BAB III PEMBAHASANGlikolisisAdalah jalur oksidasi glukosa menjadi piruvat + energi (ATP) + NADH. Glikolisis berlangsung didalam sitosol semua sel. Glikolisis merupakan jalur sumber energi terutama bagi sel darah merah matang yang tidak lagi punya mitokondria. Kemampuan glikolisis untuk menghasilkan ATP tanpa oksigen memungkinkan otot rangka bekerja keras ketika pasokan oksigen terbatas, serta memungkinkan jaringan bertahan hidup ketika mengalami anoksia. Namun, otot jantung yang beradaptasi untuk bekerja dalam keadaan aerob, memiliki aktivitas glikolitik yang relatif rendah dan kuran g dapat bertahan hidup dalam keadaan iskemia. Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob maupun anaerob, bergantung kepada ketersediaan oksigen dan rantai transpor ketersediaan. Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria, bergantung sepenuhnya pada glukosa melalui glikolisis anaerob. Semua enzim glikolisis (Figure 18-2) ditemukan di sitosol. Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase dengan menggunakan ATP sebagai donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis : Fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat : bersifat ireversibel. Heksokinasr dihambat (-) secara alosterik oleh produknya : glukosa 6-fosfat. Heksokinase memiliki afinitas tinggi untuk glukosa, dan di hati dalam kondisi normal enzim ini mengalami saturasi sehingga bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6fosfat untuk memnuhi kebutuhan sel. Sel hati juga mengandung suatu isoenzim heksokinase, glukokinase. Fungsinya adalah untuk mengeluarkan glukosa dari darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebutuhan untuk glikolisis, yang digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis. Pada glikolisis, glukosa 6-fosfat diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh fosfhoheksosa isomerase yang melibatkan suatu isomeriase aldosa-ketosa. Reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase-1 untuk membentuk fruktosa 1,6-bisfosfat. Reaksi ini dianggap ireversibel dalam kondisi fisiologis; reaksi ini dapat diinduksi dan diatur

secara alosterik, dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis. Fruktosa 1,6-bisfosfat dipecah oleh aldolase (fruktosa 1,6-bisfosfat aldolase) menjadi dua triosa fosfat, gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase. Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat 1.3-bisfosfogliserat. Enzim

yang mengkatalisis rekasi oksidasi ini, gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase, bersifat dependen-NAD. Dalam reaksi berikutnya dikatalisis oleh fosfogliserat kinase, fosfat dipindahkan dari 1,3-bisfosfogliserat ke ADP, membentuk ATP (fosforilasi tingkat substrat) dan 3-fosfogliserat. Untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan dua molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa yang mengalami glikolisis. Dalam reaksi tersebut untuk menghasilakn 1-arseno 3-fosfogliserat, yang mengalami hidrolisis spontan menjadi 3-fosfogliserat tanpa membentuk ATP. 3-fosfogliseat mengalami isomeriasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase. Besar kemungkinannya bahwa 2,3-bisfosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan zat antara dalam reaksi ini . Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh fluorida dan jika pengambilan sampel darah untuk mengukur glukosa dilakukan, tabung penampung darah tersebut diisi oleh flurida untuk menghambat gliikolisis. Fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan oleh ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk dua molekul ATP per satu molekul glukosa yang dioksidasi. Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti. Pada kondisi anerob, NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi oksigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.

Pengaturan Glikolisis Glikolisis diatur oleh tiga tahap serta melibatkan reaksi tak-seimbang, yaitu yang dikatalisis oleh heksokinase (dan glukokinase), fosfofruktokinase, dan piruvat kinase. 1. Heksokinase Mengkatalisis semua heksosa. Terdapat hampir dalam semua sel, kecuali hepar dan sel- pankreas. Tidak dipengaruhi oleh;

puasa, diet, insulin, diabetes melitus Dihambat oleh Glukosa-6-fosfat. 2. Glukokinase Mengkatalisis hanya glukosa saja. Terdapat dalam sel hepar saja. Dipengaruhi oleh; puasa, diet, insulin, diabetes melitus Tidak dihambat oleh Glukosa-6-fosfat. 3. Fosfofruktokinase Enzim ini membatasi / mengatur kecepatan jalur glikolitik. Diaktifkan oleh peningkatan AMP dalam sitosol. AMP meningkat karena ATP dihidrolisis oleh reaksi yang memerlukan energi. 4. Piruvat kinase Piruvat Kinase diatur didalam hepar. Enzim ini mengubah kelebihan glukosa menjadi piruvat, selanjutnya dimetabolisme menjadi acetyl-CoA agar bisa disimpan sebagai fatty acids untuk cadangan energi jangka panjang.

