BAB I

PENDAHULUAN

Istilah skizofrenia berasal dari bahasa Yunani yaitu schizein dan phren. Schizen

artinya untuk memecah, sedangkan phren artinya pikiran, sehingga dapat diartikan bahwa

schizophrenia adalah kekacauan otak yang diartikan abnormalitas dalam persepsi atau

ekspresi dari kenyataan. Istilah ini diciptakan oleh Eugen Bleuler (1857 – 1939) pada tahun

1908.

Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidak seimbangan

dopamine yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling

lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respon emosional dan menarik diri dari

sosialisasi normal. Pada umumnya penderita mengalami delusi (keyakinan yang salah) dan

halusinasi (persepsi tanpa ada rangsangan panca indera).

Skizofrenia adalah suatu gangguan psikosis fungsional berupa gangguan mental

berulang yang ditandai dengan gejala-gejala psikotik yang khas dan oleh kemunduran fungsi

sosial, fungsi kerja, dan perawatan diri. Skizofrenia Tipe I ditandai dengan menonjolnya

gejala-gejala positif seperti halusinasi, delusi, dan asosiasi longgar, sedangkan pada

Skizofrenia Tipe II ditemukan gejala-gejala negatif seperti penarikan diri, apati, dan

perawatan diri yang buruk.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANAMNESIS

Identitas: nama, umur, jenis kelamin, dokter yang merujuk, pemberi informasi (misalnya

pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.

Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang

dihadapinya.

Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas, latar

belakang, lokasi anatomi dan penyebarannya, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan,

faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan

konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test

diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Catat riwayat yang berkaitan termasuk

pengobatan sebelumnya faktor resiko dan hasil pemeriksaan yang negatif. Riwayat keluarga

dan psikososial yang berkaitan dengan keluhan utama. Masalah lain yang signifikan harus

dicantumkan juga dalam riwayat penyakit sekarang dalam bagian atau paragraf yang berbeda.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC, vitamin

dan obat herbal. Allergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi

spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah termasuk kapan dan berapa

banyak jumlah produk darahnya, trauma dan riwayat penyakit yang dulu. helm waktu

bersepeda.

Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada

anggota keluarga. Gunakan skema keluarga (pedagre).

Riwayat psikososial (sosial): stressor (finansial, hubungan spesial, lingkungan kerja atau

sekolah, kesehatan) dan dukungan (keluarga, teman, dll), faktor resiko gaya hidup (alkohol,

obat-obatan, tembakau dan penggunaan kafein, diet, olah raga, paparan terhadap agen

lingkungan dan prilaku seksual, profil pasien (mencakup status pernikahan, anak, orientasi

2

seksual, pekerjaan sekarang dan sebelumnya, dukungan finansial dan asurasi, pendidikan,

agama, hoby, kepercayaan, kondisi tempat tinggal), untuk veteran mencakup riwayat militer.

2.2 PEMERIKSAAN

2.2.1 Fisik

Pemeriksaan kesadaran dan tanda vital yaitu tekanan darah, suhu, frekuensi nafas dan

frekuensi nadi. Lakukan juga pemeriksaan menyeluruh pada bagian organ yang lain yaitu

kepala, mata, lidah , leher, dada (paru-paru dan jantung), abdomen dan ekstremitas. Status

neurologik (nervus kranialis, reflek fisiologis dan reflek patologis) turut dilakukan.

2.2.2 Status Mental

Pemeriksaan status mental terbagi kepada beberapa bagian bermula dari :

Deskripsi umum : kesan umum, kesadaran, perilaku dan aktifitas, pembicaraan,

perhatian, sikap terhadap pemeriksa)

Keadaan afektif (mood) dan perhatian

Fungsi intelektual (kognitif) : tarap pendidikan, pengetahuan dan kecerdasan umum,

daya konsentrasi, orientasi, daya ingat, pikiran abstrak, kemampuan menolong diri

sendiri.

Gangguan persepsi : halusinasi dan ilusi, depersonalisasi dan derealisasi.

Proses pikir : arus pikiran, isi pikiran, bentuk pikiran.

