BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis fulminan merupakan keadaan klinis yang jarang, dengan angka

insidensi diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Untuk keperluan

klinis, hepatitis fulminan didefinisikan sebagai tampilan ensefalopati hepatik pada

pasien dengan perburukan fungsi liver dan tidak ada riwayat penyakit hati

sebelumnya. Virus, obat-obatan, toksin, dan keadaan-keadaan tertentu seperti

kelainan kardiovaskular dan metabolik yang merupakan penyebab utama hepatitis

fuminan. (fuminant hep). Virus merupakan penyebab utama dari hepatitis

fulminan. Hepatitis A dan B merupakan jenis hepatitis yang sering menjadi

hepatitis fulminan.(775)

Hepatitis viral jarang menjadi penyebab hepatitis fulminan pada negara-

negara Barat dan negara maju lainya, penyebab terbanyaknya adalah obat-obatan

dan toksinnya terutama asetaminofen. Pada negara berkembang, hepatitis viral

merupakan penyebab terbanyak.

Ensefalopati, asidosis metabolik, hiperlaktemia,peningkatan kadar

bilirubin dan amoniadan rendahnya faktor pembekuan II, V dan VII memiliki

keterkaitan dengan rendahnya angka ketahanan hidup pada hepatitis fulminan.

(824).

1

Sirosis hati adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati

yang mengalami regenerasi. Angka kejadian sirosis hepatis tinggi pada anak

dengan hepatitis kronis, terutama karena autoimun. (1946/science direct).Penyakit

hati kronis dan sirosis menghasilkan 35.000 kematian setiap tahun di Amerika

Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian ke-9 penyebab kematian di

Amerika Serikatdan mengakibatkan 1,2% dari semua kematian di Amerika

Serikat. Banyak pasien meninggal pada dekase kelima atau keenam kehidupan.

(medscape)

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut

apabila inflamasi akibat infeksi virus hepatitis berlangsung selama kurang dari 6

bulan, dan kronis apabila hepatitis tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.

Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan

penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.

Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B”

(HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang menyebabkan peradangan hati

akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis

hati atau kanker hati.

Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan

memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan

tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca

periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat

maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan

kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke

tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka

penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.

3

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan

adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV,

yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada

fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg

(hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine

aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti

HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya

terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal,

sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu: anti HBs dan anti HBe menjadi positif

(serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B

yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut

akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat

Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem

imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan

dua dan tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga

terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi

hepatitis B kronis

Etiologi

Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum”

disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.

4

Epidemiologi

Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut

perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi

sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian.

Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di

seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya

terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3

kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah

yang terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari total jumlah penduduk.

Masa inkubasi

Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan

dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cenderung relatif lebih ringan pada

bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi

terutama neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai

sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2-5 bulan. Pada penyakit ini tidak

terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim

Penularan

Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-

produk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari

ibu ke janin). Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini

menular yaitu secara vertikal dan horizontal. Secara vertikal, cara penularan

5

vertikal terjadi dari ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang

dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala

secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar,

tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi

secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan

didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak

keluarga, kawan-kawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau

perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis.

Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang

disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai

dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA

dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif

diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan

hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan

peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN).

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi,

petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yang

dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah: HBsAg,

HBeAg, anti HBe dan HBV DNA.

6

Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi

hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan

infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg

dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit.

Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg

(negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat dijumpai

pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core

mutant). Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata

memiliki HBV DNA >105 copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg

negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar

HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-108copies/ml) dibandingkan dengan tipe

HBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif, remisi dan prognosis

relatif jelek, sehingga perlu diterapi.

Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B

kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah

titer HBV DNA, derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg.

Sedangkan hepatitis B kronis sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu

hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg

negatif.

Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat

penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa

persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode yang

7

digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis

pemeriksaan HBV DNA, yaitu: branched DNA, hybrid capture, liquid

hybridization dan PCR. Dalam penelitian, umumnya titer HBV DNA diukur

menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai

100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki

kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA

yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan

lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier

hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif: kadar

<105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. Saat ini telah

disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan batas penentuan

untuk hepatitis B kronis.

Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan

keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan

adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan

sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat

menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang

normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang

baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal

dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi

menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.

Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati,

menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen

8

anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran

panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini

atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah

dengan Histologic Activity Index score.

Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal.

Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar

ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan

pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS, jika perlu dilakukan

biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu

dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA

Gambaran klinis

Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal

seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut

atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar

transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc

(+). Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis

B dibagi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus

hepatitis B dari tubuh.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

9

b. Hepatitis Fulminan

c. Hepatitis Subklinik

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme untuk

menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

Pengobatan Hepatitis B Kronis

Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara

bermakna replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati menjadi sirosis

yang berpotensial menuju gagal hati, dan mencegah karsinoma hepatoselular.

Sasaran pengobatan adalah menurunkan kadar HBV DNA serendah mungkin,

serokonversi HBeAg dan normalisasi kadar ALT.