JALUR GLIKOLISIS

GlikogenesisGlikogenesis merupakan proses pembentukan glukosa menjadi glikogen

Glikogen (Fosforilase)Uridin difosfat glukosa

Glukosa 1-fosfat

Glukosa 6-fosfat

Reaksi reaksi kimianya dapat dilihat bahwa glukosa 6 fosfat pertama tama menjadi glukosa 1 fosfat kemudian zat ini di ubah menjadi uridin difosfat glukosa,yang di ubah menjadi glokogen .Beberapa enzim spesifik dibutuhkan untuk menimbulkan perubahan ini dan setiap monosakarida yang dapat di ubah menjadi glukosa jelas dapat masuk kedalam reaksi ini.

GlikogenolisisAdalah pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk membentuk kembali glukosa didalam sel. Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen,sebagai gantinya, setiap molekul glukosa yang berurutan pada masing masing cabang polimer glikogen,dilepaskan melalui proses fosforilasi,yang dikatalisis oleh enzim fosforilase.

Pada keadaan istirahat, fosforilase terdapat dalam bentuk tidak aktif,sehingga glikogen tetap dapat disimpan.bila pembentukan glukosa dari glikogen diperlukan kembali, fosforilase harus diaktifkan terlebih dahulu oleh 2 hormon : 1. Epinefrin dilepaskan oleh medula adrenal ketika sistem saraf simpatis

dirangsang, oleh karena itu salah satu fungsi sistem saraf simpatis adalah meningkatkan penyediaan glukosa untuk metabolisme energi yang cepat. 2. glukagon hormon yang disekresi dari alfa pankreas. apabila kadar gula darah

itu turun sangat rendah, glukagon merangsang pembentukan siklik AMP terutama di sel hati, dan kemudian meningkatkan pengubahan glikogen hati menjadi glukosa dan melepaskannya ke dalam darah, sehingga meningkatkan kadar gula darah.

Glukoneogenesis

Glukoneogenase adalah proses mengubah precursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Hal ini sangat penting ketika karbohidrat tidak tersedia dalam makanan. Substrat yang penting adalah asam amino, laktat, gliserol dan propionate.

y

Piruvat dibentuk di hati dari prekursor glukoneogenetik yaitu laktat dan alanin. Laktat dehydrogenase mengoksidasi laktat menjadi piruvat dan menghasilkan NADH dan alanine aminotransferase mengubah alanine menjadi piruvat.

y

Piruvat mengalami karboksilasi oleh piruvat karboksilase untuk membentuk oksaloasetat. Oksaloasetat, yang dihasilkan dari piruvat oleh piruvat karboksilase atau dari asam amino yang membentuk zat antara pada siklus asam trikarboksilat, tidak mudah menembus membrane mitokondria. Oksaloasetat mengalami dekarboksilasi menjadi

fosfoenolpiruvat oleh fosfoenolpiruvat karbosikinase mitokondria.

y

Setelah

itu

dihasilkannya

gliseraldehida

3-P

yang

digunakan

untuk

reaksi

fosfoenolpiruvat karboksikinase sehingga terbentuk hubungan antara aktivitas siklus asam sitrat dan gluconeogenesis, untuk mencegah pengeluaran berlebihan oksaloasetat untuk gluconeogenesis yang dapat mengganggu aktivitas siklus asam sitrat.

y

Gliserol lalu membentuk gliserol 3-P dengan bantuan gliserol kinase, lalu terbentuk dehidroksiaseton-P oleh Gliserol 3-P dehydrogenase.

y

Perubahan fruktosa 1,6-Bisfosfat menjadi fruktosa 6-P untuk pembalikan glikolisis, dikatalisis oleh fruktosa 1,6-Bisfosfatse.

y

Glukosa 6-Fosfatase mengkatalisis perubahan glukosa 6-P menjadi glukosa yang kemudian dikeluarkan dari sel hati.

