Glomerulonefritis Akut PoststreptokokalMohamad Hafiz Bin Mohd Azmi102012480Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510hafizchino@gmail.comPendahuluanGlomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis akut ditandai dengan kemunculan tiba-tiba edema, hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Ini adalah penyakit perwakilan dari sindrom nefritik akut dimana peradangan glomerulus dimanifestasikan oleh proliferasi elemen selular sekunder mekanisme imunologi.1,2Glomerulonefritis akut paling sering terjadi akibat infeksi kuman streptokokus. Glomerulonefritis akut yang timbul setelah infeksi kuman streptokokus ini, disebut dengan istilah glomerulonefritis akut poststreptokokus (GNAPS). Glomerulonefritis ini timbul akibat infeksi kulit atau tenggorokan yang disebabkan oleh strain nefritogenic grup A beta-hemolitik streptokokus.2Pada beberapa tahun terakhir, GNAPS telah semakin jarang ditemukan, tetapi masih tetap merupakan salah satu sindrim ginjal akut yang paling lazim. Terdapat bukti bahwa frekuensi kondisi ini kembali meningkat. Insidensi aktual penyakit belum diketahui karena tingginya presentasi pasien yang tidak bergejala, diperkirakan berkisar antara 50-85%. Kondisi permukiman yang tidak lebih padat mungkin telah turut menyebabkan penurunan nyata pada insidensi GNAPS selama decade terakhir ini, tetapi faktor lain, termasuk penurunan prevalensi atau aktifitas streptokokus nefritogenik, juga mungkin penting.3Risiko keseluruhan mengembangkan glomerulonefritis akut setelah infeksi poststreptokokus oleh strain nefritogenik ini adalah sekitar 15%. Di mana GNAPS ini terutama timbul pada anak laki-laki usia 5-8 tahun dan sering sembuh sempurna, sedangkan pasien dengan demam rematik sering mengalami kekambuhan serangan.2,3Pembahasan Rumusan MasalahSeorang anak laki-laki berusia 5 tahun dengan keluhan buang air kecil berwarna gelap, bengkak dikedua mata, dan nafas pendek dan terdapat hipertensi,edema wajah dan kedua tungkai. Sebelumnya, pasien mempunyai riwayat infeksi pada bekas luka pada kulitnya. Analisa MasalahAnamnesis Anamnesis yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan memperoleh keterangan mengenai identitas penderita. Pertanyaan lanjutan yang sebaiknya diajukan pada pasien ini adalah:a) Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang- Apakah terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh. Hal ini disebabkan oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membrane basal dan melewati sistem tubulus.- Pola kencing adakah oligouria,poliuria,dysiuria atau anuria. Pada GNA post streptococcus biasanya terjadi oliguria.- Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata terutama setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan edema generalisata/anasarka akibat gangguan eksresi garan dan air di ginjal. Derajat edema berbeza bergantung tingkat kerusakan glomerulus.- Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan munculnya gejala akan GNAPS. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma)- Anak tampak lemah, lesu dan pucat.- Anorexia serta anak sering mual dan muntah.b) Riwayat penyakit dahulu- Apakah terdapat infeksi streptoccus seperti faringitis, tonsillitis atau pyoderma sebelum ini.- Apakah pernah terdapat trauma ginjal?- Apakah terdapat riwayat susah nak BAK?- Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami infeksi tenggorokan atau infeksi kulit?

