makalah blok 20 ora

37
PENDAHULUAN BAB I A. Latar Belakang Didasari oleh Skenario 5. Tn. S, 65 tahun, datang dengan keluhan muntah 5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair, tidak ada ampas, warna coklat, tidak ada lendir dan darah. Saat ini pasien tidak demam. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan disertai demam 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik. TB : 170cm,BB : 65 kg,Keadaan Umum : tampak sakit sedang ,TD : 150/90 mmhg, DN:90x/menit, RR : 18x/menit, Suhu : 37,2 C,Thorak : Cor/Pulmo, dalam batas normal,Abdomen : bising usus (+) meningkat,Nyeri tekan(-),Rectal touche : Traba prostat membesar Pemeriksaan Lab.

Upload: vindi-nazhifa

Post on 18-Jan-2016

57 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah Blok 20 Ora

PENDAHULUAN

BAB I

A. Latar Belakang

Didasari oleh Skenario 5.

Tn. S, 65 tahun, datang dengan keluhan muntah 5x/hari dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang

lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair, tidak ada ampas, warna coklat, tidak ada lendir

dan darah. Saat ini pasien tidak demam. 3 minggu lalu pasien mengalami nyeri tenggorokan

disertai demam 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu, tidak

teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik.

TB : 170cm,BB : 65 kg,Keadaan Umum : tampak sakit sedang ,TD : 150/90 mmhg,

DN:90x/menit, RR : 18x/menit, Suhu : 37,2 C,Thorak : Cor/Pulmo, dalam batas

normal,Abdomen : bising usus (+) meningkat,Nyeri tekan(-),Rectal touche : Traba prostat

membesar

Pemeriksaan Lab.

- Kreatinin Serum : 3,2, pemeriksaan lainnya sedang menunggu hasil

Working Diagnosis.

- Acute Kidney Injury ec prerenal

- Hypertensi Grade 2

- Diabetes Melitus

- Diare, nefrolithiasis

Diagnosis Banding.

- Acute Kidney Injury ec renal

- Acute Kidney Injury ec postrenal

Page 2: Makalah Blok 20 Ora

B. Tujuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan

penyakit gangguan fungsi ginjal secara keseluruhan dan faktor penyebab yang mendasari

terjadinya kejadian fungsi ginjal, agar kemudian dapat dimengerti dengan baik dalam

menyimpulkan diagnosis dan dapat memberikan penatalkasanaan yang tepat dan mengurangi

jumlah angka prognosis yang buruk.

Page 3: Makalah Blok 20 Ora

PEMBAHASAN

BAB II

Gangguan ginjal akut ( acute kidney injury) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat biasanya dalam beberapa hari yang

menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen

urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari.

Ganguan ginjal akut dapat disebabkan akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal

(pre dan post renal) dan intrarenal ( intrinsik ). Penelitian menemukan hampir 80%

mempunyai kelainan histopatologi neukrosis tubular. GGA dapat mungkin ditemukan

dimasyarakat (community acquired acute renal failure) dan selama perawatan dirumah sakit

( hospital acquired acute renal failure).

Pemahaman mengenai definisi, klasifikasi etiologi dan patogenesis, juga mengenal

perjalanan penyakit merupakan landasan utama untuk keberhasilan penatalaksaan rasional

sebagai upaya untuk menurunkan angka mortalitas yang tinggi. Ketidak mampuan atau

keterlambatan atau keterlambatan menentukan diagnosis dini sering berakhir dengan gagal

multi organ.

Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi

pengertian mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam pentahapan dari GGA yang

berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.

Page 4: Makalah Blok 20 Ora

A. ANAMNESIS

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan data klinis tentang keadaan

penyakit seorang pasien melalui Tanya-jawab lisan (verbal). Dalam hal ini ditanyakan

keluhan serta keterangan lain yang dialami atau dirasakan oleh pasien tersebut.

Perlu diketahui khususnya seorang pasien penyakit ginjal tidak selalu mempunyai

keluhan langsung pada ginjalnya, sehingga dalam hal ini pemeriksa harus tetap waspada

terhadap gejala-gejala yang mungkin pernah ada, dan usahakan agar keluhan yang

disampaikan dapat menggambarkan riwayat penyakit secara kronologis.2,4

Anamnesis terdiri atas2,4 :

1. Keluhan Utama, yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga

datang meminta pertolongan medis.

2. Keluhan Tambahan, keluhan penyerta yang dirasakan pasien baik yang berhubungan

dengan penyakitnya atau penyakit lain yang diderita.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

4. Riwayat keluarga

5. Riwayat sosio-ekonomi

Dalam kasus ini dari hasil anamnesis yang menjadi keluhan utama adalah muntah 5x/hari

dan diare 10x/hari sejak 2 hari yang lalu. Muntah isi makanan dan air, BAB cair, tidak

ada ampas, warna coklat, tidak ada lendir dan darah.juga diketahui pasien. Juga diketahui

pasien punya riwayat kencing manis/ diabetes melitus dan darah tinggi/hypertensi sejak 5

tahun yang lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang lalu.