Hepatitis Fulminan/Fulminant Heart Failure

Kegagalan hati fulminan (FHF) adalah suatu sindrom klinis yang langka

dengan kejadian diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat [1].Untuk

tujuan praktis, itu didefinisikan sebagai penampilan ensefalopati hepatik pada

pasien dengan akut penurunan fungsi hati dan tidak memiliki riwayat penyakit

hati.Virus, obat-obatan, racun, dan lain-lain kondisi seperti jantung dan

metabolisme gangguan adalah penyebab utama FHF.

Transplantasi hati orthopatik (OLT) semakin digunakan untuk

menyelamatkan pasien dengan FHF. Meskipun manajemen medis dari FHF telah

membaik, prediksi awal pasien yang membutuhkan transplantasi hati untuk

10

bertahan hidup masih merupakan tugas yang paling bagi dokter. Antara 10% dan

30% dari pasien pada daftar tunggu untuk OLT dapat pulih spontan.Sebaliknya,

sekitar 25% dari pasien di Amerika Serikat meninggal sambil menunggu organ.

Fakta ini telah mendorong pencarian prognostik yang lebih akurat, kriteria dan

alternatif untuk OLT, termasuk bioartificial. Perangkat pembantu liver,

transplantasi hati tambahan, dan transplantasi hepatosit

Klasifikasi dan Definisi

Definisi awal FHF dimulai oleh Trey dan Davidson 30 tahun yang lalu,

beberapa klasifikasi telah diusulkan. Namun, tidak satupun dari sistem ini telah

diterima secara universal, dan Ensefalopati hati adalah ciri khas FHF di semua

klasifikasi dan jelas menandai transisi dari kondisi parah penyakit yang

mematikan. Pada anak gejala bisa berbeda dengan orang dewasa, pada anak gejala

ensefalopati bisa tidak ada, terjadi lambat, atau tidak teramati.(medscape)

Etiologi

Hepatitis virus adalah penyebab paling umum didapatkan dari FHF di seluruh

dunia, tetapi kontribusi masing-masing etiologi untuk jumlah total kasus FHF

bervariasi menurut geografis wilayah. Virus hepatitis B (HBV) merupakan

penyebab umum dari FHF di wilayah Barat, dan hepatitis Virus (HEV) relevan di

India.

Virus hepatitis A (HAV) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terjadi

FHF jika infeksi diperoleh di masa dewasa yang lebih tua. Dengan demikian,

vaksinasi dianjurkan untuk orang dewasa yang bepergian dari negara maju ke

daerah endemik. Selain virus hepatitis, virus yang dianggap dapat menyebabkan

11

terjadinya FHF diantaranya Epstein-Barr virus (EBV), sitomegalovirus (CMV),

paramyxovirus, varicella zoster virus, herpesvirus tipe 1,2 dan 6, parvovirus dan

adenovirus.

Penyebab terbanyak kedua adalah obat-obatan hepatotoksik, 25% dari

kasus FHF disebabkan oleh obat-obatan. Obat-obatan yang termasuk hepatotoksik

mencakup asetaminofen, hidrokarbon klorinasi, salisilat, metanol, isoniazid,

tetrasiklin intravena, dan natrium valproat.

Kelainan metabolik merupakan penyebab FHF selanjutnya. Pada neonatus,

inborn error of metabolism, mencakup tirosinemia, intoleransi fruktosa herediter,

galaktosemia, dan hemokromatosis neonatal, sebagai penyebab metabolik utama

pada FHF. Pada anak yang lebih tua, penyakit Wilson dapat dipertimbangkan

sebagai penyebab.

Kelainan sirkulasi merupakan penyebab FHF yang jarang. Kelainan

sirkulasi mencakup gagal jantung kongestif, kardiomiopati, sepsis, syok, penyakit

jantung sianotik, lesi obstruksi pada aorta, oklusi vaskular, miokarditis, dan

asfiksia berat.

Gejala dan Tanda

Riwayat pasien

FHF mengenai anak yang sebelumnya sehat dan tidak mempunyai faktor resiko

terhadap penyakit hati. Anak biasanya asimptomatik seperti yang terjadi pada

penyakit Wilson.

12

Ikterik adalah gejala yang paling banyak didapatkan pada anak dengan

FHF. Gejala prodromal seperti flu like syndome dapat mendahului sebelum terjadi

ikterik. Demam, anoreksia, muntah, nyeri perut, dan fetor hepaticus merupakan

gejala klinis yang mungkin ditemukan. Pada bayi bisa terjadi susah makan,

iritabilitas, dan gangguan irama tidur.

Perubahan level kesadaran juga merupakan tanda dari FHF. Perubahan

mental dapat terjadi dala 2 minggu setelah onset ikterik pada kebanyakan pasien.

Pasien mungkin menjadi somnolen atau apatis, dan merespon lambat terhadap

rangsang nyeri.

Anak dengan FHF biasanya sakit berat, gejala dan level kesadaran dapat

memburuk dengan cepat. Dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, kondisi

bisa berlanjut menjadi koma, dengan asites, edema serebral, postur tubuh

dekortikasi dan desebrasi.

