muthiah hs_gangguan elektrolit kalium dan magnesium

GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT:

KALIUM DAN MAGNESIUM

Referat

Disusun oleh:

Muthiah Hasnah Suri 04084821517077

Pembimbing: dr. Ngurah Putu Werda Laksana, Sp. An

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

ii

HALAMAN PENGESAHAN

Judul Referat

Gangguan Keseimbangan Elektrolit: Kalium dan Magnesium

Oleh:

Muthiah Hasnah Suri 04084821517077

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian

kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Anestesi dan Terapi Intensif Rumah

Sakit Dr. Mohammad Hoesin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang Periode 22 Juli 2015 - 22 Agustus 2015

Palembang, 7 Agustus 2015

dr. Ngurah Putu Werda Laksana, Sp. An

iii

KATA PENGANTAR

Pertama-tama penulis ingin mengucapkan puji dan syukur ke hadirat Tuhan

Yang Maha Esa karena atas segala berkat rahmat dan karunia-Nya karya ilmiah

ini dapat diselesaikan oleh penulis.

Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang setulus-tulusnya dan

penghargaan kepada yang terhormat dr. Ngurah Putu Werda Laksana, Sp. An

yang telah ikhlas meluangkan waktu untuk memberikan masukan, bimbingan dan

perbaikan selama penulisan telaah ilmiah ini.

Akhirnya dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan

saran atas segala kekurangan dan ketidaksempurnaan karya ilmiah ini. Semoga

karya ilmiah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang,7 Agustus 2015

Penulis

iv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................ ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii

DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv

BAB I. PENDAHULUAN .................................................................................... 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 4

2.1. Distribusi Kalium .................................................................................. 4

2.2. Hipokalemia .......................................................................................... 6

2.3. Hiperkalemia ......................................................................................... 9

2.4. Distribusi Magnesium ......................................................................... 15

2.5. Deplesi Magnesium ............................................................................. 26

2.6. Hipermagnesemia ................................................................................ 24

BAB III. KESIMPULAN ...................................................................................... 26

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar .................................................................................................. Halaman

1. Distribusi elektrolit dalam tubuh ....................................................... 1

2. Perbandingan kalium tubuh dan kalium plasma ................................ 4

3. Grafik hubungan k+ plasma dengan total kalium tubuh ..................... 5

4. Pendekatan diagnosis pada hipokalemia ........................................... 7

5. Perubahan EKG pada hiperkalemia ................................................. 12

6. Kadar magnesium dalam urin dan plasma pada kondisi diet Mg ..... 17

vi

DAFTAR TABEL

Tabel ................................................................................................. Halaman

1. Defisit kalium pada hipokalemia ...................................................... 8

2. Manajemen hiperkalemia ................................................................. 13

3. Kisaran nilai normal Mg serum ........................................................ 16

4. Kadar magnesium dalam plasma dan urin ....................................... 17

5. Faktor predisposisi dari depresi magnesium ................................... 18

6. Tes resistensi magnesium ................................................................. 22

7. Sediaan magnesium .......................................................................... 22

1

BAB I

PENDAHULUAN

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi

partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses

metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit

yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan.1

Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas

cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan

interstisial.1,2

Distribusi elektrolit pada cairan intrasel dan ekstrasel dapat dilihat

pada Gambar 1.

Gambar 1. Distribusi elektrolit dalam tubuh2

Kalium dalam jumlah besar terdapat dalam intraselular. Sebanyak 98%

dari total kalium ditubuh terletak dalam intraselular, sementara 2% terdapat di

cairan ekstraselular. Kalium berfungsi membantu menjaga tekanan osmotik dan

2

keseimbangan asam basa dalam cairan intraselular bersama-sama dengan klorida.1

Hipokalemia, dimana jumlah K+ plasma kurang dari 3,5 mEq/L, dapat

meningkatkan risiko terjadinya aritmia. Sementara pada hiperkalemia, dimana

kadar K+ plasma lebih dari 5,5 mEq/L, menyebabkan perlambatan transmisi

impuls di jantung (dari depolarisasi otot jantung), yang dapat berkembang

menjadi heart block dan bradikardia cardiac arrest.3

Gangguan konsentrasi kalium, seperti pada hipokalemia, dapat disebabkan

oleh gangguan konsentrasi elektrolit lain salah satunya defisiensi magnesium.

Defisiensi magnesium menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dan

potasium banyak ke luar dan masuk ke ekstraseluler. Hal tersebut mengakibatkan

sel mengalami hypokalaemia dimana hanya dapat ditangani dengan pemberian

magnesium.3

Magnesium merupakan kation terbanyak ke empat di dalam tubuh dan

kation terbanyak kedua di dalam intraseluler setelah kalium. Magnesium (Mg)

mempunyai peranan penting dalam struktur dan fungsi tubuh manusia.

Magnesium sangat diperlukan dalam tubuh terutama terlibat dalam lebih dari 300

reaksi metabolik esensial. Hal tersebut diperlukan untuk metabolisme energi,

penggunaan glukosa, sintesis protein, sintesis dan pemecahan asam lemak,

kontraksi otot, hampir seluruh reaksi hormonal dan menjaga keseimbangan ionik

seluler. Magnesium diperlukan untuk fungsi pompa Na/K-ATPase. dan juga

berperan mempertahankan potensial listrik membran sel, dalam pembentukan

ATP.4

Terganggunya konsentrasi magnesium dapat menyebabkan aritmia serius

yang berhubungan dengan deplesi magnesium, yaitu torsade de pointes. Defisiensi

magnesium juga bermanifestasi dalam kelainan neurologis seperti gangguan

mental, kejang umum, tremor, dan hyperreflexia, tetapi hal ini jarang terjadi, tidak