Page 5: Makalah Blok 20 Ora

B. PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang paling pertama yang dapat kita lakukan adalah

pemeriksaan tanda vital, dari pemeriksaan tanda vital didapat hasil sebagai berikut:

- Tekanan Darah : 150/90 mmhg

- Frekuensi Nadi:90x/menit

- Frekuensi Pernapasan : 18x/menit

- Suhu : 37,2 C

o Palpasi

Meskipun pada keadaan normal ginjal tidak dapat teraba pada pemeriksaan palpasi,

namun kemahiran pemeriksaan palpasi untuk meraba ginjal yang membesar tetap

merupakan hal yang penting unruk membantu diagnosa.

Pemeriksaan ginjal kiri

Pemeriksa harus berdiri di sebelah kiri pasien, dan meletakkan tangan kanan

anda pada bagian bawah tubuh pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan ujung jari

menyentuh sudut kosto-vertebra, dan angkat telapak tangan tadi ke atas untuk

menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Letakkan telapak tangan kiri anda pada

kuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan otot rektus abdominis, dan mintalah

pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak inspirasi, tekanlah dalam dan

kuat dengan tangan kiri anda ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah kosta, dan

usahakan untuk “menangkap” ginjal kiri di antara kedua tangan anda. Kemudian

mintalah pasien untuk mengeluarkan nafas, dan perlahan-lahan lepaskan tekanan

tangan kiri anda, rasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempatnya semula. Bila

ginjal tersebut teraba, uraikan bagaimana ukurannya, bentuk dan adakah rasa nyeri.

Page 6: Makalah Blok 20 Ora

Pemeriksaan ginjal kanan

Untuk memeriksa ginjal kanan pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan

pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan seperti pemeriksaan ginjal kiri, ginjal

kanan normal mungkin teraba terutama pada pasien yang kurus dan pada wanita yang

sangat relaks. Kadang-kadang ginjal kanan terletak lebih anterior, dan harus

dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih runcing, sedangkan tepi bawah

ginjal teraba lebih bulat.

Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya : hidronefrosis, kista dan tumor

ginjal, sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit

ginjal polikistik. Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena

splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.

o Perkusi

untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan

kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Letakkan tangan kiri anda pada

daerah kostovertebral belakanga, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju tangan

kanan anda. Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi tapi tanpa

menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal.

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh

pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

Pemeriksaan kandung kemih

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang

normal, baru bila kandung kemih membesar sampa di atas simpisis pubis, barulah

dapat teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang membesar terasa licin dan

Page 7: Makalah Blok 20 Ora

bulat, carilah tanda-tanda nyeri. Pada pemerikaan perkusi, carilah daerah pekak

(dullness) dan sampai berapa tinggi di atas simpisis pubis.

Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni

yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan

karena obat-obatan yang diberi, dan gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple

dll. Bila terdapat rasa nyeri suprapubik dapat ditemukan pada infeksi kandung kemih.

2. Pemeriksaan Penunjang

o Laboratorium

Pengukuran kreatinin serum berulang dapat memberikan informasi penyebab

GGA. GGA prerenal ditandai dengan kadar berfluktuasi yang parallel dengan

perubahan fungsi hemodinamik. Kreatinin meningkat drastis (24 sampai 48 jam)

pada pasien dengan GGA akibat iskemik, atheroembolisasi, dan paparan kontras

radiologik. Kadar kreatinin puncak dapat terlihat setelah 3 sampai 5 hari pada

nephropati kontras dan kembali pada kadar dasar setelah 5 sampai 7 hari.

Sebaliknya, pada GGA iskemik dan penyakit atheroembolic, kadar kreatinin

mencapai puncak setelah 7 sampai 10 hari. Peningkatan awal kreatinin serum

biasanya muncul setelah 2 minggu terapi aminoglikosida dan cisplatin dan

kemungkinan menunjukkan dibutuhkannya akumulasi zat ini dalam sel sebelum

GFR menurun

Hyperkalenia, hyperphospatenia, hypocalcemia, dan peningkatan asam urat serum

dan kadar kreatinin kinase menunjukkan diagnosis rhabdomyolisis.

Hyperuricemia [>890 umol/L (>15 mg/dL)] yang berkaitan dengan hyperkalemia,

Page 8: Makalah Blok 20 Ora

hyperphosphatemia, dan peningkatan kadar peredaran enzim intraseluler seperti

laktat dehidrogenase mengindikasikan adanya nephropaty urat akut dan tumor

lysis syndromesetelah menjalani kemoterapi. Anion serum dan osmolal gap yang

luas (osmolalitas serum terukur dikurangi dengan osmolaltas serum yang dihitung

dari konsentrasi natrium, glukosa, dan ureum) mengindikasikan adanya anion atau

osmole yang tidak biasanya dalam sirkulasi dan merupakan tanda dari keracunan

ethylene glycol atau methanol. Anemia berat tanpa disertai perdarahan

meningkatkan kemungkinan adanya hemolisis, multiple myeloma, atau

microangiopathi trombotik. Eosinofilia sistemik menandakan adanya nephritis

interstitial allergic dan juga tanda penyakit atheroembolic dan polyangiitis nodosa.

o Radiologi

Pencitraan saluran kemih dengan USG sangat berguna menyingkirkan

diagnosis GGA postrenal. CT-Scan dan MRI merupakan modalitas

alternative yang dapat digunakan. Dimana dilatasi pelvicaliceal sering

terjadi pada obstruksi saluran kemih (~98% sensitivitas), dilatasi dapat

tidak ditemukan pada permulaan obstruksi dan pada penekanan diluar

sistem ureter (missal pada fibrosis retriperitoneal dan neoplasia).

