MAKALAHSISTEM RESPIRASI

BAB IPENDAHULUAN1.1Latar belakang

Adult Respiratory Distress Syndrome(ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru dimana sebelumnya paru sehat. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.1.2Tujuan

Tujuan umumMenjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.Tujuan khusus

1.Menjelaskan tentang ARDS.2.Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.3.Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS.4.Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.5.Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.6.Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.7.Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.8.Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

1.3Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.

Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan keperawatan teoritis pada klien ARDS.

BAB IITINJAUAN TEORITIS2.1Konsep dasar teori2.1.1PengertianARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS )merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenikyang khas. (Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh (1 ) kejadian antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru, ( 3 ) adanya takipnea dan hipoksia, dan (4 ) infiltrate pucat pada foto dada.(Marilynn E. Doenges, 2000).Acult respiratory distress (ARDS) merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelaktasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.(http://harnawatiaj.wordpress.com)

2.1.2EtiologiARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .Faktor ResikoTrauma langsung pada paruPneumoni virus,bakteri,fungalContusio ParuAspirasi cairan lambungInhalasi asap berlebihInhalasi toksinMenghisap O2konsentrasi tinggi dalam waktu lamaB. Trauma tidak langsungSepsisShockDIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )PankretitisUremiaOverdosis ObatIdiophatic ( tidak diketahui )Bedah Cardiobypass yang lamaTransfusi darah yang banyakPIH (Pregnand Induced Hipertension )Peningkatan PIHTerapi radiasi.2.1.3PatofisiologiARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan interstitial.Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-kapiler.

Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.2.1.5Manifestasi klinisGejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

Peningkatan jumlah pernapasanKlien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosisPada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahanPenurunan kesadaran mentalTakikardi, takipneaDispnea dengan kesulitan bernafasTerdapat retraksi interkostaSianosisHipoksemiaAuskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezingAuskultasi jantung :bunyi jantungnormal tanpa murmur atau gallop2.1.6Pemeriksaan

Pemeriksaan DiagnostikUntuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.

Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.Pemeriksaan penunjangChest X-ray;pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.

AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2dapat terjaditerutamapada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2> 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatananatomical dead spacedan penurun ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.

Pulmonary funfiction test;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.

Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan darah arteri

Asam laktat; meningkat

2.1.7PenatalaksanaanTerapi / penatalaksanaan ARDSMengidentifikasi dan mengatasi penyebabMemastikan ventilasi yang adekuatMemberikan dukungan sirkulasiMemastikan volume cairan yang adequateMemberikan dukungan nutrisiDukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukanTerapi:

Intubasi untuk pemasangan ETTPemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2darah.Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilatorB. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.Antibiotik untuk mengatasi infeksiKortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paruPasang jalan nafas yang adekuat(Pencegahan infeksi)

Ventilasi Mekanik(Dukungan nutrisi)

TEAP Monitor system terhadap responPemantauan oksigenasi arteri(Perawatan kondisi dasar)

CairanFarmakologi ( O2, Diuretik)

2.1.8KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :Ketidak seimbangan asam basa

Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)

Perdarahan pulmoner

Displasia bronkopulmoner

Apnea

Hipotensi sistemik

2.2Konsep Dasar Asuhan Keperawatan2.2.1Pengkajian Teoritis1.IdentitaspasienNama

: Ny .

Umur:

Jenis Kelamin:

Status Perkawinan:

Agama:

Suku:

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan pelayana

kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.Riwayat Keluhan Utama

P : Nyeri

Q : Terus menurus

R : seluruh persendian, dada, dan perut

S : 4 (0-5)

T : saat beraktivitas

Riwayat kesehatan sekarang

Kaji apakah kline sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit yang sama ketika kline masuk rumah sakit

4. Riwayat kesehatan dahulu

Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya

5. Riwayat pemakaian obat-obatan

PENGKAJIAN PRIMERAirway ( Jalan Napas)

Jalan nafas tidak normalTerdenganr adanya bunyi nafas ronciTidak ada jejas badan daerah dada2.BreathingPeningkatan frekuensi nafasNafas dangakal dan cepatKelemahan otot pernafasanKesulitan bernafas (seanosis)3.CirkulationPenurunan curah jantung : Gelisa, letargi, takikardiaSakit kepalaPingsanBerkeringan banyakPusingMata berkunang-kunangBerkeringat banyak4.DisabilityDapat terjadi penurunan kesabaranTreage (merah)PENGKAJIAN SEKUNDERPengkajian fisikB1 (Breath):

osesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

B2 (Blood):

opucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.

B3 (Brain):

okesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.