Bisa didapatkan perdarahan saluran cerna yang terjadi karena koagulopati

berat. Ukuran hati bisa normal,mengecil, atau membesar dan hati bisa mengecil

disertai dengan perburukan keadaan umum pasien. Edema serebral bisa terjadi

dengan tanda peningkatan tonus otot, hipertensi arterial, kejang, agitasi, respon

yang lambat dari pupil terhadap cahaya.

Manajemen

13

Rujukan yang dini ke pusat transplantasi merupakan hal yag penting. Pasien

degan sedikit perubahan status mental dapat memburuk dengan cepat. Pasien

harus dirawat d ICU secara ketat.

Pencegahan dan terapi komplikasi

Nutrisi dan metabolisme

Glikemia harus terkontrol tiap 1-2 jam pada pasien dengan ensefalopati. Infus

menetap glukosa 10%-20% dipilih untuk menjaga kondisi euglikemia. FHF

merupakan kondisi katabolic, dan malnutrisi energi-protein timbul dengan cepat.

Sehingga pemberian nutrisi harus diberikan segera dan mempertahankan intake

kalori yang adekuat. Nutrisi enteral melalui nasogastric tube atau nasojejunal tube

lebih dipilih daripada nutrisi parenteral. Hipomagnesemia, hipokalemia, atau

hipofosfatemia harus dikoreksi. Antagonis reseptor H2, proton-pump inhibitor,

atau sukralfat digunakan untuk mengurangi ulcus gaster.

Koagulasi

Perubahan koagulasi merupakan cara untuk menilai kerusakan fungsi hati.

Pemberian FFP tidak memberikan efek signifikan bahkan menyebabkan overload.

Karena itu, perbaikan koagulopati tidak diindikasikan kecuali terjadi perdarahan

atau dilakukan prosedur infasif. 2-4 unit FFP diberikan tiap 6-12 jam tergantung

tingkat keparahan koagulopati dan dapat diberikan transfuse trombosit jika jumlah

trombosit dibawah 50x109/L.

Infeksi

14

Demam dan leukositosis tidak terjadi pada 30% pasien dengan infeksi. Infeksi

harus dicurigai pada kondisi klinis dan biokimia. Kultur kuman harus dilakukan

dari beberapa tempat berbeda, dan antibiotic spectrum luas harus diberikan.

System kardiovaskular

Aritmia muncul lebih sering jika gangguan elektrolit tidak dikoreksi. Sirkulasi

hiperdinamis merupakan karakteristik FHF, dengan vasodilatasi a. splanchnic

mengakibatkan meningkatnya cardiac output dan penurunan tekanan arteri.

Koreksi kondisi ini sulit, terutama pada pasien dengan hipertensi intracranial.

Keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari atau mengoreksi arterial

hipotensi, namun tekanan darah yang normal jarang dicapai. Control tekanan vena

sentral memberikan informasi berapa banyak cairan yang harus diberikan.

Paru-paru

Intubasi dan ventilasi mekanik diperlukan pada pasien dengan agitasi atau

ensefalopati yang dalam untuk menghindari perburukan tekanan intracranial atau

aspirasi pulmonal. Sedasi harus dijaga serendah mungkin.

Ginjal

Control kadar serum kreatinin, output urin, dan konsentrasi Na urin diperlukan.

Karena risiko infeksi, kateter urin harus digunakan untuk pasien dengan oliguria

dan dihindarkan pada pasien anuria.

N-asetilsistein digunakan di Eropa untuk mengobati FHF oleh sebab apapun.

Keuntungan N-asetilsistein pada edem otak, hemodinamik, hantaran oksigen, dan

konsumsi oksigen ditemukan pada pasien dengan FHF.

Terapi terhadap kegagalan liver

15

Jika telah terjadi gagal iver, manajemen yang bisa dilakukan adalah trasnplantasi

hati, terapi medikal seperti pemberian N-acetylcystein, penggunaan alat bantu hati

buatan, auxilliary liver transplantaion.

Sirosis Hepatis

Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya; ascites, edema dan ikterus.

Gejala Klinis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal

yang tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

16

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy

g. Perasaan gatal yang hebat

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

17

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut kriteria Child-pugh :

Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan yang masif.

2. Koma Hepatikum.

18

3. Ulkus Peptikum

4. Karsinoma hepatosellural

Kemungkinan timbul karena adanya hiperplasia noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang

multiple.

5. Infeksi

Misalnya: peritonitis, pneumonia, bronchopneumonia, TB paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,

erisipelas, septikema

6. Penyebab kematian

Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)

19

kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap

hari

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu

dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta

unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-

RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

20

BAB III

PENUTUP

Hepatitis fulminan dan sirosis hepatis merupakan komplikasi dari hepatitis

yang umum terjadi. Hepatitis fulminan terjadi dalam waktu yang cepat, sedangkan

sirosis hepatis merupakan proses kronis yang terjadi setelah bertahun-tahun. Pada

negara maju, penyebab terbanyak adalah dari pemakaian obat-obatan, terbanyak

pada penggunaan asetaminofen. Untuk negara berkembang, penyebab terbanyak

adalah virus, terutama dalam bentuk hepatitis A dan B. Untuk hepatitis C jarang

menyebabkan hepatitis fulminan tapi lebih sering menyebabkan sirosis hepatis.

21