunbuh ( tetapi ukan inti penjamu )oleh cadangan transkriptase, akibatnya sinetsis DNA tidak terjadi dan replikasi virus tidak terjadi.III.2.3. InterveronInterveron (IVN) secra alami disintesis oleh sel inang.Fungsinya adalah melindungi sel-sel disekitarnya dari mikroorganisme,sehingga dapat mengatasi infeksi.Bekerja menyangkut induksi enzim panjamu ( misalnya suatu protein kinase 2,5 oligoadenilat sintase dan fosfoditerase ) yang menghambat translasi RNA virus dan akirnya menyebabkan degradasi mRNA dan tRNA virus.

DAFTAR PUSTAKAIrianto,K. 2010. Mikrobiologi. Yarama Widia : BandungMycek,M.J dan richard.A.H dan pemela ,CC .2001. Farmakologi edisi ke 2. Widya medika : Jakarta.Kee,J.L dan Hayes,E.R.1996. Farmakologi. Penerbit buku kedokteran EGC: Jakarta.Pratiwi,S.T.2008. Mikrobiologi Farmasi. Erlangga Medical Series : Jakarta.Striner,J.L.2009. Konsep dasar farmakologi.Penerbit Buku Kedokteran . EGC : Jakarta.