B4 (Bowel): -

B5 (Bladder): -

B6 (Bone):

okemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.

Pengelompokan dataData SubjejtifKlien mengeluh mudah lelahKlien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitasKlien mengatakan ingin sempbuh dari penyakitKlien mengatakan takut akan kondisinyaKlien mengatakan nafsu untuk makan kurangKlien mengatakn kesulitan untuk bernafasKlien mengatakan merasa sesakData ObjektifPeningkatan kerja nafas ( penggunaan otot pernafasan)Bunyi nafas mungkin ronci dan suara nafas bronkhialNafas cepatPenurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darahAdanya sputum encer, berbusaCeanosisKetakutan akan kematianHipoksemiaHipotensi pada stadium lanjutTakikardiKulit membran mukosa mungkin pucat atau dinginKlien nampak gelisaKelemahan ototMudah lelah saat beraktivitas2.2.2Diagnosa Keperawatan1.gangguan pertukaran gas

2.ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot-otot pernafasan

3.Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebih

2.2.3Rencana Keperawatan

NOTGLDIAGNOSA KEPERAWATANNOCNursing outcomes clasificationNICNursing intervention classification

1Diagnosa :

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveoli (00030)Label: domain3 eliminasi dan pertukaranKelas:4 fungsi pernafasanDefinisikelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbondioksida di membran kapiler alveolarBatasankarakteristikData Subyektif:DispneaData Obyektif :sianosishipoksiahipoksemiaSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari. Diharapkan klien dapat merasakan kenyamananDengan criteria hasil status pernafasan :

pertukaran gas

pertukaran c02 dan o2 di alveoli untuk mempertahankan konsentrasi gas darah alveoli bantuan ventilasi :

Meningkatkan pola pernafasan spontan yang optimal dalam memaksimalkan pertukaran o2 dan co2 dalam paru

2Diagnosa :

ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan otot-otot pernafasan(00032)Label: domain4 Aktivitas/istrahaKelas:4 respons kardiovaskular/pulmonalDefinisi:inspirasi dan/ atau ekspirasiyang tidak memberi ventilasi yang adekuat.BatasankarakteristikData Subyektif:DispneaData Obyektif :TakipneaPenurunan tekanan inspirasi dan ekspirasiSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari. Diharapkan klien dapat merasakan kenyamanan.Dengan criteria hasil Status pernafasan :

kepatenan jalan nafas :jalan nafas trakeobronkial bersih dan terbuka untuk pertukarangasStatus respirasi : ventilasi :pergerakan udara kedalam dan keluar paru

Manajmen jalan nafas :

mefasilitasi kepatenan jalan udara Pengisapan jalan napas : mengeluarkan secret jalan napas dengan cara memasukan kateter pengisap kedalam jalan napas oral atau trakea pasien Bantuan ventilasi:

Meningkatkan pola pernafasan spontal yang optimal sehingga memaksimalkan pertukaran oksigen dan karbondioksda di dalam paru

3Diagnosa :

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebih (00031)

Label: domain 11 keamanan /perlindungan.Kelas: 2. Cedera fisik . cedera atau bahaya pada tubuhDefinisi :ketidakmampuan untuk membersihkan sekret atau obstruksi saluran pernafasan guna mempertahankan jalan nafas yang bersih

BatasankarakteristikData Subyektif:

Dispnea

Data Obyektif :Sputum berlebih

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 hari . Diharapkan klien dapat merasakan kenyamanan. Dengan criteria hasil

Pengisapan jalan nafas :mengeluarkan sekret dari jalan nafas dengan memasukan kateter pengisap jalan nafas oral dan atau trakea .

Pencegahan aspirasi :

tindakan personal untuk mencegah masuknya cairan dan partikel padat kedalam paru

Status pernafasan ventilasi:

pergerakan udara masuk dan keluar paru.Manjmen jalan nafas :

mefasilitasi kepatenan jalan udara

Pengaturan posisi:

posisi pasien atau bagian tubuh pasien secara sengaja untuk memfasilitasi kesejatraan fisiologi dan psikologis.

Bantuan ventilasi:

meningkatkan pola nafas spontan yang optimal , yang memaksimalkan pertukaran oksigen dan carbon dioksigen dalam paru

BAB IIIPENUTUP

KesimpulanARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS )merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.

SaranDalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik penyusunan.Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 1997.Buku Saku Patofisiologi,Jakarta; EGC.Doengoes, M.E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien,Jakarta; EGC.Muttaqin, Arif.2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan;Salemba Medika.Wlkinson, Judith M. 2002.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC

http://harnawatiaj.wordpress.com)