spesifik, dan sulit dalam penegakan diagnosisnya. Sementara hipermagnesemia,

dimana kadar Mg serum lebih dari 2mEq/L, dapat menyebabkan hyporeflexia,

fisrt degree AV Block, Complete Heart Block, dan Cardiac Arrest.3,4

Berdasarkan uraian di atas, penting bagi seorang tenaga medis, terutama

dokter, untuk memahami bagaimana fisiologi elektrolit dalam tubuh, dimana

3

dalam referat ini lebih membahas tentang kalium dan magnesium. Perlunya

mengetahui kondisi apa saja yang menjadi faktor predisposisi terganggunya

konsentrasi kalium dan magnesium, serta bagaimana penatalaksanaan yang tepat

terhadap baik kekurangan maupun kelebihan kalium dan magnesium. Dengan

pemahaman akan hal tersebut, diharapkan seorang dokter dapat mengenali

keadaan hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesemia, dan hipermagnesemia

secara dini serta memberikan penatalaksanaan yang tepat sehingga kematian

akibat gangguan konsentrasi elektrolit kalium dan magnesium dapat dicegah.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Distribusi Kalium3



cairan ekstraselular. Hal ini disebabkan oleh pompa Na+ K

+, yang terdapat pada

membran sel, yang memindahkan Na+ keluar sel dan memindahkan K

+ ke dalam

sel dengan ratio 3:2. Perpindahan oleh pompa Na+ K

+ ini menimbulkan gradien

voltase, yang melewati membran sel, yang dapat mengalirkan impuls lisrtik pada

jaringan tersebut (seperti saraf dan otot).

Jumlah kalium dalam tubuh manusia dewasa normal sebanyak 50-

55mEq/kgBB. Pada dewasa dengan berat badan 70kg, dengan estimasi kalium

50mEq, memiliki total kalium tubuh sebanyak 3500mEq dimana 70mEq (2% dari

total kalium tubuh) terdapat di cairan ekstraselular. Kadar plasma dalam cairan

ekstraseluler sebanyak 20%, sehingga jumlah kalium plasma yaitu 15mEq yang

artinya hanya 0,4% dari total kalium tubuh. Dari jumlah kecil kalium plasma ini

dapat digunakan untuk mengevaluasi total kalium tubuh.

Gambar 2. Perbandingan Kalium tubuh dan kalium

ekstravaskuler

5

Hubungan antara total kalium tubuh dengan kalium plasma digambarkan

dalam gambar 3. Jika total K+

tubuh berkurang 200-400mEq maka K+

plasma akan

berkurang 1mEq/L, sementara kelebihan 100-200mEq total K+ tubuh akan

meningkatkan 1mEq/l K+ plasma. Pada perubahan K

+ plasma dalam jumlah yang

sama terjadi perubahan total K+ tubuh 2 kali lebih banyak pada hipokalemia

dibanding hiperkalemia, sehingga penurunan K+ plasma lebih lambat ditemukan.

Hal ini terjadi karena jumlah kalium intraseluler yang melimpah, sehingga

penurunan kalium ekstraseluler dapat diisi oleh kalium intraseluler dan membantu

mempertahankan K+

plasma saat terjadi penurunan kalium tubuh.

Sejumlah kecil K+ diekskresikan melalui feses (5-10mEq/hari) dan

keringat (0-10mEq/hari), sebagian besarnya diekskresikan melalui urin (40-120

mEq/ hari sesuai dengan jumlah intake nya). K+

yang difiltrasi di glomerulus

secara pasif di reabsorbsi di tubulus proximal bersama natrium dan air, kemudian

disekresi di tubulus distal dan duktus kolektifus.

Ekskresi kalium dalam urin merupakan fungsi utama sekresi K+ di nefron

distal yang dikendalikan terutama oleh aldosteron dan K+ plasma. Saat fungsi

ginjal dalam keadaan normal, kapasitas ekskresi kalium oleh ginjal cukup besar,

Gambar3. Grafik hubungan k+ plasma dengan total kalium tubuh

6

sehingga dapat mencegah peningkatan K+ plasma, sebagai respon dari

peningkatan beban kalium.

Sebagai respon dari peningkatan K+ plasma (dan angiotensin II), korteks

adrenal melepaskan mineralkortikoid berupa aldosteron. Pelepasan aldosteron

merangsang sekresi K+ di nefron distal sehingga terjadi peningkatan ekskresi K+

dalam urin. Sekresi kalium berkaitan dengan reabsorpsi natrium, sehingga

pelepasan aldosteron turut mengakibatkan retensi natrium dan air. Penggunaan

diuretik spironolactone menghalangi pelepasan aldosteron di ginjal sehingga

disebut diuretik hemat kalium.

2.2 Hipokalemia3

Hipokalemia merupakan keadaan dimana jumlah K+ plasma kurang dari

3,5 mEq/L. Hipokalemia dapat disebabkan karena perpindahan K+ ke dalam sel

(transcellular shift), atau penurunan total K+ tubuh (deplesi K+). Perpindahan K+

ke dalam sel difasilitasi oleh stimulasi reseptor 2 adrenergik pada membran sel di

otot. Hal ini menjelaskan penurunan K+ plasma sehubungan dengan pemberian

bronkodilator inhalasi 2-agonist (seperti albuterol). Penurunan K+ plasma yang

ditimbulkan obat tersebut ringan jika menggunakan dosis terapi biasa. Penurunan

K+ plasma yang lebih signifikan terjadi bila inhalasi 2-agonist dikombinasikan

dengan diuretik. Keadaan lain yang menyebabkan perpindahan K+ ke dalam sel

antara lain alkalosis (respiratorik maupun metabolik), hipotermia, dan insulin.

Deplesi kalium dapat terjadi akibat kehilangan K+ melalui ginjal ataupun

sistem gastrointestinal (renal atau ekstrarenal). Kehilangan K+ dari renal atau

ekstrarenal dapat dilihat dengan menghitung konsentrasi kalium dan klorida dalam

urin. Penyebab utama kehilangan K+ di renal adalah terapi diuretik. Penyebab

lainnya mungkin dapat dilihat di ICU seperti drainase nasogastrik, alkalosis, dan

deplesi magnesium. Drainase nasogastrik secara langsung menurunkan

konsentrasi K+ dalam jumlah yang tidak terlalu banyak (10-15 mEq/L), namun

penurunan volume dan H+ menyebabkan penurunan K+ yang lebih banyak

melalui urin. Konsentrasi klorida urin rendah ( 25 mEq / L) pada

7

pasien dengan terapi diuretik dan deplesi magnesium. Deplesi magnesium

mengganggu reabsorpsi K+ di tubulus ginjal dan mungkin memiliki peran yang

sangat penting dalam menyebabkan deplesi K+ pada pasien kritis, terutama yang

mendapat terapi diuretik.