Retrograde pyelography adalah investigasi yang lebih definitive pada

kasus yang kompleks dan memberikan lokalisasi spesifik lokasi obstruksi.

Foto polos abdomen, dengan tomography jika perlu, adalah teknik

skrining awal pada pasien yang dicurigai mempunyai batu saluran kemih.

USG Doppler dan magnetic resonance angiography berguna untuk

menilai keadaan arteri dan vena ginjal pada pasien yang dicurigai adanya

obstruksi vaskulet, bagaimanapun angiographi dengan kontras biasanya

dibutuhkan untuk diagnosis definitif.

Page 9: Makalah Blok 20 Ora

o Biopsi

Biopsi hanya dilakukan pada keadaan dimana kemungkinan diagnosis

GGA postrenal dan prerenal telah disingkirkan dan penyebab dari GGA

renal belum diketahui. Biopsi ginjal penting pada saat pemeriksaan klinis

dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan diagnosis selain trauma

iskemik atau nephrotoksik yang kemudian dapat menjadi pedoman terapi

khusus untuk penyakit tersebut. Misalnya glomerulonephritis, vasculitis,

sindrom hemolitik-uremik, purpura thrombotik thrombositopenia, dan

interstitial nephritis allergic.

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal akut (acute renal injury) dapat disebabkan akibat lanjutan penyakit-

penyakit ekstrarenal (pre dan postrenal) dan intrarenal (intrinsik) seperti terlihat pada

tabel 1.

Pola etiologi maupun angka kejadian gagal ginjal akut lanjut iskemik (nefropati

vasomotor) berbeda di negara berkembang dan negara mapan. Di negara yang sudah

mapan, sesuia dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka

kejadian gagal ginjal akut selama perawatan di Rumah Sakit berhubungan erat dengan

tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi, mencapai 4-5% dan hampir 60%

mempunyai hubungan erat dengan tindakan bedah. Di negara berkembang terutama

daerah tropika,community acquired acute renal failure dengan angka kejadian masih

cukup tinggi. Pada umumnya gagal ginjal akut dimasyarakat ini sebagai aktivitas

Page 10: Makalah Blok 20 Ora

lanjut dari sindrom septis, gastrointestinal akut, dan pendarahan terutama pada wanita

masa nifas, infeksi virus (demam berdarah dan hantaan) leptospirosis dan malaria

tropika.

Di negara berkembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana suatu

tindakan bedah invasif belum merupakan tindakan rutin ternyata hospital acquired

acute renal failure tidak jarang ditemukan dengan angka kemtian yang cukup tinggi.

Tabel 1.

Pola etiologi pada gagal ginjal akut

Patogenesis Etiologi

Page 11: Makalah Blok 20 Ora

Prerenal ( iskemik )

1. Penurunan volume cairan

ekstravascular ( VCEV )

2. Penutunan volume cairan

intravasculer (VCIV) atau

redistribusi

3. Penurunan curah jantung

4. Lain-lain

Renal ( Intrinsik)

1. Neukrosis tubular akut (NAT)

pasca iskemik ( nefropati

vasomotor)

2. Nekrosis akut tubuler (NAT) dan

nefrotoksis.

3. Glomerulopati

4. Pielonefritis akut

5. Nefritis interstisial akut

6. Vaskulitis

7. Obtruksi intaralubular

8. Kougulopati

Postrenal

1. Obstruksi saluran kemih dan ginjal

2. Oklusi vaskuler

Gastroenteritis akut,natriuresis dan luka

bakar

Sindrom septis, pendrahan, hipoalbunemia

Operasi jantung, tamponade jantung dan

gagal jantung

Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan

rabdominalis.

Rejatan , trauma ganda, simdrom septis dan

hipoksia

Antibiotika, analgesik, media kontas ,logam

berat, zat pelarut dan protein

Glomerulonefritis akut pasca streptococ ,

neproti lupus,poliarteritis

Tipe berkomplikasi

Antibiotika,analgetika,leptospirosis, legional

dan infeksi virus

Poliarteritis dan variasinya

Mieloma, intoksititas asam jengkol

Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik

hemolisis, GGA masanifas (postpartum)

Urolithiasis, tumor, fobrosis periureter dan

disfungsi kantung kemih

Trombosis arteria dan vena

Page 12: Makalah Blok 20 Ora

D. EPIDEMIOLOGI

E. PATOGENESIS

Pada keadaan hipoksia atau iskemia, cadangan ATP menurun dan aktivitas ATP-ase

akan terganggu dan diikuti penurunan cadangan energi dari sel-sel. Perubahan-

perubahan ini manyebabkan gangguan transport ion keluar masuk ke dalam sel

terutama Na+ K++, Ca+.

Perubahan transport ion –ion menyebabkan kenaikan konsentrasi ion Na+ intrasel dan

K+ ektrasel , diikuti depolarisasi membran sel. Perubahan muatan (depolarisasi) pada

membran sel akan meningkatkan arus masuk ion Ca++ yang mempunyai sifat voltage

dependent tranport ke dalam sel melalui canal Ca++ pada membran apikal dan

basolateral sel-sel tubulus. Didalam sel mitokondria, kalsifikasi, dan penentuan matrik

yang amorf dan menimbulkan kerusakan mitokondria.