Jalur Pentosa FosfatPeran Medis Jalur pentosa fospat adalah rute alternatif untuk metabolisme glukosa. Jalur ini tidak menyebabkan terbentuknya ATP, tetapi memiliki dua fungsi utama: (1) pembentukan NADPH untuk pembentukan asam lemak dan steroid dan sintesis ribosa untuk membentuk nukleotida dan asam nukleat, glukosa, fruktosa, dan galaktosa adalah heksosa utama yang diserap dari saluran cerna dan masingmasing berasal dari pati/kanji, sukrosa, dan laktosa dalam diet. Fruktosa dan galaktosa dapat diubah menjadi glukosa terutama dihati. Defisiensi genetik glukosa 6 fospat dehidrogenase yaitu enzim pertama jazur pentosa fospat adalah kausa utama hemolisis sel darah merah yang menyebabkan anemia hemolitik pada

sekitar 100 juta orang diseluruh dunia. Asam glukoronat disintesis oleh glukosa melalui jalur asam uronat yang secara kuantitatif sedikit, tetapi sangat penting mengekresi metabolic dan bahan kimia asing sebagai glukorunida.Defisiensi dijalur ini menyebabkan pentosuria esensial.Ketiadaan salah satu enzim dijalur ini (gulonolakton oksidase)pada primate dan beberapa hewan lain menjelaskan kenapa asam askorbat(vitamin c) dibutuhkan oleh

manusia,tetapi tidak oleh kebanyakan mamalia. Defisiensi dienzim-enzim untuk metabolism fruktosa dan galaktosa menyebabkan penyakit metabolic seperti fruktosuria esensial dan galaktosemia. Jalur pentose fosfat Menghasilkan NADPH dan ribose fosfat jalur pentose fosfat (pirau heksosa monofospat) adalah suatu jalur yang lebih rumit daripada glikolisis. Tiga molekul glukosa 6 fospat menghasilkan tiga molekul CO2 dan tiga gula limakarbon. Zat-zat ini disusun kembali untuk menghasilkan dua molekul 6 fospat dan satu molekul zat antara glikolitik, yaitu gliseraldehida 3 fospat. Karena dua molekul 3 fospat dapat menghasilkan glukosa 6 fosfat , jalur ini dapat mengoksidasi glukosa secara tuntas. Reaksi dijalur pentosa fospat berlangsung disitosol Seperti glikolisis, enzim-enzim dijalur pentose fospat terdapat disitosol. Tidak seperti glikolisis, oksidasi terjadi melalui dehidrogenasi dengan menggunakan NADP+, bukan NAD+ sebagai penerima Hidrogen. Rangkaian reaksi dijalur ini dapat dibagi menjadi dua fase : fase oksidatif