Penyebab utama hilangnya K+ dari extrarenal adalah diare. Normalnya

pengeluaran K+ dalam feses hanya 5-10mEq/hari. Pada pasien diare, konsentrasi

K+ dalam feses meningkat menjadi 15-40 mEq/L, dan volume feses harian dapat

mencapai 10 liter pada kasus yang berat. Oleh karena itu, kehilangan K+ dapat

mencapai 400 mEq harian dalam kasus diare berat.

2.2.1 Manifestasi Klinis pada Hipokalemia

Hipokalemia berat, dimana kadar K+ plasma kurang dari 2,5 mEq/L, dapat

dikaitkan dengan kelemahan seluruh otot, tetapi dalam banyak kasus, hipokalemia

dapat terjadi asimtomatik. Kelainan pada EKG adalah manifestasi utama

hipokalemia, dan ditemukan dalam 50% kasus. Kelainan EKG tersebut berupa

Gambar4. Pendekatan diagnosis pada hipokalemia

8

gelombang U yang menonjol (lebih dari 1 mm), inversi dan gelombang T yang

rata, serta QT interval yang memanjang. Namun, perubahan ini tidak spesifik

untuk hipokalemia. Perubahan gelombang T dan gelombang U dapat terlihat juga

pada hipertrofi ventrikel kiri sementara QT interval yang memanjang juga dapat

diakibatkan dari obat-obatan, hipokalsemia, ataupun hipomagnesemia.

Hipokalemia saja tidak berisiko menimbulkan aritmia yang serius, namun

pada kondisi tertentu (misalnya iskemia miokard) hipokalemia dapat

meningkatkan risiko terjadinya aritmia.

2.2.2 Manajemen Hipokalemia

Pada keadaan hipokalemia yang pertama harus diperhatikan adalah

menyingkirkan atau mengobati keadaan yang menyebabkan pergeseran kalium

transelular (misalnya, alkalosis). Setiap penurunan 1 mEq/L K+ plasma

menandakan hilangnya +10% total K+ tubuh. Pada dewasa dengan berat badan

70kg dengan total K+ tubuh normal 50 mEq/kg, perkiraan defisit K+ terkait

dengan hipokalemia progresif ditunjukkan pada Tabel 1. Perhatikan bahwa

hipokalemia ringan (K+ plasma= 3 mEq/L) terkait dengan defisit K+ sebanyak

175 mEq.

Kalium Serum (mEq/L) Defisit Kalium

mEq Total Kalium Tubuh (%)

3.0 175 5

2.5 350 10

2.0 470 15

1.5 700 20

1.0 875 25

Tabel 1. Defisit kalium pada hipokalemia

Cairan pengganti yang biasa digunakan yaitu kalium klorida (KCl). KCl

dalam ampul berisi 10, 20, 30, dan 40 mEq kalium. KCl merupakan larutan yang

sangat hiperosmotik (2 mEq/mL memiliki osmolalitas 4000 mosm/kg H2O).

9

Larutan kalium fosfat berisi 4.5 mEq kalium dan 3 mmol fosfat per mL.

Penggantian kalium menggunakan metode standar intravena dengan

mencampurkan 20 mEq K+ dengan 100mL larutan isotonik selama satu jam.

Maksimum penggantian kalium intravena biasanya pada 20 mEq/jam, tetapi dosis

dapat ditingkatkan 40 mEq/jam, pada keadaan K+ plasma 30 mEq/L) maka menunjukkan terjadinya pergeseran transelular. Jika K+

urin rendah (50.000/mm3) atau

10

trombositosis berat (trombosit>1juta/mm3). Ketika dicurigai pseudohyperkalemia

sampel darah harus diulang.

Kondisi yang terkait dengan pergeseran K+ keluar dari sel termasuk

asidosis, rhabdomyolysis, sindrom lisis tumor, obat, dan transfusi darah.

Mekanisme hubungan antara asidosis dan hiperkalemia adalah persaingan antara

H+ dan K+ untuk situs yang sama pada membran pompa yang memindahkan K+

ke dalam sel. Namun, hubungan sebab akibat antara asidosis dan hiperkalemia

masih belum jelas karena asidosis organik (asidosis laktat dan ketoasidosis) tidak

berhubungan dengan hiperkalemia, dan asidosis respiratorik tidak memiliki

konsisten dan hubungan dengan hiperkalemia.

Tumor lisis sindrom adalah kondisi akut, mengancam jiwa, yang muncul

dalam waktu 7 hari setelah memulai terapi sitotoksik untuk keganasan tertentu

(misalnya, limfoma non-Hodgkins). Tanda lain berupa hiperfosfatemia,

hipokalsemia, dan hiperurisemia, yang sering disertai dengan acute kidney injury.

Hiperkalemia adalah yang paling cepat mengancaman nyawa.

Beberapa obat dapat menginduksi hiperkalemia baik dengan cara

pergeseran transeluler maupun dengan mengganggu ekskresi kalium ginjal.

Digitalis menghambat pertukaran membran pompa Na+-K+, tetapi hiperkalemia

hanya terjadi pada toksisitas digitalis akut. Suksinilkolin adalah ultra short-acting

neuromuscular blocking agent yang juga menghambat membran pompa Na+-K+

(efek depolarisasi), dan menyebabkan peningkatan K+ plasma dalam jumlah kecil

(

11

Hiperkalemia akibat obat-obat tersebut sering terjadi terutama bila

dikombinasikan dengan suplemen K+ atau dengan keadaan insufisiensi renal.

menginduksi pergeseran transeluler mengganggu ekskresi K+ ginjal

beta-bloker ACE inhibitor

digitalis angiotensin reseptor bloker

succinylcholine diuretik hemat kalium

NSAID

Heparin

Trimethoprin-Sulfamethoxazole

Tabel 2. Obat-obat yang dapat menginduksi hiperkalemia

Penyebab umum dari gangguan ekskresi K+ ginjal antara lain gagal ginjal,

insufisiensi adrenal, dan obat-obatan. Pada gagal ginjal, hiperkalemia biasanya

tidak terjadi sampai GFR turun dibawah 10mL/menit. Hiperkalemia dapat muncul

sebelum penurunan GFR dibawah 10mL/menit pada gagal ginjal akibat nefritis

interstitial. Insufisiensi adrenal mengganggu ekskresi kalium ginjal, tetapi

hiperkalemia terlihat hanya pada insufisiensi adrenal kronis.