Hipotesis kelebihan ion Ca++ akan merusak sel-sel telah dibuktikan pada percobaan

yang memperlihatkan penurunan intensitas jejas setelah pemberian antagonis kalsium.

Kelebihan ion ca++ intrasel dapat memicu terbentuknya cytolic-free Ca++ yang akan

mengaktivasi kerja enzim-enzim sitolik. Peningkatan jumlah ion Ca++ intrasel

disebabkan perubahan polaritas membran sel dan diperberat oleh penurunan

kemampuan sel untuk ion-ion Ca++.

Pada keadaan hipoxsia, atau aptosis cadangan ATP akan menurun dan diikuti

penurunan aktivase ATP-ase. Penurunan aktivase aktivasi ATP-ase ini dapat

menghambat pengeluaran ion-ion Ca++ dari dalam sel pada saat influx Ca++

meningkat sehingga konsentrasi ion Ca++ intrasel sangat tinggi.

Pada keadaan normal asam amino intrasel lebih tinggi dari ekstrasel untuk

mempertahankanb sel-sel dalam berbagai jejas. Sesaat setelah aktivitas Na+/ K+ -

ATP-ase menurun, kerja co-tranport yang tergantung pada ion Na+ akan terhenti

Page 13: Makalah Blok 20 Ora

menjadi secara dengsn ekstrasel. Pergeseran asam amino ke ruang ekstraselular dapat

menyebabkan penurunan konsentrasi glisin yang dianggap sebagai pelindung sel

sehingga sel akan lebih rentan terhadap berbagai jejas.

Selain itu dilepaskan calmodulin dan mediator lainnya yang mengakibatkan hilangnya

kemampuan autoregulasi sel, hilangnya adasi sel tubulus dan menyebabkan jejas pada

pada endotel-endotel pembuluh darah intrarenal. Pada keadaan hipoxsia sejumlah

besar asam lemak bebas dan asam arakhidonat akan dilepaskan oleh membran

fospolipid sebahagai akibat peningkatan phospholipaselain, aktivitasnya tergantung

pada Ca++ sehingga diduga peningkatan cytolicic free Ca++ mempunyai peranan

untuk aktivitas PLA2 dan enzim lainnya. Ketidak seimbangan antara pembentukan

yang berlebihan dan enzim penyapu yang tersedia, dapat menyebabkan gangguan

pada sel-sel. Paparan oksidan pada sel akan menyebabkan rusaknya struktur

sitoskleton sel serta integrin dari permukaan basal sel sehinggan adhesi antara sel dan

matrik protein ekstraseluler akan hilang.

Kerusakan sel-sel tubulus berhubungandangans hopoxsia (iskemik) dikenal sebagai

nekrosis tubular akut (NAT).

HIPOKSIA / ISKEMIK

pembengkakan sel ATP kebocoranCa++

↑ sistolik kalsium

Page 14: Makalah Blok 20 Ora

(ca++)

GLOMERULUS TUBULUS

Vasokontriksi (AA) Nekrosis Sel epitel

↑ PGC Obtruksi intrarubular

LFG

Gambar. Mekanisme keruskan sel akibat iskemia

AA= arteriol afferent, PGC = tekanan intraglomerular

Gambaran patologis klasik dari GGA renal iskemik yaitu nekrosis fokal dari epitel

tubuler dengan adanya pelepasan dari membran dasarnya dan oklusi lumen tubulus

oleh serpihan padat yang terbentuk dari sel epitel yang degenerasi, debris seluler,

Tamm-Horsfall mucoprotein, dan pigmen. Akumulasi lekosit juga sering telrihat pada

vasa recta, namun morphologis dari glomeruli dan vasculature ginjal biasanya normal.

Necrosis paling parah terlihat pada bagian pars recta dari tubulus proksimalis namun

dapat juga terdapat pada bagian meduler dari thick ascending limb pada loop of

Henle.

Pada GGA nephrotoksik, perubahan morfologis cenderung terlihat jelas baik pada

convoluted dan pars recta tubulus proksimalis. Nekrosis sel tubuler lebih jarang

terlihat dibandingkan GGA iskemik.

F. MANIFESTASI KLINIK

Page 15: Makalah Blok 20 Ora

Petunjuk klinis pada GGA prerenal adalah gejala kehausan dan pusing pada saat berdiri

tegak dan bukti pemeriksaan fisis berupa adanya hipotensi orthostatic dan tachycardia,

penurunan tekanan vena jugularis, penurunan turgor kulit, membrane mukosa yang

kering, dan berkurangnya keringat pada aksiler. Riwayat adanya penurunan progresif

dari produksi urin dan berat badan serta riwayat penggunaan NSAID (4) , ACE

Inhibitor (5), atau angiotensin reseptor blocker. Dari pemeriksaan klinis secara seksama

akan dapat terlihat stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal, gagal jantung,

sepsis, atau penyebab lain yang mengurangi volume darah arterial efektif

GGA renal akibat iskemik biasanya terjadi setelah adanya hipoperfusi ginjal berat akibat

hipovolemic atau septic shock atau setelah operasi besar. Kemungkinan GGA iskemik

akan dapat berkembang lebih jauh jika GGA menetap walaupun terdapat normalisasi

hemodinamika sistemik. Diagnosis dari GGA akibat nephrotoxic membutuhkan

peninjauan terhadap data klinis, farmakologis, perawatan, dan riwayat radiology sebagai

suatu bukti terhadap paparan dari pengobatan nephrotoxin atau agen radiokontras atau

terhadap toxin endogen (myoglobin, hemoglobin, asam urat, protein myeloma, atau

peningkatan kalsium dalam serum).

