PEMBAHASAN

Enam puluh persen magnesium tubuh berada pada tulang dan sisanya, terutama dalam

sel-sel jaringan lunak, yang fungsi utamanya mungkin untuk menstabilkan struktur ATP

dalam reaksi enzim yang membutuhkan ATP. Sejumlah enzim yang terlibat dalam

metabolisme termasuk beberapa glikolisis dan siklus Krebs, siklasi adenil (yang membentuk

cAMP) berbagai fosfotase dan reaksi-reaksi dalam sintesis protein dan asam nukleat.

Magnesium (Mg2+) juga memainkan peranan dalam transmisi dan aktivitas neuromuskular,

searah atau bertentangan dengan pengaruh kalsium (Hubbard dkk, 1969). Sebagai

konsekuensinya, salah satu pengaruh defisiensi magnesium adalah meningkatkan iritabilitas

urat daging dan kalau defisiensi tersebut cukup parah, dapat menyebabkan tetani. Sebaliknya,

terlampau banyak Mg, terutama bila disertai dengan renal insufiensi (mencegah ekskresi yang

cukup) dapat menyebabkan terdepresinya CNS, anestesia, bahkan paralisis (Shils, 1980).

Beberapa pengaruh tersebut dapat disebabkan oleh interaksi metabolisme magnesium dan

kalsium, dan rupanya penting untuk magnesium dalam hubungannya dengan proses

mobilisasi mineral tulang dan fungsi hormon paratiroid. Shills (1980) mempostulasikan

bahwa magnesium (pada manusia) perlu untuk aktivitas hormon paratiroid dan vitamin D-

aktif dalam mobilisasi kalsium tulang. Fungsi lain dari magnesium adalah memungkinkan

produksi hormon paratiroid dan sekresinya. Magnesium, erat hubungannya dengan makro-

mineral lain yang terlibat dalam metabolisme tulang, atau jaringan lunak. Tetapi

mekanismenya yang terlibat dalam semua aktivitas tersebut kurang banyak diketahui dan

gejala klinis yang mungkin terjadi akibat defisiensi magnesium yang pernah dilaporkan oleh

para peneliti, tidak ada ujung pangkalnya (Shils, 1980).

Seperti halnya dengan fosfor, homeostatis terjadi terutama melalui penyesuaian

dengan ekskresi melalui urin (resorpsi tubular). Dengan menurunnya waktu transit dalam

lumen dan pengenceran yang menghambat proses pengambilannya, jumlah kalsium dan

fosfor, serta laktose dalam diet, mengatur penyerapannya (Walser, 1967; Shills 1980).

Defisiensi Mg/hipomagnesemia, terjadi terutama sebagai suatu komplikasi penyakit lain,

melibatkan malabsorpsi intestine, dan/atau menurunkan fungsi ginjal (memerlukan dialisis).

Pada umumnya menyebabkan rendahnya (abnormal) kadar Ca2+ dan K+ dalam plasma

(bersama dengan rendahnya kadar Mg2+), yang menyebabkan gejala syaraf (neurologi)

bahkan tetani.

Magnesium, yang merupakan salah satu kation bervalensi dua yang melimpah di

intracelluler, memainkan peran penting dalam sejumlah proses seluler yang besar, dengan

mengatur berbagai rekasi biokimia dan bertindak sebagai kofaktor pada pergerakan

transmembran. Magnesium mempunyai efek mendalam pada transportasi cairan dan air di

berbagai sel, dan Mg2+ intraseluler diketahui berinteraksi dengan beberapa saluran. Kelebihan

Mg2+ pada cairan ekstraseluler diketahui untuk menekan transmisi dari sinaps dan

menyebabkan pengoreksian dari saluran ion yang dalam menjalankan fungsinya, ia akan

berpasangan dengan reseptor N-methyl-D-aspartate. Penting juga untuk membedakan

Magnesium Intraseluler (Mg[i]) dan Magnesium ekstraseluler (Mg[o]) saat membicarakan

sistem transport.

Aksi dari Magnesium tergantung pada kategori sel membran. Sangat penting untuk

membedakan sel membran yang rapat (dengan ikatan yang rapat dan kuat) dengan sel

membran yang renggang (dengan ikatan yang berjarak dan desmosome). Pada sel membran,

pergerakan ion melalui dua jalur : pada membran dengan ikatan yang rapat, transport akan

sedikit terhambat, jalurnya melalui sel utama dan kemudian paraseluler. Sedangkan pada sel

membran yang renggang, pergerakan ion terjadi dengan cara paraseluler, seluler, juga secara

paraseluler dan seluler.