Hiperkalemia dapat menjadi salah satu komplikasi dari transfusi darah

massif (yaitu, penggantian darah setara dengan volume darah). Suhu yang

digunakan untuk menyimpan sel darah merah (4C) dapat menutup pompa Na+-

K+ dalam membran sel eritrosit, menyebabkan kebocoran stabil K+ keluar sel.

Konsentrasi dalam supernatan terus meningkatkan sejalan dengan waktu

penyimpanan. Setelah 18 hari penyimpanan (waktu penyimpanan darah rata-rata),

beban kalium dalam satu kantong sel darah merah (PRC) mencapai 2 sampai 3

mEq. Transfusi massif (biasanya minimal 6 unit PRC) memiliki beban K+

minimal 12-18 mEq. Hal ini merupakan beban yang cukup besar, mengingat kadar

K+ plasma sekitar 9-10mEq pada orang dewasa umumnya.

Beban K+ dalam darah yang ditransfusikan biasanya dibersihkan oleh

ginjal, tetapi ketika aliran darah sistemik terganggu (pada sebagian besar pasien

yang membutuhkan transfusi darah masif), ekskresi K+ ginjal terganggu, dan K+

12

yang terdapat dalam darah yang ditransfusikan menumpuk. Volume transfusi yang

dapat menybabkan hiperkalemia bervariasi, tetapi penelitian menunjukkan bahwa

hiperkalemia mulai muncul setelah transfusi 7 unit merah sel darah.

Hiperkalemia berat juga ditemukan pada orang dengan kelainan nafsu

makan (pica) yang menelan 1500 batang korek api yang telah terbakar. Kelainan

nafsu makan ini disebut dengan Cautopyreiophagia. Dilaporkan bahwa batang

korek api yang telah terbakar kaya akan kalium klorat (KClO3), sehingga

pengkonsumsian batang korek api yang telah terbakar dapat menyebabkan

hiperkalemia.

2.3.1 Manifestasi Klinik Hiperkalemia3

Gejala utama hiperkalemia yang mengancam nyawa adalah perlambatan

transmisi impuls di jantung (dari depolarisasi otot jantung), yang dapat

berkembang menjadi heart block dan bradikardia cardiac arrest. Perubahan EKG

pada hiperkalemia progresif paling awal ditandai dengan perubahan gelombang T.

Perubahan gelombang T paling jelas terlihat di lead prekordial V2 dan V3 berupa

gambaran T-tall, dan peaked T-wave. Perubahan selanjutnya pada keadaan

hiperkalemia terlihat pada amplitudo gelombang P yang menurun dan interval PR

yang memanjang. Gelombang P akhirnya menghilang dan QRS kompleks.

Perubahan terakhir adalah ventrikel fibrilasi atau asistol.

Gambar5. Perubahan EKG pada hiperkalemia

13

Perubahan EKG biasanya mulai muncul ketika K+ plasma mencapai

7mEq/L, tetapi ambang batas untuk perubahan EKG dapat bervariasi. Hal ini

ditunjukkan oleh laporan kasus yang menunjukkan tidak ditemukannya kelainan

EKG pada pasien dengan kadar K+ plasma lebih dari 14mEq/L. Baik EKG

maupun kadar K+ plasma, keduanya dapat digunakan dalam menentukan

penatalaksanaan hiperkalemia.

2.3.2 Manajemen Hiperkalemia Berat

Hiperkalemia berat didefinisikan sebagai kadar K+ plasma lebih dari 6,5

mEq/L, atau K+ terkait dengan perubahan EKG. Manajemen kondisi ini memiliki

3 tujuan: (a) antagonism efek jantung dari hiperkalemia, (b) pergeseran transelular

K+ ke dalam sel, dan (c) membuang kelebihan K+ dari tubuh.

Kalsium meningkatkan perbedaan muatan listrik yang melintasi membran

sel miokardium dan bersifat antagonis terhadap depolarisasi yang akibatkan oleh

hiperkalemia. Preparat kalsium yang biasa digunakan adalah Kalsium glukonat.

Respon terhadap kalsium singkat (20-30 menit) dan tidak menurunkan K+

Tabel 2. Manajemen Hiperkalemia

14

plasma, sehingga manajemen selanjutnya (misalnya, insulin-glukosa) harus

dimulai untuk mengurangi kadar K+ plasma. Kalsium harus digunakan dengan

hati-hati pada pasien yang menerima digitalis karena hiperkalsemia memperburuk

digitalis cardiotoxicity. Untuk pasien yang menerima digitalis, kalsium glukonat

dapat ditambahkan ke 100 mL saline isotonik dan didiberikan dalam 20-30 menit.

Kalsium kontraindikasi jika hiperkalemia merupakan manifestasi dari toksisitas

digitalis.

Pada keadaan hiperkalemia dengan syok sirkulasi atau cardiac arrest,

kalsium klorida lebih disukai dibanding penggunaan kalsium glukonat. Satu

ampul (10 mL) dalam 10% kalsium klorida memiliki kalsium elemental tiga kali

lipat dibanding satu ampul pada 10% kalsium glukonat (270 mg vs 90 mg).

Kalsium yang banyak berpotensi meningkatkan cardiac output dan menjaga irama

pembuluh darah perifer. Osmolalitas kalsium klorida yaitu 2.000 mosm/kgH2O,

sehingga penggantian cairan melalui aliran bebas CVC sangat dianjurkan.