non reversibel dan fase nonoksidatif reversibel. Pada fase pertama, glukosa 6 fospat mengalami dehidrogenasi dan dekarboksilasi untuk menghasilkan suatu pentose, ribulosa 5 fospat. Pada fase ke dua ,ribosa 5 fospat diubah kembali menjadi glukosa 6 fospat melalui serangkaian reaksi yang melibatkan dua enzim yaitu transeketolase dan transaldolase. Fase oksidatif menghasilkan NADPH Dehidrogenasi glukosa 6 fospat menjadi 6 fofpoglukonat terjadi melalui pembentukan 6 fospoglukonolakton yang dikatalisis oleh glukosa 6 fospat dehidrogenase yakni suatu enzim dependen NADP.Hidrolisis 6 fospoglukonolakton dilakukan oleh enzim glukonalakton hidrolase.Tahap oksidasi ke dua dikatalisis oleh 6 fospoglukonat dehidrogenase yang juga mamerlukan NADP+ sebagai penerima hydrogen. Kemudian terjadi dekarboksilasi disertai pembentukan ketopentosa ribulosa 5 fospat. Fase nonoksidatif menghasilkan prekursor ribose. Ribosa 5 fospat adalah subrat untuk dua enzim.Ribulosa 5 fospat 3 epimerase mengubah konfigurasi disekitar 3 karbon yang membentuk epimer xilulosa 5 fospat yang juga merupakan suatu ketopentosa. Ribosa 5 fospat ketoisomerase mengubah ribulosa 5 fospat menjadi aldopentosanya, ribose 5 fospat yaitu prekursor untuk ribose yang diperluka n untuk sintesis nukleotida dan asam nukleat. Tranketolase memindahkan unit dua karbon yang terdiri dari 1 dan 2 suatu ketosa ke karbon aldehida suatu gula aldosa. Oleh sebab itu, enzim ini menyebabkan perubahan gula ketosa menjadi aldosa dengan pengurangan dua karbon dan gula aldosa menjadi suatu ketosa dengan penambahan dua karbon. Reaksi tersebut memerlukan Mg+ dan tiamin difospat sebagai koenzim.Gugus dua karbon yang

dipindahkan adalah glikoaldehida yang melekat pada tiamin difospat. Jadi, transketolase mengkatalisis pemindahan unit dua karbon dari xilulosa 5 fospat ke ribose 5 fospat yang membentuk ketosa tujuh karbon sedoheptulosa 7 fospat dan aldosa glseralaldehida 3 fospat. Kedua produk ini kemudian mengalami transaldolasi. Transaldolase mengatalisis pemindahan gugus tiga karbon dehidroksiaseton (karbon 1-3) dari ketosa sedoheptulosa 7 fospat ke aldosa glseraldehida 3 fospat untuk membentuk ketosa fruktosa 6 fospat dan aldosa empat karbon yaitu eritrosa 4 fospat. Dalam suatu raksi lebih lanjut yang dikatalisis oleh transketolase, xilulosa 5 fospat berfungsi sebagai donor glikoaldehida. Dalam hal ini eritrosa 4 fospat adalah penerima dan produk rekasi ini adalah frukktosa 6 fospat dan gliseraldehida 3 fospat.

Untuk mengoksidasi glukosa secara sempurna menjadi CO2 melalui pentose fospat, dijaringan harus terdapat enzim-enzim untuk mengubah gliseraldehida 3 fospat menjadi glukosa 6

fospat,Hal ini melibatkan pembalikan glikolisis dan enzim glukonegenik yakni fruktosa 1,6 bisfofatase. Dijaringan yang tidak memiliki enzim ini gliseraldehida 3 fospat mengikuti jalur normal glikolisis menjadi piruvat.

Jalur Asam UronatSelain dari jalur yang telah diterangkan di atas, glukosa 6-fosfat dapat diubah menjadi asam glukoronat (glucoronic acid), asam askorbat (ascorbic acid) dan pentosa melalui suatu jalur yang disebut "the uronic acid pathway". Akan tetapi manusia, primata dan guinea pig tidak bisa membuat asam askorbat. Karena ke-kurangan enzim tertentu, maka L-gulonat yang terbentuk tidak bisa diubah menjadi L-asam askorbat. L-gulonat akan dioksidasi menjadi 3-keto-L-gulonat, yang kemudian mengalami dekarboksilasi menjadi L-xylulose. Reaksi lengkapnya adalah sebagai berikut : glukosa-6fosfat akan diubah menjadi glukosa 1-fosfat. Glukosa 1-fosfat akan bereaksi dengan UTP (uridin trifosfat) dan membentuk nukleotida aktif UDPG (uridin difosfat glukosa). Selanjutnya UDPG akan mengalami oksidasi dua tahap pada atom karbon yang keenam. Asam glukoronat (D-glucoronate) yang terbentuk oleh enzim yang tergantung pada NADPH, direduksi menjadi L-gulonat. L-gulonat merupakan bahan baku untuk membuat asam askorbat. Pada manusia, primata dan guinea pig L-gulonat melalui 3-keto L-gulonat akan diubah men-jadi L-xylulose (L silulose) (mungkin lebih baik dipakai istilah bah Ingrisnya, sebab bisa dis-alah artikan dengan selulose=cellulose). D-xylulose merupakan bagian dari HMP Shunt. Untuk bisa masuk ke dalam HMP Shunt,maka L-xylulose harus diubah dulu menjadi D-xylulose me-lalui+