Pengendalian impuls

Daya nilai

Persepsi pasien pada tentang diri dan lingkungannya

Tilikan (insight)

Taraf dapat dipercaya

3

2.3 DIAGNOSIS

2.3.1 Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala

atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a. - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema

dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama,

namun kualitasnya berbeda ; atau

- “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk ke dalam

pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar

dirinya (withdrawal); dan

- “thought broadcasting”= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau

umum mengetahuinya; 

b. - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara jelas merujuk

kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau

penginderaan khusus);

- “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang

bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat; 

c. Halusinasi auditorik:

suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap

perilaku pasien, atau

mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara

berbagai suara yang berbicara), atau

jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh.

4

d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan

agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia

biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan

mahluk asing dan dunia lain)

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

a. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh

waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan

afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas)

yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau

berbulan-bulan terus menerus;

b. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan

(interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak

relevan, atau neologisme;

c. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh

tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

d. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan

respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang

mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja

sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh

depresi oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu

bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan

(overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),

bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu

sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

2.3.2 Diagnosis Banding

5

Gangguan Psikotik Sekunder dan Akibat Obat

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis

psikiatrik dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Jika psikosis atau katatonia

disebabkan oleh kondisi medis nonpsikiatrik atau diakibatkan oleh suatu zat, diagnosis

yang paling sesuai adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis umum, atau gangguan

katatonia akibat zat. Manifestasi psikiatrik dari banyak kondisi medis nonpsikiatrik dapat

terjadi awal dalam perjalanan penyakit, seringkali sebelum perkembangan gejala lain.

Dengan demikian klinisi harus mempertimbangkan berbagai macam kondisi medis

nonpsikiatrik di dalam diagnosis banding psikosis, bahkan tanpa adanya gejala fisik yang

jelas. Pada umumnya, pasien dengan gangguan neurologist mempunyai lebih banyak

tilikan pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala psikiatriknya daripada pasien

skizofrenik, suatu kenyataan yang dapat membantu klinisi untuk membedakan kedua

kelompok tersebut.

Saat memeriksa seorang pasien psikotik, klinisi harus mengikuti tiga pedoman

umum tentang pemeriksaan keadaan nonpsikiatrik. Pertama, klinisi harus cukup

agresif dalam mengejar kondisi medis nonpsikiatrik jika pasien menunjukkan adanya

gejala yang tidak lazim atau jarang atau adanya variasi dalam tingkat kesadara.

Kedua, klinisi harus berusaha untuk mendapatkan riwayat keluarga yang lemgkap,

termasuk riwayat gangguan medis, neurologist, dan psikiatrik. Ketiga, klinisi harus

mempertimbangkan kemungkinan suatu kondisi medis nonpsikiatrik, bahkan pada

pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien skizofrenia

mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita tumor otak yang menyebabkan

gejala psikotik dibandingkan dengan seorang pasien skizofrenik.

Berpura-pura dan Gangguan buatan

Baik berpura-pura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis

yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak

menderita skizofrenia. Orang telah menipu menderita skizofrenia dan dirawat dan

diobati di rumah sakit psikiatrik. Orang yang secara lengkap mengendalikan produksi

gejalanya mungkin memenuhi diagnosis berpura-pura (malingering); pasien tersebut

biasanya memilki alasan financial dan hokum yang jelas untuk dianggap gila. Pasien

6

yang kurang mengendalikan pemalsuan gejala psikotiknya mungkin memenuhi

diagnosis suatu gangguan buatan (factitious disorder). Tetapi, beberapa pasien dengan

skizofrenia seringkali secara palsu mengeluh suatu eksaserbasi gejala psikotik untuk

mendapatkan bantuan lebih banyak atau untuk dapat dirawat di rumah sakit.

Gangguan Psikotik Lain

Gejala psikotik yang terlihat pada skizofrenik mungkin identik dengan yang

terlihat pada gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan

skizoafektif. Gangguan skizofreniform berbeda dari skizofrenia karena memiliki lama

(durasi) gejala yang sekurangnya satu bulan tetapi kurang daripada enam bulan.

Gangguan psikotik berlangsung singkat adalah diagnosis yang tepat jika gejala

berlangsung sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan jika pasien tidak

kembali ke tingkat fungsi pramorbidnya. Gangguan skizoafektif adalah diagnosis

yang tepat jika sindroma manik atau depresif berkembang bersama-sama dengan

gejala utama skizofrenia.