Insulin mendorong K+ ke dalam sel otot rangka dengan mengaktifkan

membran pompa Na+-K+. Regimen insulin-dextrose akan mengurangi K+ plasma

sebanyak +0,6 mEq/L. Pemberian dextrose secara drip intravena dianjurkan

setelah pemberian insulin-dekstrosa (kecuali pasien hiperglikemik) karena ada

risiko hipoglikemia dalam satu jam. Pada keadaan yang disertai hiperglikemia,

insulin harus digunakan tanpa dextrose. Efek insulin bersifat sementara (efek

puncak pada 30-60 menit), sehingga manajemen untuk meningkatkan ekskresi K+

harus segera dimulai.

Pemberian inhalasi 2 agonist tidak disarankan pada hiperkalemia berat.

Dosis inhalasi 2-agonis (misalnya albuterol) diperlukan setidaknya 4 kali dosis

terapi untuk menghasilkan penurunan K+ plasma yang signifikan (0,5-1 mEq/L).

Hal ini dapat menghasilkan efek samping yang tidak diinginkan (misalnya,

takikardia). Oleh karena itu, agen ini tidak disarankan untuk hiperkalemia berat.

Penggunaan bikarbonat juga tidak disarankan dalam manajemen

hiperkalemia berat. Ada dua alasan untuk menghindari penggunaa bikarbonat

untuk pengelolaan hiperkalemia berat: (a) infus jangka pendek bikarbonat (hingga

15

empat jam) tidak memiliki efek terhadap kadar K+ plasma, dan (b) bikarbonat

dapat membentuk kompleks dengan kalsium, yang kontraproduktif kalsium.

Kelebihan K+ dapat dibuang melalui usus (dengan resin kation-exchange)

atau langsung dari aliran darah (dengan hemodialisis). Sodium polystyrene

sulfonate (Kayexalate) adalah resin kation-exchange yang meningkatkan buangan

K+ di mukosa usus. Kayexalate dapat diberikan oral atau dengan retensi enema.

Kayexalate biasanya dicampur dengan sorbitol untuk mencegah concretions.

Setiap gram resin mengikat 0,65 mEq K+, dan memerlukan setidaknya 6 jam

untuk efek maksimum. Komplikasi dari penggunaan kayexalate salah satunya lesi

nekrotik dalam usus. Meskipun ini merupakan komplikasi jarang, namun angka

kematiannya cukup tinggi (33%).

Metode yang paling efektif untuk membuang kalium adalah dengan

hemodialisis, yang dapat menghasilkan penurunan 1mEq/L K+ plasma setelah

satu jam, dan 2 mEq/L penurunan setelah 3 jam.

2.4 Distribusi Magnesium3

Magnesium dibutuhkan oleh organisme aerobik untuk pelepasan energi

dari ATP. Magnesium merupakan kofaktor penting untuk enzim ATPase yang

menghidrolisis ATP. Oleh karena itu, magnesium sangat penting untuk

penyediaan energi, dan memungkinkan suatu organisme memanfaatkan energi

tersebut untuk mempertahankan hidup.

Peran yang lebih spesifik dari magnesium yaitu berfungsinya pompa Na+-

K+ (yang merupakan magnesium-dependent ATPase) dengan optmikal, dan

menghasilkan gradien listrik yang melintasi membran sel. Magnesium juga

mengatur pergerakan kalsium ke dalam sel otot polos, yang memberikan peran

penting dalam pemeliharaan kekuatan kontraktilitas jantung dan pembuluh darah

perifer.

Rata-rata orang dewasa mengandung sekitar 24g (1 mol, atau 2.000 mEq)

magnesium dimana sebagiannya tersimpan di tulang, sementara kurang dari 1%

nya terletak di plasma.

16

Serum magnesium lebih disukai daripada plasma untuk tes magnesium

karena antikoagulan yang digunakan untuk sampel plasma dapat terkontaminasi

dengan sitrat atau anion lainnya yang mengikat magnesium. Kisaran kebutuhan

untuk serum Mg tergantung pada asupan magnesium harian yang bervariasi.

Kisaran normal serum Mg untuk orang dewasa yang sehat di Amerika Serikat

ditunjukkan pada Tabel 3.

Catatan: laboratorium klinik biasanya melaporkan konsentrasi Mg serum dalam

mg/dL (karena sebagian Mg terikat dengan protein plasma), sedangkan literatur

medis biasanya menggunakan mEq/L untuk konsentrasi Mg serum. Konversi

adalah sebagai berikut:

di mana mol wt adalah berat molekul (berat atom dalam magnesium) dan valence

adalah jumlah charges pada atom atau molekul. Magnesium memiliki berat atom

24 dan valensi 2, sehingga konsentrasi Mg serum dari 1,7 mg/dL setara untuk 1,4

mEq/L (1,7 10) / 24 2 =1,4 mEq/L.

Sekitar 67% dari magnesium dalam plasma dalam bentuk terionisasi

(aktif) bentuk, dan sisanya 33% terikat pada protein plasma (19%) dan chelated

dengan divalent anion seperti fosfat dan sulfat (14%).

Tabel 3. Kisaran nilai normal Mg serum

17

Uji standar untuk magnesium (yaitu, spektrofotometri) mengukur tiga

fraksi. Oleh karena itu, ketika serum Mg abnormal rendah, sulit untuk

menentukan apakah masalahnya pada penurunan fraksi terionisasi (aktif), atau

penurunan fraksi terikat (misalnya pada hypoproteinemia). Tingkat Mg terionisasi

dapat diukur dengan elektroda-ion spesifik, tapi ini tidak tersedia secara rutin.

Namun, karena hanya sejumlah kecil magnesium yang terdapat dalam plasma,

perbedaan antara magnesium terionisasi dan terikat mungkin tidak cukup besar

untuk menimbulkan perbedaan secara klinis.