Walaupun persentasi GGA iskemik dan nephrotoxic 90% dari kasus GGA renal, penyakit

parenkim ginjal yang lain juga patut dipertimbangkan. Nyeri pinggul juga merupakan

gejala umum akibat adanya oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit

parenkim ginjal yang membuat kapsul ginjal distensi (glomerulonephritis berat dan

pyelonephritis). Nodul subcutaneous, livedo retikularis, plaq oranye retinal arteriolar,

nadi kaki yang teraba merupakan tanda dari adanya atheroembolization. GGA yang

berhubungan dengan oligouria, edema, hipertensi, dan sediment urin ‘aktif’ (sindrom

nefritik) menunjukkan adanya glomerulonephritis atau vaskulitis. Hipertensi malignan

sepertinya juga penyebab GGA pada pasien dengan hipertensi yang berat dan bukti

Page 16: Makalah Blok 20 Ora

adanya kerusakan akibat hipertensi pada organ lain (left ventricular hypertrofi, retinopati

hipertensif, papiledema, atau gangguan neurologist). Demam, arthralgia, dan bercak

eritematous yang gatal terjadi setelah paparan obat yang menyebabkan adanya interstitial

nephritis allergic, walaupun tanda dari hipersensitivitas sistemik biasanya tak muncul

GGA postrenal memperlihatkan gejala nyeri pada suprapubik dan pinggul akibat distensi

dari buli-buli dan pada saluran pengumpulan urin di ginjal serta kapsul ginjal. Nyeri

kolik pinggul yang dapat merambat ke pangkal paha menunjukkan suatu obstruksi akut

ureter. Penyakit prostat diduga jika terdapat riwayat nokturia, frekuensi, dan hesitansi

serta pembesaran atau indurasi dari prostate pada pemeriksaan rectal. Neurogenik

bladder dicurigai terjadi pada pasien yang mngkonsumsi obat-obatan antikolinergik atau

adanya bukti klinis disfungsi autonom. Diagnosis definitif dari GGA postrenal sangat

bergantung pada investigasi radiologik dan respon penyembuhan yang cepat setelah

hilangnya sumbatan.

G. WORKING DIAGNOSIS

Gagal Ginjal Akut / Acute Kidney Injury (Pre-renal)

GGA prerenal adalah bentuk paling sering dari GGA dan memberikan respon fisiologik

berupa hipoperfusi renal ringan sampai sedang. GGA prerenal dapat reversible dengan

cepat melalui restorasi aliran darah ginjal dan tekanan ultrafiltasi glomerulus. Jaringan

Page 17: Makalah Blok 20 Ora

parenkim ginjal tidaklah rusak; dengan demikian, ginjal dari individu dengan GGA

prerenal berfungsi baik ketika dicangkok ke dalam para penerima dengan fungsi

kardiovasculer yang normal. Hypoperfusion yang lebih berat dapat menyebabkan trauma

iskemik dari parenkim ginjal dan Renal GGA ( lihat di bawah). Jadi, GGA prerenal dan

GGA renal akibat ischemia menjadi bagian dari suatu spektrum hypoperfusion ginjal.

GGA Prerenal dapat mempersulit penyakit apapun yang mempengaruhi hypovolemia,

berhubungan dengan cardiac output yang rendah, vasodilatasi sistemik, atau

vasokonstriksi selektif intrarenal.

Hypovolemia akan menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik, dimana dideteksi

sebagai berkurangnya regangan arterial dan cardiac baroreseptor. Baroreceptor yang aktif

memicu suatu respon neurohormonal yang dirancang untuk mengembalikan volume darah

dan tekanan arterial. Ini meliputi pengaktifan dari sistem simpatik renin-angiotensin-

aldosterone dan pelepasan arginine vasopressin (AVP; dahulu dikatakan sebagai

Antidiuretik Hormone). Norepinephrine, angiotensin II, dan AVP berkolaborasi dalam

usaha untuk menjaga perfusi otak dan jantung dengan merangsang vasokonstriksi pada

sirkuit vaskuler "nonesensial", seperti musculocutaneous dan peredaran splanchnic,

mencegah pelepasan natrium yang menghambat melalui keringat, merangsang haus, dan

dengan memicu retensi natrium dan air. Perfusi glomerulus, tekanan ultrafiltrasi, dan

tingkat filtrasi selama hypoperfusion yang ringan dijaga melalui beberapa mekanisme

kompensasi. Reseptor regangan dalam arteriol afferent, sebagai respon atas suatu

pengurangan tekanan perfusion, mencetuskan vasodilatasi arteriol afferent melalui suatu

refleks myogenik lokal ( autoregulasi). Biosynthesis dari vasodilator prostaglandins ( e.g.,

prostaglandin E2 dan prostacyclin) juga ditingkatkan, dan campuran ini cenderung

melebarkan arteriol aferen. Sebagai tambahan, angiotensin II cenderung menyebabkan

vasokonstriksi arteriol eferen. Sebagai hasilnya, tekanan intraglomerular terjaga, fraksi