Magnesium memainkan peran penting dalam sejumlah besar proses seluler dengan

bertindak sebagai kofaktor dalam reaksi enzimatik dan gerakan ion

transmembran. Magnesium adalah modulator Na dan K, yang merupakan komponen sistem

transportasi ion dalam berbagai jaringan. Intraseluler dan ekstraseluler magnesium mungkin

merupakan regulator fisiologis penting dari natrium dan kalium jalur dalam sel.

Ada dua proses besar dalam transportasi ion-ion ini pada jalur seluler. Yang pertama

adalah Saluran Na+. Berkurangnya saluran Na+ yang memicu oosit, pada keadaan tinggi,

dapat dijelaskan dengan aksi pemblokiran terhadap Mg[i] dengan cara yang tergantung pada

voltasi dan dosisnya. Pengurangan dari Na+ pemicu disebabkan oleh pemblokiran oleh Mg.

Mg[i] lebih bertindak sebagai sebagai pemblokir cepat daripada menurunkan Na secara

perlahan, caranya dengan memindai secara cepat muatan Na pada permukaan. Pemindaian

dari permukaan dengan muatan negatif pada sisi intraseluler membran telah diketahui sebagai

mekanisme alternatif untuk efek pemblokiran dari Mg[i]. Lin et all (1991) menghasilkan

sebuah studi yang menunjukkan bahwa Na+ and Mg2+ harus berikatan dengan Sodium selama

proses transportasi melewati membran. Pemblokiran Sodium mungkin disebabkan oleh

Magnesium yang mengisi saluran Sodium, yang pada akhirnya mencegah pengikatan dengan

Sodium (jika bagian untuk berikatan dengan Mg2+ adalah salah satu bagian berikatan untuk

Na+ selama proses transportasinya) atau mengganggu perpindahan normal dari Na+ oleh

saluran Sodium.

Pemblokiran saluran Sodium oleh Mg[i] mungkin terjadi karena dua alasan berbeda.

Yang pertama, kemungkinannya adalah karena keselektifan dari saluran Sodium itu sendiri.

Mg[i] masuk ke saluran Sodium dan berikatan dengan bagian dalam selama membran

berdepolarisasi. Karena keselektifan dari pori-pori membran, Mg2+ akhirnya menjadi tidak

permeabel dan terkadang ditekan kembali ke aliran ekstraseluler kecil dari Na+ yang akan

memasuki saluran dengan berubah-ubah. Alasan kedua adalah ikatan yang kuat antara Mg2+

dan sisi yang digunakan untuk berikatan menghambat pelepasan Mg2+ dari saluran. Namun,

kedua alasan ini mungkin saling mempengaruhi satu sama lain, yang akan mengarahkan pada

masuknya ion Mg2+ ke dalam saluran dalam beberapa waktu selama proses depolarisasi, dan

memberikan perlawanan dengan frekuensi tinggi pada saluran tunggal dan kemudian

memproduksi penurunan pemicu tunggal.

Proses besar kedua adalah Saluran K+. Dalam saluran ini ada beberapa proses juga.

Saluran K+ Muscarinic, Mg2+. intraseluler mempunyi peran ganda pada saluran K+ ini,

pertama, Mg2+ mengaktifkan saluran dengan keberadaan GTP, yaitu GTP-binding protein,

dan kedua ia memblokir aliran keluar dan menyebabkan pengoreksian diam-diam.

Selanjutnya, saluran pengoreksian keluar K+ yang berperan sebagai katup, mengijinkan

masuknya ion K+ selama hiperpolarisasi, tapi tidak diijinkan saat depolarisasi. Aliran keluar

diblokir oleh Mg2+ internal pada konsentrasi fisiologis. Distribusi binomial dari penempatan

pada level aliran memperlihatkan bahwa pengoreksian saluran keluar K+ disusun dari tiga K+

yang identik, dan akan bersatu membentuk satu saluran yang diblokir oleh Mg2+ internal

dengan cara yang bergantung pada voltasi.