Rentang normal untuk ekskresi urin Mg ditunjukkan pada Tabel 4. Pada

keadaan dibawah nilai normal, hanya sebagian kecil magnesium yang

diekskresikan dalam urin. Ketika asupan magnesium kurang, ginjal akan

menghemat magnesium dengan cara menurunkan ekskresi magnesium urin

dengan nilai yang . Hal ini ditunjukkan pada Gambar 6

Tabel 4. Kadar magnesiumdalam plasma dan urin

Gambar 6 Kadar Magnesium dalam urin dan plasma pada kondisi diet Mg

18

Perhatikan bahwa Mg serum tetap dalam kisaran normal setelah memulai

diet Mg pada hari ketiga, sedangkan ekskresi Mg urin mulai menurun. Hal ini

menggambarkan nilai relatif ekskresi magnesium urin dalam mendeteksi

defisiensi magnesium.

2.5 Deplesi Magnesium3

Hypomagnesemia dilaporkan sebanyak 65% dari pasien di ICU.

Penurunan magnesium tidak selalu disertai dengan hypomagnesemia, sehingga

kejadian deplesi magnesium mungkin lebih tinggi. Bahkan, deplesi magnesium

digambarkan sebagai kelainan elektrolit yang paling jarang terdiagnosis saat

praktek klinis. Hal ini disebabkan karena kadar Mg serum tidak dapat mendeteksi

deplesi magnesium secara tepat. Untuk mengetahui adanya ketidakseimbangan

elektrolit ini, penting mengetahui faktor-faktor predisposisi dari deplesi

magnesium. Faktor predisposisi umum dari deplesi magnesium tercantum dalam

Tabel 5.

Diuretik adalah penyebab utama dari kekurangan magnesium. Diuretik

menginduksi inhibisi reabsorpsi natrium yang juga mengganggu reabsorpsi

magnesium, dan mengakibatkan kehilangan magnesium melalui urin yang sejajar

dengan kehilangan natrium melalui urin. Ekskresi magnesium urin paling

menonjol pada penggunaan loop-diuretik (furosemid dan asam ethacrynic).

Tabel 5. Faktor predisposisi dari deplesi magnesium

19

Deplesi magnesium terjadi pada 50% pasien yang menerima terapi furosemide

jangka panjang. Diuretik thiazide menunjukkan kecenderungan yang sama untuk

deplesi magnesium, tetapi hanya pada pasien dengan usia lanjut. Deplesi

magnesium tidak terjadi pada terapi menggunakan diuretik Hemat kalium.

Beberapa antibiotik juga menyebabkan deplesi magnesium, antara lain

aminoglikosida, amfoterisin dan pentamidin. Aminoglikosida memblokir

reabsorpsi magnesium pada loop Henley asenden, dan hipomagnesemia terjadi

pada 30% pasien yang menerima terapi aminoglikosida.

Terdapat beberapa laporan kasus yang menunjukkan bahwa penggunaan

jangka panjang dari proton pump inhibitor (14 hari hingga 13 tahun) dapat

dikaitkan dengan hipomagnesemia berat. Hal ini mungkin dikarenakan

penyerapan magnesium berkurang di saluran pencernaan. Obat lain yang terkait

dengan deplesi magnesium antara lain digitalis, epinefrin, dan agen kemoterapi

cisplatin dan siklosporin. Digitalis dan epinefrin menyebabkan perpindahan

magnesium ke dalam sel, sedangkan cisplatin dan siklosporin meningkatkan

ekskresi magnesium ginjal.

Hypomagnesemia dilaporkan sebanyak 30% dari kasus penyalahgunaan

alkohol. Deplesi Magnesium juga dipengaruhi sejumlah faktor, termasuk gizi

buruk dan diare kronis. Selain itu didapatkan hubungan antara deplesi magnesium

dan defisiensi tiamin. Magnesium diperlukan untuk transformasi tiamin menjadi

tiamin pirofosfat, sehingga deplesi magnesium dapat menyebabkan defisiensi

tiamin pada orang yang mendapat asupan tiamin yang adekuat. Untuk alasan ini,

kadar magnesium harus dipantau secara berkala pada pasien yang menerima

suplemen tiamin harian.

Sekresi dari lower GI tract kaya akan magnesium (10-14 mEq/L), sehingga

pada kondisi diare dapat disertai dengan deplesi magnesium berat. Sementara

sekresi upper GI tract tidak kaya akan magnesium (1-2 mEq/L), sehingga muntah

tidak menimbulkan risiko untuk terjadinya deplesi magnesium.

Deplesi magnesium umum terjadi pada pasien diabetes tergantung insulin,

ankemungkin akibat dari kehilangan magnesium melalui urin yang menyertai

glikosuria. Hypomagnesemia juga dilaporkan sebanyak 80% pada pasien dengan

20

akut miokard infark. Mekanisme terjadinya masih belum jelas, tetapi mungkin

karena pergeseran intraseluler Mg dari kelebihan katekolamin.

2.5.1 Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Tidak ada manifestasi klinis spesifik untuk deplesi magnesium, tetapi

berikut temuan klinis yang mendasari kekurangan magnesium.

1. Kelainan elektrolit lain

Deplesi magnesium sering disertai dengan deplesi kalium, fosfat, dan

kalsium. Pada pasien dengan hipokalemia dilaporkan 40% kasus mengalami

deplesi magnesium. Hipokalemia yang disertai deplesi magnesium terkadang sulit

dikoreksi sebelum hipomagnesemia terkoreksi. Deplesi magnesium juga dapat

menyebabkan hipokalsemia akibat gangguan pelepasan parathormon dan

gangguan respon end-organ terhapad parathormon. Seperti dengan hipokalemia,

hipokalsemia yang disertai deplesi magnesium sulit untuk dikoreksi kecuali defisit

magnesium terkoreksi. Deplesi fosfat merupakan efek dari deplesi magnesium.

Mekanisme ini berhubungan dengan ekskresi magnesium ginjal.

2. Aritmia

Magnesium diperlukan agar fungsi pompa membran pada membran sel

jantung bekerja dengan baik. Deplesi magnesium akan menyebabkan depolarisasi

sel jantung dan menimbulkan takiaritmia. Baik digitalis dan deplesi magnesium

dapat menghambat pompa membran. Deplesi magnesium akan memperbesar efek

digitalis dan menimbulkan digitalis cardiotoxicity. Magnesium intravena dapat

menekan aritmia akibat intoksikasi digitalis. Magnesium intravena juga dapat

menyingkirkan aritmia refrakter (yaitu, yang tidak responsif terhadap agen

antiaritmia yang lama). Efek ini mungkin karena adanya efek membrane-

stabilizing dari magnesium yang tidak berhubungan dengan kadar magnesium.