Page 18: Makalah Blok 20 Ora

plasma yang mengalir melalui kapiler glomerular yang tersaring akan ditingkatkan ( fraksi

filtrasi), dan glomerular filtration rate (GFR) dipertahankan. Pada keadaan hypoperfusion

yang lebih berat, respon kompensasi ini dapat gagal dan GFR menurun, dan mengarah

kepada GGA prerenal

Autoregulasi dari dilatasi arteriol afferent maksimal pada tekanan arterial sistemik setinggi

~ 80 mmHg, dan hipotensi di bawah angka ini berhubungan dengan suatu kemunduran

yang drastis dari GFR. Derajat hipotensi yang lebih rendah dapat menimbulkan GGA

prerenal pada orang tua dan pada pasien dengan penyakit yang mempengaruhi integritas

arteriol afferent (misal, hypertensive nephrosclerosis, vasculopathy diabetik). Sebagai

tambahan, obat yang mempengaruhi respon adaptif pada microsirkulasi ginjal dapat

merubah hypoperfusion ginjal terkompensasi menjadi GGA prerenal yang jelas atau

memicu GGA prerenal menjadi GGA ischemic intrarenal. Obat-obat inhibitor dari baik

biosintesis renal prostaglandin [ penghambat cyclooxygenase ; nonsteroidal

antiinflamation drugs( NSAIDS)] atau inhibitor angiotensin-converting enzim (ACE

Inhibitor) dan reseptor angiotensin II blockers adalah penyebab yang utama dan harus

digunakan secara hati-hati pada keadaan yang dicurigai dapat terjadi hipoperfusi ginjal.

NSAIDS tidak mempengaruhi GFR pada individu yang sehat tetapi dapat mempercepat

GGA prerenal pada pasien dengan penurunan volume cairan atau pada insufisiensi renal

kronis dimana GFR terjaga oleh hiperfiltrasi yang dimediasi prostaglandin oleh nefron

fungsional yang terisa. penghambat ACE harus digunakan dengan bijaksana pada pasien

dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral dimana hanya satu ginjal

yang berfungsi. Pada keadaan ini, perfusi dan filtrasi glomerular sangat dipengaruhi oleh

angiotensin II. Angiotensin II memelihara tekanan filtrasi glomerular distal ke stenosis

dengan peningkatan tekanan arterial systemic dan dengan mencetuskan konstriksi selektif

Page 19: Makalah Blok 20 Ora

pada arteriol. Penghambat ACE dapat memperlambat respon ini dan mempercepat GGA,

namun umumnya reversibel, pada ~30% kasus.

Hepatorenal Syndrome ini adalah suatu bentuk agresif dari GGA, dengan banyak bentuk

dari GGA prerenal, yang sering mempersulit kegagalan hepatik akibat cirrhosis atau

penyakit hati berat lainnya, mencakup keganasan, reseksi hepatik, dan obstruksi bilier.

Pada sindrom hepatorenal yang berat, GGA berkembang walaupun telah terjadi

optimisasihemodinamika sistemik dan memiliki tingkat kematian sebesar >90%.

H. DIAGNOSIS BANDING

Gagal Ginjal Akut / Acute Kidney Injury ( Renal)

GGA renal dapat mempersulit beragam penyakit berbeda pada parenkim ginjal itu sendiri.

Dari sudut pandang klinikopathologis, dapat berguna untuk membagi penyebab GGA

renal ke dalam (1) penyakit dari pembuluh darah besar ginjal, (2) penyakit dari

Page 20: Makalah Blok 20 Ora

mikrosirkulas ginjal dan glomeruli, (3) GGA ischemic dan akibat nephrotoxic, dan (4)

radang tubulointerstitial. GGA renal paling sering dicetuskan oleh ischemia ( GGA yang

ischemic) atau nephrotoxins ( GGA yang nephrotoxic), yang secara sederhana

menimbulkan acute tubular necrosis ( ATN). Maka, pada umumnya penggunaan istilah

GGA dan ATN dapat dipertukarkan pada keadaan seperti ini. Bagaimanapun, sebanyak 20

sampai 30% dari pasien dengan GGA ischemic atau nephrotoxic tidak mempunyai tanda

klinis atau bukti morphologis dari nekrosis tubuler, menggarisbawahi peran dari trauma

sublethal pada epithelium tubuler dan kerusakan lain pada sel ginjal yang lain ( misal,sel

endothelial ) pada pathophysiology dari sindrom ini.

Penyebab lain GGA Renal

Pasien dengan atherosclerosis berat dapat mengalami GGA setelah manipulasi aorta atau

arteri renalis pada saat operasi atau angiography, setelah suatu trauma, atau yang lebih

jarang, adanya embolisasi kristal kolesterol pada pembuluh darah ginjal (atheroembolic

GGA). Kristal kolesterol tersumbat di dalam lumen arteri berukuran kecil atau sedang.

Kemudian memicu reaksi sel giant dan reaksi fibrosis di dalam dinding pembuluh darah

dengan penyempitan atau penyumbatan dari lumen pembuluh darah. Atheroembolic GGA

biasanya ireversibel.