Suatu diagnosis gangguan delusional diperlukan jika waham yang tidak aneh

(nonbizzare) telah ada selama sekurangnya satu bulan tanpa adanya gejala skizofrenia

lainnya atau suatu gangguan mood.

Gangguan Mood

Diagnosis banding skizofrenia dan gangguan mood dapat sulit, tetapi penting

karena tersedianya pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mania dan depresi.

Gejala afektif atau mood pada skizofrenia harus relative singkat terhadap lama gejala

primer. Tanpa adanya informasi selain dari pemeriksaan status mental, klinisi harus

menunda diagnosis akhir atau harus menganggap adanya gangguan mood, bukannya

membuat diagnosis skizofrenia secara prematur.

Gangguan Kepribadian

Berbagai gangguan kepribadian dapat ditemukan dengan suatu cirri

skizofrenia; gangguan kepribadian skizotipal, schizoid, dan ambang adalah gangguan

kepribadian dengan gejala yang paling mirip. Gangguan kepribadian, tidak seperti

7

skizofrenia, mempunyai gejala yang ringan, suatu riwayat ditemukannya gangguan

selama hidup pasien, dan tidak adanya onset tanggal yang dapat diidentifikasi.

2.4 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5

persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun.  Berdasarkan jenis kelamin

prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan

penyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun.

Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.

Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit

fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis.  Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantara

penderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur

hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala

depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.

Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%,

kanabis 15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan

hal ini sebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkan

efektivitas dan kepatuhan pengobatan.  Hal yang biasa kita temukan pada penderita

skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum (75%-90% vs 25%-30%).

Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena rokok

meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme.  Beberapa

laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak menikah

tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksi terhadap

Skizofrenia.

Faktor resiko

Riwayat skizofrenia dalam keluarga

Perilaku premorbid yang ditandai dengan kecurigaan, eksentrik, penarikan diri,

dan/atau impulsivitas.

Stress lingkungan

8

Kelahiran pada musim dingin. Faktor ini hanya memiliki nilai prediktif yang sangat

kecil.

Status sosial ekonomi yang rendah sekurang-kurangnya sebagian adalah karena

dideritanya gangguan ini

2.5 ETIOLOGI

Penyebab pasti skizofrenia belum diketahui, dugaan sementara:

Genetik

kedua orang tua merupakan penderita: 40 %

Kembar monozigot : (40-50%)

kembar dizigot (10%)

diketahui bahwa pengasuhan bayi yang jauh dari orang tuanya yang

menderita skizofrenia dapat menahan peningkatan resiko bagi anak tersebut

untuk mengalami skizofrenia di kemudian hari (Cameron

(2004)

Perinatal

skizofrenia merupakan suatu gangguan neurodevelopmental (Frankenburg (2007)

Contoh: para wanita hamil yang malnutrisi ataupun mengalami penyakit infeksi virus

memiliki resiko yang lebih tinggi untuk melahirkan anak dengan bakat sikzofrenia

yang kuat.

2.6 PATOFISIOLOGI

Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan

lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jika

dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.

Faktor Biologi

Komplikasi kelahiran

9

Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami

skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap

skizofrenia.

Infeksi

Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan

pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi

virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi

skizofrenia.

Hipotesis Dopamin

Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala

skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat

reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik

maka gejala psikotik diredakan.1° Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan

bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem

dopaminergik.5’7  

Hipotesis Serotonin

Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid

diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor

5-HT. Temyata zat ini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal.

Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena

penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas

terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.57 

Struktur Otak

Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia

basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal,

ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi

peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan

jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada

10

masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak

setelah lahir.81°

  Genetika

Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umum

tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua,

kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyai

hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering

dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita

skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia

berpeluang 40%, satu orang tua 12%.

Gambaran klinis

Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif

dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala  non spesifik yang

lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi

jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan

waktu luang dan fungsi perawatan diri.  Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu

serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti

yang dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif

gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham,

halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila

tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami

eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala

gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang.

Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, penderita skizofrenia juga

mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa,

kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial).