c) Riwayat penyakit keluarga- Apakah terdapat ahli keluarga terdekat yang menderita penyakit ginjal.- Adanya riwayat ketulian dengan gagal ginjal dalam keluarga terutama pada saudara laki-laki sangat mungkin sindrom Alport. - Apakah terdapat riwayat penyakit darah tinggi.DiagnosaPemeriksaan Fisika. Vital sign : Terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu dapat meningkat.b. Inspeksi :Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.c. Palpasi :Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada GNAPS tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi.d. Perkusi :Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan odem atau asites pada daerah abdomen tes akan positif. e. Auskultasi :Terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri renalis dan pada GNAPS tes negative.3Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang (laboratorium) yang dapat dilakaukan terutama mengarah kepada pemeriksaaan darah, urinalisi, tes fungsi ginjal dan biakan faring atau kulit untuk membantu menegakkan diagnosis GNAPS. Selain itu dapat pila dilakukan tindakan biopsi untuk menegakkan diagnosis pasti dan menentukan letak kerusakan glomerulus pada ginjal. Pada pemeriksaan urin didapatkan: Jumlah urin kurang dari 500ml sehari (oliguria) Berat jenis meninggi Warna urin pekat pH urin menurun (asam) Proteinuria (0,2-3g/dL) Hematuria makroskopis (gross hematuria) ditemukan pada 50% penderita Ditemukan pula eritrosit (++), merupakan eritrosit dismorfik (eritrosit dengan ukuran kecil, hipokromik, terdapat/ mengalami distorsi dan fragmentasi), leukosit (+), silinder eritrosit, silinder hialin, dan silinder berbutir.

Pada pemeriksaan darah didapatkan: LED meningkat Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Albumin serum sedikit menurun. Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer antisteptolisin O (ASTO) meningkat, kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Di mana dilakukan pengukuran titer dengan interval 2-3 minggu. Konsentrasi komponen komplemen ke-3 menurun, dimana pemeriksaan ini berguna pada pemantauan penyakit. Jumlah leukosit dan trombosit normal Terkadang dapat timbul hiperlipidemia.

Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Biakan dari faring atau kilit mungkin dapat positif, tetapi pengukuran titer antibody streptokokus akan lebih sering bermanfaat. Biopsi ginjalBiopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, tetapi tidak ramai yang mahu melakukannya karena prosedurnya yang sukar. Sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan kontra indikasi biopsy ginjal. Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat, dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membran basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gamma, komplemen, dan antigen Streptococcus.1-5

Gambar 1: Gambaran PA Glomerulonefritis Akut.Sumber: http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/histopatologi-gnpsa.jpg

Diagnosa kerjaGlomerulonefritis akut poststreptokokusDiagnosis didasarkan pada temuan-temuan khas edema, hematuria, dan hipertensi. Oliguria dapat terjadi, dan kongesti vaskular pulmonal dapat tampak pada rontgen dada. Ensefalopati atau kejang dapat terjadi. Selain hematuria, analisis urin menunjukkan proteinuria ringan sampai sedang, urin yang pekat, dan terdapat banyak silinder eritrosit. Infeksi streptokokus sebelumnya harus didokumentasi dengan uji streptozim. Konfirmasi aktivitas sistem komplemen ditentukan oleh kadar C3 yang rendah. Biopsi ginjal biasanya tidak diindikasikan pada anak dengan GNA yang khas; biopsi ini menunjukkan endapan padat electron pada ruang subepitelial. C3 kembali normal dalam 6-8 minggu. Gagal ginjal, bila ada, biasanya sembuh dalam 2-3 minggu, sebagaimana hipertensi dan hematuria makroskopik.5Diagnosa bandingBerbagai penyakit ginjal harus dipertimbangkan dalam diagnosis. Seperti disebutkan sebelumnya, kejadian glomerulonefritis koinsidental telah diamati terjadi pada spectrum penyakit akibat bakteri dan virus yang luas. Walaupun banyak sindrom ginjal lain dapat menyerupai