Sangat banyak struktur agen pharmalogis yang memicu GGA akibat reaksi

hipersensitivitas berupa interstitial nephritis, suatu penyakit yang ditandai dengan adanya

infiltrate pada tubulointerstritium berupa granulosit (biasanya namun tidak selalu,

eosinophils), makrofag, dan/atau limfosit dan dengan interstitial oedema. Obat yang

tersering adalah antibiotic seperti penicillins, cephalosporins, trimethoprim, sulfonamides,

rifampicin dan NSAID 

Page 21: Makalah Blok 20 Ora

Gagal Ginjal Akut / Acute Kidney Injury (Post Renal)

Prevalensi bstruksi saluran kemih sebagai penyebab GGA kurang dari 5% kasus

GGA. Hal ini dikarenakan ginjal mempunyai kapasitas klirens untuk

mengeksresi produk limbah nitrogenous setiap harinya, GGA akibat obstruksi

hanya terjadi jika terdapat sumbatan aliran urin dari urethral meatus externum

dan kandung kemih, obstruksi bilateral ureter, atau sumbatan ureter unilateral

pada pasien dengan 1 ginjal yang berfungsi.Obstruksi buli-buli merupakan

sebab umum terjadinya GGA postrenal dan biasanya disebabkan oleh penyakit

prostate (seperti Bengn Prostat Hypertrophy, tumor, atau infeksi). Penyebab

yang lebih jarang yaitu obstruksi saluran kemih bagian bawah termasuk bekuan

darah, calculus, dan urtheritis disertai spasme. Obstruksi ureter dapat

disebabkan oleh obstruksi intraluminal (kalkulus), infiltrasi dinding ureter

(neoplasia) atau kompresi eksternal (retroperitoneal fibrosis, neoplasia, atau

abses) Selama tahap awal obstruksi (jam sampai hari), filtrasi glomerulus yang

berkontinu akan meningkatkan tekanan intraluminal di atas dari lokasi

obstruksi. Sebagai hasilnya, terjadi distensi berangsur dai ureter proksimal,

renal pelvis, dan calyces, dan penurunan pada GFR(2). Obstruksi akut mulanya

berkaitan dengan peningkatan ringan aliran darah ginjal namun vasokonstriksi

arteriolar segera terjadi mendadak, mengarahkan pada penurunan filtrasi

glomerulus lebih lanjut.

I. KOMPLIKASI

Page 22: Makalah Blok 20 Ora

GGA mengganggu eksresi natrium, kalium, dan air dan merusak homeostasis divalensi

kation serta mekanisme pengasaman urine. Akibatnya, GGA sering mempersulit volume

overload pada intravaskuler, hyponatremia, hyperkalemia, hyperphosphatemia,

hypocalcemia, hypermagnesemia, dan asidosis metabolik. Sebagai tambahan, pasien tidak

dapat mengeskresi produk limbah nitrogen dan cenderung terkena syndrome uremik.

Kecepatan dari perkembangan dan keparahan dari komplikasi ini memperlihatkan derajat

kerusakan ginjal dan keadaan katabolisme dari pasien.

Ekspansi volume cairan extraseluler merupakan suatu konsekuensi mutlak dari

berkurangnya eksresi air dan natrium pada pasien anuria atau oligouria. Dimana bentuk

yang lebih ringan ditandai dengan peningkatan berat badan, rales paru, peningkatan

tekanan vena jugular, dan edema. Ekspansi volume berkelanjutan dapat mempresipitasi

edema pulmoner yang berbahaya. Hypervolemia dapat menjadi dilemma pada pasien

yang sedang menjalani pengobatan intravena dan nutrisi enteral atau parenteral.

Pemberian berlebihan air baik dengan cara biasa maupun dengan nasogastrik tube dan

pemberian intravena larutan hipotonik atau larutan dekstrose isotonic dapat menyebabkan

hipoosmolaliti dan hiponatremia, dimana jika parah dapat menyebabkan edema serebral

dan abnormalitas neurologis termasuk kejang.

Hyperkalemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGA. Serum kalium

biasanya meningkat 0,5 mmol/L per hari pada pasien anuri/oligouri akibat gangguan

eksresi kalium yang diinfus dan kalium yang dilepaskan dari jaringan yang cedera.

Asidosis metabolik yang telah ada sebelumnya dapat mengeksaserbasi hiperkalemia

karena adanya effluks kalium dari sel. Hyperkalemia dapat menjadi parah, bahkan pada

saat diagnosis pasien rhabdomyolisis, hemolisis, dan tumor lysissyndrome. Hyperkalemia

ringan (<6.0>

Page 23: Makalah Blok 20 Ora

Metabolisme dari asupan protein memberikan 50 hingga 100 mmol/hari asam

nonvotil yang secara normal dieksresi oleh ginjal. Konsekuensinya GGA juga biasanya

disertai dengan komplikasi asidosis metabolik, sering dengan peningkatan serum anion

gap. Asidosis dapat menjadi parah jika produksi endogen dari ion hidrogen meningkat

akibat mekanisme lainnya (misalnya ketoasidosis diabetik, laktat asidosis akibat

hipoperfusi jaringan, penyakit hati, sepsis, atau metabolisme ethylene glycol dan

methanol.