Gejala positif dan gejala negative skizofrenia

Gejala positif : berupa peningkatan atau distorsi dari fungsi yang normal

11

Waham

Halusinasi

Inkoherensi, sosialisai longgar, peningkatan perbicaraan

Perilaku yang sangat kacau

Gejala negative : berupa pengurangan atau kehilangan dari fungsi yang normal

Ekspresi afektif yang dasar

Alogia (kemiskinan perbicaraan)

Avolition (ketidakmampuan memulai dan mempertahankan aktivitas yang

bertujuan)

Anhedonia

Bloking

Penarikan sosial

Defisit kognitif

Defisit perhatian

Ketidak mampuan merawat diri

Klasifikasi skizofrenia menurut PPDGJ III :

Skizofrenia paranoid

Skizofrenia hebefrenik

Skizofrenia katatonik

Undifferentiated katatonia

Depresi pasca-skizofrenia

Skizofrenia residual

12

Skizofrenia simpleks

Skizofrenia lainnya yang tidak tergolongkan (YTT)

Masing-masing jenis skizofrenia tersebut memiliki berbagai kriteria pedoman diagnostic

berbeda-beda.

2.7 PENATALAKSANAAN

I. Psikofarmaka

 Pemilihan obat pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek

klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek

samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis

mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian

disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak

memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu

yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang

tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat

antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik,

maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih

menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya

bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah

tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita

adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan

menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik

generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik,

mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan

gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa:

gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan

menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala

negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik

seperti mulut kering pandangan kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I

dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama

dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan

13

pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala

dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila

dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine

digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit

tidur. APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau

antipsikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat

jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan

sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah

clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.

Pengaturan Dosis

Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

o Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu

Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam

o Waktu paruh  : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr)

o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga tidak

mengganggu kualitas hidup penderita.

o Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau

haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien

yang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.

 

Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran

dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda),

dievaluasi setiap 2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian

dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis

maintenance) lalu dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday

1-2/hari/minggu) setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop.

Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaan

paling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali).

Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan

sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentian

14

mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah,

diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian

anticholmnergic agent seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl

3x2 mg/hari.

II.  Terapi Psikososial

Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :

Psikoterapi individual

o Terapi suportif

o Sosial skill training

o Terapi okupasi

o Terapi kognitif dan perilaku (CBT)

Psikoterapi kelompok

Psikoterapi keluarga

Manajemen kasus

Assertive Community Treatment (ACT)

2.8 PROGNOSIS

dubia et bonam (cenderung baik).

2.9 KOMPLIKASI

Percobaan bunuh diri yang bisa menyebabkan kecacatan atau kematian.

KESIMPULAN

Lelaki berumur 25 tahun merasa mulas sejak 2 bulan sebelumnya karena yakin ada katak

dalam perutnya dan berusaha memuntahkannya menderita skizofrenia.hipotesis diterima.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Robert W.Buchanan, William T.Carpenter. Introduction and Overview of

Schizophrenia. Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry Seventh

Edition. United States of America.1994.

2. Grayson S.Norquist, William E.Narrow. Epidemiology of Schizophrenia. Kaplan and

Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry Seventh Edition. United States of

America.1994.

3. Stephen J. Mcphee et al. Psychiatric Disorders. Current Medical Diagnosis and

Treatment. 48th Edition. United States of America : The McGraw-Hill

Companies;2009.

4. Fauci et al. Psychiatric Disorders. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17 th

Edition. United States of America : The McGraw-Hill Companies;2008.

16

5. Dr.Dan Hidayat .Klasifikasi Gangguan Jiwa PPDGJ III. Bahan Kuliah Blok 22

Neurology and Behaviour Science. UKRIDA Jakarta Barat Indonesia.2011.

6. Dr.Hubertus.Skizofrenia. Bahan Kuliah Blok 22 Neurology and Behaviour Science.

UKRIDA Jakarta Barat Indonesia.2011.

7. Dian Ratma. Skizofrenia Paranoid. Diunduh dari,

http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+jiwa+

%22SKIZOFRENIA+PARANOID%22

8. Andre Yuindartanto.Skizofrenia.Diunduh dari,

http://yumizone.wordpress.com/2009/01/10/skizofrenia/

17