Salah satu aritmia serius yang berhubungan dengan deplesi magnesium adalah

torsade de pointes.

3. Kelainan neurologis

Manifestasi neurologis dari defisiensi magnesium termasuk gangguan

mental, kejang umum, tremor, dan hyperreflexia, tetapi hal ini jarang terjadi, tidak

21

spesifik, dan sulit dalam penegakan diagnosisnya. Terdapat suatu sindrom

neurologis yang dapat mereda dengan terapi magnesium yang presentasi klinisnya

ditandai dengan ataksia, bicara cadel, asidosis metabolik, hipersalivasi, kejang

otot difus, kejang umum, dan obtundation progresif. Gambaran klinis tersebut

dikenal dengan istilah reactive central nervous system magnesium deficiency.

Sindrom ini berhubungan dengan penurunan kadar magnesium dalam cairan

serebrospinal, dan manajemen pada kasus ini dengan penggantian magnesium

secara intravena. Prevalensi dari sindrom ini masih belum diketahui.

2.5.2 Penegakan Diagnosis Hipomagnesemia

Kadar Mg serum merupakan penanda yang tidak sensitif terhdap deplesi

magnesium. Ketika deplesi magnesium deplesi disebabkan faktor nonrenal

(seperti diare), ekskresi magnesium urin adalah tes yang lebih sensitif untuk

deplesi magnesium tersebut. Namun, sebagian besar kasus deplesi magnesium

adalah karena peningkatan ekskresi magnesium ginjal, sehingga penilaian

diagnostik ekskresi magnesium urin menjadi terbatas.

Saat tidak terdapat buangan magnesium ginjal, ekskresi magnesium dalam

urin menjadi indeks paling sensitif terhadap jumlah magnesium tubuh. Normalnya

laju reabsorbsi magnesium mendekati tingkat maksimum (Tmax), sehingga

sebagian besar beban magnesium yang diserap diekskresikan dalam urin saat

cadangan magnesium dalam batas normal. Namun, ketika cadangan magnesium

berkurang, tingkat reabsorpsi magnesium jauh lebih rendah daripada Tmax,

sehingga lebih banyak magnesium yang diserap dan lebih sedikit yang akan

diekskresikan dalam urin. Deplesi magnesium mungkin terjadi bila kurang dari

50% Mg yang didapatkan dalam urin, dan mungkin tidak terjadi deplesi

magnesium jika lebih dari 80% Magnesium diekskresikan dalam urin. Hal ini

penting yang harus ditekankan adalah bahwa tes ini tidak dapat digunakan pada

pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau keadaan ongoing renal magnesium

wasting.

22

2.5.3 Manajemen Hipomagnesemia

Preparat magnesium tersedia dalam bentuk oral maupun parenteral.

Preparat oral dapat digunakan untuk terapi pemeliharaan harian (5 mg/kg pada

orang normal). Namun, karena penyerapan preparat oral magnesium tidak terlalu

jelas, magnesium parenteral disarankan dalam manajemen hypomagnesemia.

Tabel 6. Tes resistensi magnesium

Tabel 7. Sediaan Magnesium

23

Preparat intravena standar yaitu magnesium sulfat (MgSO4). Setiap gram-

nya mengandung 8mEq (4mmol) magnesium. Larutan magnesium sulfat 50%

(500 mg/mL) memiliki osmolaritas 4.000 mosm/L, sehingga harus diencerkan

dengan 10% (100 mg/mL) atau 20% (200mg/mL) larutan untuk digunakan

intravena. Larutan ringer tidak boleh digunakan sebagai pengencer untuk MgSO4

karena kalsium dalam larutan ringer akan menetralkan aksi magnesium yang

terdapat di cairan pengganti. Berikut adalah pedoman penggantian magnesium

yang direkomendasikan untuk pasien dengan fungsi ginjal yang normal:

1. Hypomagnesemia ringan, asimtomatik

Jika serum Mg 1-1,4 mEq/L tanpa komplikasi:

1) Asumsikan defisit magnesium total 1-2 mEq/kg.

2) Karena 50% dari magnesium yang diserap akan hilang melalui urin,

jadi total penggantian magnesium dianggap dua kali dari jumlah

defisit magnesium.

3) Penggantian 1 mEq/kg dalam 24 jam pertama, dan 0,5 mEq/kg setiap

hari selama 3-5 hari berikutnya.

2. Hypomagnesemia sedang

Jika serum Mg

24

3) Tambahkan 5g MgSO4 setiap 12 jam (dengan infus kontinu) selama 5

hari berikutnya

Pemantauan terapi pengganti magnesium dilakukan dengan tes resistensi

magnesium. Kadar Mg serum akan meningkat setelah pemberian awal bolus

magnesium, tetapi kadarnya akan mulai menurun setelah 15 menit. Oleh karena

itu, penting untuk menambahkan magnesium secara kontinu dengan infus. Kadar

Mg serum akan kembali normal setelah 1 sampai 2 hari, tetapi akan memakan

waktu beberapa hari untuk mengisi total cadangan magnesium tubuh. Tes retensi

magnesium dapat digunakan untuk mengidentifikasi end-point terapi penggantian

kalium. Penggantian magnesium dilanjutkan sampai ekskresi magnesium urin

mencapai 80% dari beban magnesium yang diberikan.2

Hipomagnesemia jarang ditemukan pada penderita dengan insufisiensi

renal, tetapi dapat terjadi pada diare berat atau kronis dan kadar kreatinin

clearance >30mL/menit. Ketika penggantian magnesium diberikan untuk

penderita dengan insufisiensi renal, jumlah magnesium tidak lebih dari 50% dari

pedoman terapi pengganti, dan serum Mg harus dipantau secara ketat.