Hiperphospatemia ringan adalah komplikasi tersering dari GGA. Hiperphospatemia berat

dapat berkembang pada pasien dengan katabolisme tinggi atau setelah rhabdomyolysis,

hemolysis, atau tumor lysis. Deposisi metastatik dari kalsium fosfatase dapat

menyebabkan hipocalcemia, terlebih jika kadar konsenstrasi kalsium dan fosfat melebihi

70 mg/dL. Faktor lainnya yang berkontribusi pada hipocalcemia termasuk resistensi

jaringan terhadap pengaruh hormon paratirhoid dan penurunan kadar 1,25-

dihydroxyvitamin D. Hypocalcemia biasanya asimptomatis namun dapat menyebabkan

paresthesia perioral, keram otot, kejang, halusinasi, dan perubahan berkepanjangan dari

T-wave serta QT interval pada pemeriksaan EKG

Anemia berkembang secara cepat pada GGA dan umumnya ringan serta terjadi akibat

banyak faktor. Faktor yang berkontribusi yaitu gangguan eritropoesis, hemolisis,

perdarahan, hemodilusi, dan menurunnya umur sel darah merah. Memanjangnya waktu

perdarahan dan leukositosis juga umum. Infeksi merupakan komplikasi berat dan umum

GGA yang terjadi pada 50 hingga 90% kasus GGA dan 75% menyebabkan kematian.

Belum jelas apakah pasien dengan GGA memiliki defek klinis signifikan pada respon

imun atau adanya peningkatan insidens infeksi akibat adanya kerusakan berulang pada

barier mukokutan (contoh pada kanul intravena, ventilasi mekanik, kateter saluran kemih.

Page 24: Makalah Blok 20 Ora

Komplikasi kardiopulmoner pada GGA termasuk arrhythmias, myocardial infarction,

pericarditis dan efusi pericardial, edema pulmoner, dan emboli pulmoner. Perdarahan

gastrointestinal ringan juga dapat ditemukan (10 sampai 30% ) dan biasanya akibat stress

ulser pada mukosa lambung atau usus halus.

GGA berat yang berkepanjangan akan dapat berkembang menjadi sindrom uremik.

Diuresis aktif dapat terjadi selama fase penyembuhan GGA, dapat juga, pada beberapa

keadaan, menyebabkan penurunan volume intravaskuler dan lambatnya penyembuhan

GFR. Hipernatremia dapat juga menjadi komplikasi pada fase penyembuhan jika

pengeluaran cairan melalui urin hipotonik tidak digantikan secara tepat dengan larutan

saline hipertonik. Hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, dan hypocalcemia

adalah komplikasi metabolik yang lebih jarang pada fase ini.

J. PREVENTIV

Karena tidak ada terapi spesifik untuk GGA, pencegahan merupakan hal yang

paling penting. Bayak kasus GGA iskemik dapat dihindari dengan adanya

perhatian lebih tinggi pada fungsi kardiovaskuler, seperti pada pasien beresiko

tinggi seperti lansia dan seseorang yang telah memiliki insufisiensi renal

sebelumnya. Restorasi agresif volume intravaskuler telah menunjukkan

penurunan dramatis terhadap insiden GGA iskemik setelah terjadinya operasi

mayor atau pada trauma berat dan luka bakar. Insiden GGA nephrotoxic dapat

diturunkan dengan penyesuaian obat nephrotoksik terhadap ukuran badan dan

GFR. Sebagai contoh, mengurangi dosis atau frekuensi pemakian obat pada

pasien yang memiliki kerusakan ginjal sebelumnya. Dalam hal ini, perlu

Page 25: Makalah Blok 20 Ora

diketahui bahwa kadar kreatinin serum relative kurang sensitive untuk

mengetahui GFR dan dapat terlihat lebih tinggi pada pasien berukuran kecil

atau pada lansia. Untuk tujuan menentukan dosis obat, sangat dianjurkan untuk

menggunakan formula Cockcroft-Gault dimana faktor berat badan dan umur

mempengaruhi hasilnya. Menyesuaikan dosis obat berdasarkan kadar obat yang

bersirkulasi juga sepertinya mengurangi resiko cedera di ginjal pada pasien

yang mengkonsumsi antibiotik aminoglycoside, cyclosporine, or tacrolimus.

Diuretics, cyclooxygenase inhibitors, ACE8 inhibitors, angiotensin II receptor

blockers, dan vasodilator lainnya harus digunakan dengan perhatian lebih pada

pasien yang dicurigai memiliki hypovolemia yang nyata atau penyakit

renovaskuler karena zat-zat ini dapat merubah GGA prerenal menjadi GGA

iskemik di masa depan. Allopurinol dan diuresis alkaline berguna sebagai

profilaksis pada pasien dengan beresiko tinggi terkena nephropati asam urat

akut (misalnya pada kemoterapi kanker hematologik) dengan cara membatasi

pembentukan asam urat dan mencegah presipitasi kristal urat pada tubulus

ginjal. Provokasi diuresis alkalin dapat juga mencegah atau mengurangi GGA

pada pasien yang mengkonsumsi methotrexat dosis tinggi atau menderita

rhabdomyolisis. N-acetylcysteine membatasi cedera ginjal yang disebabkan oleh

acetaminophen jika diberikan 24 jam pertama setelah asetaminofen dikonsumsi.

Ethanol menghambat metabolisme ethylene glycol menjadi asam oxalic dan hasil

metabolit toksik lainnya dan merupakan tambajan penting pada hemodialisis

pada penanganan kegawatdaruratan intoksikasi ethylene glycol.

K.