silitol. Dalam proses ini diperlukan NADPH dan NAD . Perubahan silitol menjadi D-silulosa dikatalisis enzim silulosa reduktase. D-xylulose akan diubah menjadi D-xylulose 5-fosfat, ATP bertindak sebagai donor fosfat. Pada suatu penyakit yang menurun yang disebut "essential pentosuria" di dalam urinnya banyak didapatkan L-xylulose, diperkirakan enzim yang mengkatalisis L-xylulose menjadi silitol tidak ada pada penderita penyakit ini.

Berikut adalah skema jalur asam uronat

Jalur Umum Metabolisme KarbohidratDidalam tubuh glukosa akan salah satu jalur metabolisme berikut ini : a) Glukosa(C6 H12 O6) dikatabolisme untuk menghasilkan ATP melalui proses glikolisis menjadi 2 molekul (C3 H6 O3)asam piruvat atau laktat konverensi piruvat menjadi asetil KoA , dan selanjutnya asetil KoA masuk ke siklus krebs. Energi ATP ini dihasilkan secara langsung dan melalui fosforilasi oksidatif atau transporelektron senyawa pereduksi (2H) dari NADH atau FADH. Proses ini berlangsung pada semua jaringan perifer ,terutama otak ,ginjal ,dan otot b) Glukosa disimpan sebagai glikogen dihati dan otot (glikolisis)sebagai cadangan energy c) Glukosa dikonversi menjadi asam lemak melalui proses lipogenesis dari asetil KoA (produk glikolisis,asam piruvat ,yang mengalami dikarboksilasi)yang selanjutnya mengalami esterifikasi dengan gliserol pospat(juga merupakan senyawa antara glikolisis) dan disimpan dalam bentuk triasilgliseroldi hepar dan jaringan adiposa sebagai cadangan energy. Triasgliserol yang terbentuk di hepar, bersama fraksi lipid lainnya, akan di transpor oleh lipoprotein (VLDL) dan dideposit di jaringan adipose. d) Glukosa menjalani jalur HMP-shunt atau jalur pentosa pospat yang melibatkan jenis sakarida yang lain. Jalur ini menyediakan senyawa ribosa untuk sintesis nukleotida atau asam nukleat dan NADPH sebagai sumber ekuivalen pereduksi (2H) untuk biosintesis asam lemak dan kolesterol.

Peran insulin (dan Hormon lain) dalam metabolisme karbohidratInsulin meningkatkan pemakaian karbohidrat sebagai sumber energi, namun insulin menekan pemakaian lemak.sebaliknya berkurangnya insulin terutama menyebabkan penggunaan lemak tanpa disertai pemakaian glukosa,kecuali pada jaringan otak. Selanjutnya, sinyal yang mengatur mekanisme pengalihan ini terutama adlah kosentrasi glukosa darah . bila kosentrasi glukosa menjadi rendah , sekresi insulin ditekan dan sumber energinya lebih banyak didapat dari lemak kecuali pada otak. Bila kosentrasi glukosa tinggi , sekresi insulin dirangsang dan karbohidrat lebih digunakan daripada lemak ,dan kelebihan glukosa darah disimpan dalam bentuk glikogen hati,lewmak hatidan glikogen otot. Oleh karena itu salah satu peran fungsional yang paling penting dari insulin dalam tubuh adalah untuk mengatur pemilihan kedua jenis makanan yang akan dipergunakan oleh sel sebagai sumber energinya dari waktu ke waktu. paling sedikit ada empat macam hormone lain yang juga mempunyai peran penting dalam mekanisme hipofisis anterior ,kortisol yang dikeluarkan oleh korteks adrenal ,epinefrin yang dikeluarkan oleh medula adrenal , dan glukagon yang dikeluarkan oleh sel sel alfa pulau