2.6 Hipermagnesemia3

Hipermagnesemia lebih jarang terjadi dibanding deplesi magnesium.

Hipermagnesemia, dimana kadar Mg serum lebih dari 2mEq/L, terjadi pada 5%

pasien yang dirawat dirumah sakit. Terdapat beberapa kondisi yang menjadi

faktor predisposisi dari hipermagnesemia, antara lain insufisiensi renal, hemolysis,

ketoasidosis diabetikum, hiperparatiroidism, insufisiensi adrenal, dan intoksikasi

lithium.

Hipermagnesemia paling sering terjadi akibat gangguan ekskresi

magnesium ginjal, dimana terjadi ketika kreatinin klearens dibawah 30mL/menit.

Namun, hipermagnesemia tidak selalu ditemukan pada insufisiensi renal kecuali

jika asupan magnesium meningkat. Hipermagnesemia juga dapat terjadi pada

hemolysis karena konsentrasi magnesium di eritrosit tiga kali konsentrasi di

serum. Setiap terjadi 250mL eritrosit yang lisis, diperkirakan terjadi peningkatan

25

serum magnesium 0,1mEq/L. Hipermagnesemia hanya terjadi pada hemolysis

masif.

2.6.1 Manifestasi Klinis Hipermagnesemia

Magnesium secara fisiologis merupakan calcium blocker, dan gejala yang

paling berbahaya dari hipermagnesemia adalah sifat antagonist nya terhadap

kalsium dalam sistem kardiovaskular. Depresi kardiovaskular paling banyak

akibat terhambatnya konduksi jantung, sementara depresi konraktiliti dan

vasodilatasi jarang terjadi. Berikut daftar manifestasi klinis hipermagnesemia,

2.6.2 Manajemen Hipermagnesemia

Hemodialisis merupakan terapi pilihan pada hipermagnesemia berat.

Kalsium glukonat intravena (1g IV dalam 2-3 menit) dapat menjadi antagonis dari

efek hipermagnesemia terhadap kardiovaskular, sampai dialysis dapat dilakukan.

Jika cairan dan fungsi renal dalam keadaan baik, infus dengan volume yang cukup

banyak dikombinasikan dengan furosemide dapat efektif mengurangi magnesium

serum pada kasus hipermagnesemia ringan.

26

BAB III

KESIMPULAN



cairan ekstraselular. Berkurangnya kadar kalium plasma menjadi kurang dari

3,5mEq/L disebut hipokalemia. Hipokalemia berat, dimana kadar K+ plasma

kurang dari 2,5 mEq/L, dapat dikaitkan dengan kelemahan seluruh otot, tetapi

dalam banyak kasus, hipokalemia dapat terjadi asimtomatik. Hipokalemia saja

tidak berisiko menimbulkan aritmia yang serius, namun pada kondisi tertentu

(misalnya iskemia miokard) hipokalemia dapat meningkatkan risiko terjadinya

aritmia. Jika hipokalemia terjadi secara terus-menerus setelah penggantian kalium,

maka adanya deplesi magnesium dapat dipertimbangkan.

Hiperkalemia, dimana kadar K+ plasma lebih dari 5,5 mEq/L, dapat

menjadi kondisi yang mengancam jiwa. Gejala utama hiperkalemia yang

mengancam nyawa adalah perlambatan transmisi impuls di jantung (dari

depolarisasi otot jantung), yang dapat berkembang menjadi heart block dan

bradikardia cardiac arrest. Perubahan EKG pada hiperkalemia progresif paling

awal ditandai dengan perubahan gelombang T. Dalam tatalaksana hiperkalemia,

penggunaan kalsium sebagai antagonis efek hiperkalemia terhadap jantung diikuti

dengan menurunkan serum K+ ( dapat menggunakan insulin-glukosa), dan mulai

langkah-langkah untuk membuang kelebihan K+ (misalnya, menggunakan

Kayexalate).

Kurang dari 1% total magnesium terletak di plasma, sehingga penurunan

magnesium tidak selalu disertai dengan hypomagnesemia. Hypomagnesemia

dilaporkan sebanyak 65% dari pasien di ICU sementara kejadian deplesi

magnesium mungkin lebih tinggi. Terapi diuretik dengan furosemide

merupakanpenyebab utama penipisan magnesium di ICU. Deplesi magnesium

harus dicurigai pada setiap pasien dengan hipokalemia yang diinduksi diuretik.

Terapi pengganti magnesium akan memperbaiki serum Mg sebelum jumlah

27

cadangan magnesium tubuh terisi penuh. Indikator terbaik untuk mengetahui

cadangan magnesium kembali penuh adalah dengan tes retensi magnesium.

Hipermagnesemia lebih jarang terjadi dibanding deplesi magnesium.

Hipermagnesemia, dimana kadar Mg serum lebih dari 2mEq/L, bersifat

antagonist terhadap kalsium dalam sistem kardiovaskular sehingga dapat

menimbulkan fisrt degree AV Block, Complete Heart Block, dan Cardiac Arrest.

Hemodialisis merupakan terapi pilihan pada hipermagnesemia berat. Jika cairan

dan fungsi renal dalam keadaan baik, infus dengan pemberian volume yang cukup

banyak dikombinasikan dengan furosemide dapat efektif mengurangi magnesium

serum pada kasus hipermagnesemia ringan.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Rismawati Yaswir, Ira Ferawati. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan

Natrium, Kalium dan Klorida serta Pemeriksaan Laboratorium. FK UNAND;

Jurnal Kesehatan Andalas. 2012; 1(2), 80-85. Diunduh di

http://jurnal.fk.unand.ac.id pada 30 Juli 2015

2. Guyton A.C, Hall J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11. EGC;

Jakarta. 2008. 307-400.

3. Marino PL. Renal and Electrolyte Disorder. In: Marino PL, ed. The ICU

Book 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014, 639-665.

4. Gums JG. Magnesium in cardiovascular and other disorders. Am J Health-

Syst Pharm. 61:1569-76. 2004. Diunduh di

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ pada 30 Juli 2015

muthiah hs_gangguan elektrolit kalium dan magnesium

Documents