Selanjutnya ada saluran K+ yang sensitif terhadap ATP. Saluran membran tunggal

yang selektif terhadap Potassium akan menghalangi ATP. Pengoreksian aliran yang melewati

saluran K+ -ATP menghasilkan pemblokiran besar-besaran terhadap pergerakan keluar dari

ion K+ melewati pori-pori saluran oleh ion Mg2+ pada permukaan dalam. Terakhir, adalah

saluran K+ dengan Ca2+ yang telah diaktifkan. Mg2+ dan K+ hadir untuk bersaing dan

persaingannya akan muncul dari pemindaian aliran negatif pada permukaan dalam dari

saluran protein. Efek pemblokiran dari Mg2+ akan terjadi dibawah konsentrasi fisiologis dari

ion tersebut. Sebenarnya, ada beberapa lagi saluran K+ yang diatur oleh ion Mg2+, contohnya

adalah modifikasi eksternal dari konsentrasi Mg2+ yang mengindikasi bahwa ion Mg2+ adalah

aktifator dari saluran ion K+ pada membran amnion manusia, yaitu antara kehamilan (ibu)

dan janinnya.

Selain dua proses besar tersebut, terdapat proses transpotasi lainnya : (1) Pompa Na /

K – Mg[i] dan Mg[o] merangsang pertukaran Na / K pada konsentrasi rendah dan

menghambatnya pada konsentrasi tinggi, oleh stabilisasi bentuk E2 dari enzim yang akan

mengurangi tingkat kemampuan pompa. (2) Na-K-Cl Co-transport – meningkatkan

konsentrasi Mg[o]  dan juga merangsang sistem ini dalam sel darah merah dan amnion

manusia, dan transportasi bumetadine-sensitif K+ sensitif terhadap Mg[i]. (3) KCl co-

transport – peningkatan Mg[i] menghambat co-transport ini. (4)Na-H antiport – pertukaran

Na / H akan memberi tanggapan terhadap manipulasi kadar magnesium dalam sel tetapi

efeknya mungkin tidak langsung; magnesium diperlukan bukan untuk proses transportasi per

se, tetapi untuk transduksi dari volume stimulus (5) Pompa HK – Mg mengaktifkan sistem

ini. (6) Na-Ca antiport – Kegiatan antiporter ini dihambat oleh Mg[o];  penghambatan oleh

magnesium berlawanan dengan kalsium. 

Proses terakhir adalah Pertukaran Na-Mg. Sistem transport ini bukan jalur Na+ yang

diatur oleh Mg2+, tapi merupakan sebuah mekanisme transport kembali yang membolehkan

pemasukan Na+ ke dalam sel dan penekanan pada Mg2+. Sebuah problem utama pada jalur ini

adalah kesulitan untuk mengidentifikasi aliran Na+ yang harus menemani pergerakan Mg2+.

Pada sel darah merah manusia, Feray dan Garay (1986) mengidentifikasi aliran Na+ dengan

menggunakan Imipraine, yang tidak hanya memblokir Mg2+ namun juga memblokir kompone

dari aliran Na+. Sel yang diperlakukan dengan Ouabain dan Bumetamide untuk mencegah

perubahan aktifitas dari pompa Sodium atau sistem ko-transport Na-K-Cl (bagian utama dari

sistem transportasi Sodium pada sel), mengaburkan aliran besar Na+ melewati antiport. Data

ini menyatakan bahwa tiga ion Na+ berpindah ke sel dengan melakukan pertukaran pada

setiap ion Mg2+. Gradient transmembran untuk Mg2+ dan Na+ berpasangan, dan mekanisme

pertukaran Na+/Mg2+ mungkin mengikutsertakan peraturan dari Mg[i], menggunakan energi

yang disimpan di dalam gradient transmembran Sodium untuk memindahkan ion Mg2+ untuk

melawan gradient elektrokimia mereka dari sel saat terjadi proses pertukaran dengan ion Na+

DAFTAR PUSTAKA

Bara, Micahel., Andrée Guiet-Bara dan Jean Durlach. 1993. Regulation of sodium and

potassium pathways by magnesium in cell membrane. Magnesium Research, page

167-177. Available at : http://www.mgwater.com/dur09.shtml . [Diakses: 2 Desember

2014].

Linder, Maria C. 1985. Nutritional Biochemistry and Metabolism. Elsevier Science

Publishing Company, Inc.