gambaran awal glomerulonefritis akut, hanya empat jenis penyalit lazim melakukan hal seperti itu: ekseserbasi akut glomerulonefritis kronis, purpura anafilaktoid dengan nefritis, sindrom hematuria idiopatik (misalnya nefritis fokal, hematuria benigna, hematuria berulang, nefropati IgA), dan nefritis familiar.3Ekseserbasi akut dari glomerulonefritis kronis yang sudah ada sebelumnya dapat terkacaukan dengan glomerulonefritis akut pada hingga sebanyak 5% anak yang masuk dengan glomerulonefritis akut. Kedua kondisi ini penting untuk dibedakan karena prognosisnya sangat berbeda. Riwayat gejala ginjal yang serupa mengesankan glomerulonefritis kronis, dan rekam medik pasien harus ditinjau untuk riwayat tekanan darah serta analisis urin. Pengakajian cermat terhadap data pertumbuhan dapat memperlihatkan perlambatan pertumbuhan linier dan dapat mengesankan sudah adanya suatu penyakit ginjal. Awitan nefritis yang terjadi bersamaan dengan infeksi, dan dengan demikian tanpa periode laten, tidak mendukung prognosis glomerulonefritis akut post streptococcal dan dapat berarti suatu ekseserbasi penyakit kronis. Anemia signifikan pada awitan gejala member bukti adanya glomerulonefritis kronik, dan azotemia yang lebih berat daripada yang seharusnya berdasarkan temuan lain (edema, hipertensi) semakin mendukung bukti tersebut. Sindrom nefrotik yang disertai dengan temuan-temuan nefritis lain mengesankan glomerulonefritis membranoproliferatif, yang semakin besar kemungkinannya jika C3 gagal kembali ke normal dalam 6-8 minggu.3Untuk dapat membedakan GNA, sindrom nefritik lesi minimal atipik, glomerulonefritis membranoploriferatif, dan nefropati membranosa ini hanya dapat dilakukan dengan cara biopsi ginjal untuk melihat letak kerusakan atau perubahan struktural dari ginjal itu sendiri.4EtiologiPenyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu oleh infeksi ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.2Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :21. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:2,4,51. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit : malaria dan toksoplasmaEpidemiologiSelama 2-3 dekade terakhir, kejadian glomerulonefritis akut poststreptokokus (GNAPS) telah menurun di Amerika Serikat maupun di negara-negara lain, seperti Jepang, Eropa Tengah, dan Inggris. Beban seluruh dunia diperkirakan adalah sekitar 472.000 GNAPS kasus per tahun, dengan sekitar 404.000 kasus yang dilaporkan pada anak-anak dan 456.000 kasus terjadi di negara-negara kurang berkembang. GNAPS terkait dengan infeksi kulit yang paling umum di daerah tropis dimana pioderma adalah endemik, sementara faringitis terkait GNAPS mendominasi di daerah beriklim sedang.2Secara global, sebanyak 50% kasus dapat subklinis, meskipun diketahui bahwa GNAPS terus memiliki distribusi yang luas. Persentase yang tinggi dari orang-orang yang terkena penyakit ringan dan tidak menunjukkan gejala, dengan demikian, kejadian sebenarnya penyakit ini tidak diketahui.2GNAPS biasanya terjadi sebagai kasus sporadis, namun wabah epidemi telah terjadi di masyarakat dengan tempat tinggal yang padat penduduk yang memiliki kondisi higienis miskin dengan tingginya insiden malnutrisi, anemia, dan parasit usus. Di daerah tertentu, epidemi dapat terjadi dalam wabah siklis setiap tahun 5-7 untuk alasan yang tidak diketahui.2Sebuah variasi musiman yang kuat juga dicatat; GNAPS sporadis setelah infeksi pernafasan atas, faringitis, tonsilitis dan lebih umum di musim dingin dan musim semi di daerah beriklim sedang, sedangkan infeksi kulit yang sering ditemukan mendahului GNAPS di daerah yang lebih tropis dan subtropis, dengan puncaknya kejadian selama musim panas dan musim gugur.2GNAPS lebih sering pada anak usia 2-12 tahun, dengan prevalensi puncaknya pada individu yang berusia sekitar 5-6 tahun, meskipun telah dilaporkan pada bayi semuda 1 tahun dan pada orang dewasa setua 90 tahun. Namun, dalam seri yang paling besar, 5-10% dari pasien yang lebih tua dari 40 tahun, dan 5% lebih muda dari 2 tahun. Meskipun dominasi laki-laki dicatat