langerhans dalam pankreas.sekresi hormone pertumbuhan dan kortisol merupakan respon terhadap hipoglikemia , dan kedua hormone ini menghambat pemakaian glukosa dalam sel sambil meningkatkan pemakaian lemak . akan tetapi efek kedua hormon timbul sangat lambat dan biasanya membutuhkan waktu berjam jamuntuk menimbulkan efek maksimum. Epinefrin secara khusus berguna untuk meningkatkan kosentrasi glukosa dalam plasma selama waktu stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang. Akan tetapi kerja epinefrin berbeda dengan hormone hormone lain karena pada saat yang sama epinefrin juga meningkatkan kosentrasi asam lemak ndalam plasma. Alasan timbulnya efek ini adalah : (1) epinefrin mempunyai efek yang sangat kuat dalam menyebabkan timbulnya proses glikogenolisis di dalam hati sehingga akan melepaskan sejumlah besar glukosa ke dalam darah dalam beberapa menit; (2) epinefrin juga mempunyai efek lipolitik langsung terhadap sel sel lemak karna epinefrin dapat mengaktifkan hormone jaringan lemak yang peka lipase sehingga juga meningkatkan kosentrasi asam lemak darah. secara kuantitatif , peningkatan asam lemak jauh lebih besar daripada peningkata glukosa darah. oleh karena itu , epinefrin terutama meningkatkan penggunaan lemak pada keadaan stress seperti pada saat kerja fisik, syok sirkulasi, dan kecemasan.

Glukagon dan fungsinyaGlukagon yaitu suatu hormone yang disekresikan oleh sel sel alfa pulau langerhans sewaktu kadar glukosa darah turun, mempunyai beberap fungsi yang bertentangan dengan fungsi insulin. Fungsi yang paling penting dari hormone ini adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah, yaitu suatu efek yang jelas bertentangan dengan efek insulin. Seperti halnya insulin, glukagon merupakan polipeptida besar. Hormon ini mempunyai berat molekul 3485 dan terdiri atas rantai yang tersusun dari 29 asam amino. Bila seekor binatang di beri suntikan glukagon murni, efek hiperglikemik yang hebat akan timbul. Hanya 1 mg/kg glukagon dalam waktu kira kira 20 menit saja sudah dapat meningkatkan kosentrasi glukosa darah kira kira 20mg 100ml darah (peningkatan sebesar 25 %). karena alasan inilah glukagon juga disebut sebagai hormon hiperglikemik.

Efek terhadap metabolisme glukosaEfek utama glukagon terhadap metabolism glukosa adalah pemecahan glukogen hati (glikogenolisis ) dan meningkatkan proses glukoneogenesis di hati. Kedua efek ini sangat menambah persediaan glukosa di organ-organ tubuh lainnya.

Efek lain glukagon

Sebagian besar efek glukagon lainnya hanya terjadi bila kosentrasi glukagon meningkat sampai di atas nilai normal dalam darah. efek terpenting dari glukagon adalah bahwa glukagon mengaktifkan lipase sel lemak, sehingga akan meningkatkan pesediaan asam lemak yang dapat di pakai sebagai sumber energi tubuh. Glukagon juga menghambat penyimpanan trigliserida di hati, sehingga akan mencegah hati membuang asam lemak dari darah. yang juga membantu menambah jumlah persediaan asam lemak yang nantinya dapat di pergunakan oleh jaringan tubuh lain. Glukagon dengan konsentrasi yang sangat tinggi juga : 1. meningkatkan kekuatan jantung 2. Meningkatkan aliran darah di ginjal 3. Meningkatkan sekresi empedu 4. Meningkatkan sekresi asam lambung 5.

Kadar Glukosa Normal dalam DarahPada saat puasa kadar glukosa dalam darah menurun yaitu sekitar 80-100 mg/dl. Hal ini diakibatkan oleh kadar insulin yang menurun. 30 menit sampai 1 jam setelah makan kadar glukosa dalam darah meningkat sampai 120-140mg/dl. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian kembali menurun 2 jam setelah makan. Kadar glukosa dalam darah akan kembali ke saat puasa.