dalam kasus simptomatik (laki-laki-ke-perempuan rasio, 1.7-2:1) untuk alasan yang tidak diketahui, ketika penyakit subklinis dan klinis diperhitungkan, tingkat adalah sama pada laki-laki dan perempuan.2Predileksi ras dicatat untuk GNAPS; kondisi ini dilaporkan dalam semua kelompok etnis dan budaya. Dalam populasi perkotaan, kecenderungan ke arah populasi minoritas yang diamati, namun, ini mungkin lebih terkait dengan faktor sosial ekonomi berdesak-desakan daripada setiap kecenderungan ras.2PatofisiologiMenurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan perobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptokokus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.1

GNAPS dapat terjadi dalam epidemik atau dapat sporadik (lebih lazim). Bentuk sporadik bersifat musiman, puncak musim dingin-semi dikaitkan dengan infeksi pernafasan, dan puncak lain pada musim panas-gugur dikaitkan dengan pioderma. Serotipe streptokokus beta hemolitikus yang paling lazim dihubungkan dengan infeksi nasofaring adalah tipe 12, sedangkan tipe 49 merupakan yang paling sering ditemui selama wabah GNAPS yang berkaitan dengan pioderma. Pada GNA akibat faringitis, periode laten adalah sekitar 10 hari, dan > 80% pasien akan menunjukkan kenaikan signifkan pada titer antistreptolisin O. Sebaliknya, periode laten akan sukar ditentukan pada GNA yang berkaitan dengan impetigo, dan kenaikan titer anti streptolisin O ditemukan hanya pada 50%. Konsentrasi serum berbagai indikator streptokokus lain, seperti titer antihialuronidase dan titer anti-deoksiribonuklease B, biasanya meningkat pada GNAPS yang berkaitan dengan infeksi faring atau kulit. Sensitivitas diagnosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan tes streptozim, yang mengukur gabungan aktivitas antistreptolisin, anti-DNase B, antihialuronidase, dan anti DNase.3Data menunjukkan bahwa kompleks imun yang terbentuk bersama antigen streptokokus terlokalisasi pada dinding kapiler glomerulus, mengaktifkan sistem komplemen, dan memulai respons ploriferarif serta radang yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Sebagai bagian dari respon imunologik, sitokin dan radikal oksigen bebas akan dilepas, menurunkan aliran darah glomerulus dan meningkatkan permeabilitas membrane basalis. Beberapa pengamat telah mendeteksi adanya antigen streptokokus pada bahan biopsi ginjal yang diambil pada awal perjalanan infeksi, tetapi data utama yang mendukung nefritis tipe kompleks imun ialah ditemukannya endapan nodular immunoglobulin G (IgG) dan komponen komplemen ke-3 (C3) pada membrane basalis kapiler. Temuan C3 pada glomerulus ginjal biasanya disertai dengan penurunan konsentrasi C3 dan komplemen hemolitik total serum. Penurunan konsentrasi properdin dan proactivator C3, bersama dengan penurunan yang tidak konsisten pada komponen komplemen awal menunjukkan pengaktifan komplemen melalui jalur alternatif. Penurunan konsentrasi C3 serum telah diperlihatkan pada 80-92% anak penderita GNAPS. Nilai tersebut kembali normal pada kebanyakan anak dalam 8 minggu. Nilai C4 juga dapat menurun.3Sedangkan mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis terjadi tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.5Gejala KlinisGNAPS biasa terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Ciri khas dari penyakit ini adalah pasien mengalami akut sindrom nefritik kira-kira 1-2 minggu setelah faringitis oleh streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. Parahnya kerusakan ginjal meliputi beberapa variasi dari hematuria mikroskopik yang asimptomatik dengan fungsi ginjal yang normal, sampai kepada gagal ginjal akut. Sesuai dengan derajat keparahan yang dapat terjadi pada ginjal, pasien dapat menunjukan gejala oedem, hipertensi, dan oliguria yang bervariasi derajat keparahannya. Pasien juga dapat terjadi ensefalopati dan atau gagal jantung karena hipertensi atau hipervoleminya. Ensefalopati dapat pula terjadi sebagai hasil dari efek langsung toksin kuman streptokokus terhadap susunan saraf pusat. Edema khususnya terjadi karena garam dan retensi air. Pada 20% kasus dapat terjadi sindroma nefrotik. Gejala-gejala nonspesifik yang dapat terjadi ialah malaise, letargia, nyeri perut dan pinggang, dan biasanya tentu disertai demam. Fase akut ini biasanya membaik dalam 6-8 minggu. Proteinuria dan hipertensi membaik dalam 4-6 minggu, namun mikroskopikhematuria dapat persisten sampai 1 atau bahkan 2 tahun sejak gejala awal muncul.5KomplikasiIni adalah antara komplikasi yang boleh terjadi pada pasien dengan GNAPS.a. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.b. Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan hiperfosfatemia.c. Peritoneum dialysis jika oliguria atau anuria untuk tempoh yang lama tetapi jarang terjadi pada anak.d. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.e. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.f. Anemia yang timbul karena adanya hipervolomia kaerena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.2,4PencegahanTerapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positip.4PenatalaksanaanTidak ada penanganan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Akan tetapi, penanganan yang dapat dilakukan pada penderita glomerulonefritis akut adalah:1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.Dahulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk member kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut.Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefitis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dilanjutkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil.3. MakananPada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/ kgbb/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi.Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi dieresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat perenteral tidak dianjurkan lagi karena memberikan efek toksik.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialasis, bilasan lambung dan usus, tranfusi tukar (tindakan ini kurang efektif). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid secara intravena (1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.1PrognosisPenyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan GNAPS. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan pengelolaan yang baik dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut yang memburuk dan mengarah ke hyalinisasi glomerular dan gagal ginjal kronik jarang terjadi. Namun, diagnosis glomerulonephritis akut post streptococcal harus dipikirkan pada pasien dengan gagal ginjal kronik karena diagnosis lain seperti membranoproliferative glomerulonephritis dapat ditemukan. Kekambuhan sangat jarang terjadi.7KesimpulanGlomerulunefritis akut post streptococcus dimulai dengan infeksi pada faringitis atau kulit pada anak-anak. Oleh itu, diharapkan ibu-bapa menjadi lebih peka terhadap kesihatan anak mereka dengan segera mendapatkan perawatan jika anak-anak didapati sering batuk pilek. Selain itu, ibu bapa harus lah memastikan anak-anak mereka diberikan imunisasi yang sempurna untuk mencegah pelabagi infeksi disamping memastikan tumbuh kembang anak yang baik.Tingkat kesadaran orang ramai tentang kebersihan diri dan juga lingkungan menyebabkan anak-anak kecil mudah terkena infeksi saluran pernafasan dan kulit. Kejadian GNAPS sudah mulai menurun pada Negara maju namun masih terus berlanjut pada Negara yang berkembang. Dengan menjaga kebersihan diri dan mengamalkan gaya hidup sehat, diharap dapat menurunkan faktor prevalensi GNAPS pada anak-anak.

Daftar Pustaka1. Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, dkk. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h.835-402. Marcdante KJ. Kliegman RM. Jenson HB. Behrman RE. Nelson textbook of paediatrics. 18th ed. Saunders Elsevier pub; 2007 : 2173-53. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Bagian ilmu kesehatan anak FKUI pub; 2007: 832-94. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi klinik: urinalisis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2008.h.74.5. Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta; 2000