MACAM-MACAM GG. JIWA II(MENTAL DISORDER)

• GANGGUAN MENTAL ORGANIK• GANGGUAN PSIKOTIK

– GANGGUAN AFEKTIF– SKIZOFRENIA– PARANOID

• GANGGUAN PSIKOSOMATIK• GANGGUAN NEUROTIK• GANGGUAN KEPRIBADIAN• PENYALAHGUNAAN OBAT & ALKOHOL• TUNA GRAHITA• DEVIASI SEKSUAL• CULTURE BOUND PHENOMEN (KESURUPAN, AMOK, KORO,

LATAH)• GANGGUAN PSIKIATRIK USIA LANJUT• GANGGUAN PSIKIATRIK USIA ANAK

GANGGUAN PSIKOTIK

• GANGGUAN MENTAL ORGANIK

• GANGUAN AFEKTIF

• SKIZOFRENIA

• GANGGUAN PARANOID

• PSIKOSIS REAKTIF SINGKAT

• PSIKOSIS TIDAK KHAS– PS. POST PARTUM

GANGGUAN PSIKIATRIK

• DEPRESIVE

• ANXIETY

• PERSONALITY DISORDER

• PSYCHOTIC

DEPRESI

MENARIK KARENA :1. MENGGANGGU STUDI, PEKERJAAN ATAU

AKTIFITAS LAIN SEHARI-HARI2. PENDERITA DEPRESI LEBIH MENDERITA DARI

PADA PENDERITA PENYAKIT FISIK KRONIS3. ADANYA TENDENSI BUNUH DIRI4. SEBAGIAN BESAR TDK MENDAPAT

PENGOBATAN ADEKUAT5. LEBIH LAMA TINGGAL DI TEMPAT TIDUR6. PEMBERIAN DOSIS OBAT KURANG TEPAT7. PENGHENTIAN OBAT SENDIRI

PENGERTIAN

SANGAT LUAS :A. GEJALA/SIMTOM : PERASAAN SEDIH, DAN

TDK BAHAGIAB. SINDROMA : YG MERUPAKAN KUMPULAN

SIMTOM (HIPOAKTIF, REMMING DAN AFEK SEDIH), SERING DISERTAI PERUBAHAN KOGNITIF (PERHATIAN, MEMORI, KONSENTRASI), PSIKOMOTOR DAN VEGETATIF

C. GANGGUAN (DISORDER/DISEASE)

• DEPRESI TELAH ADA SEJAK LAMA• SEJAK HIPOCRATES DAN DIKENAL SEBAGAI

MELANCHOLY• DALAM ARUS GLOBALISASI INI, DEPRESI TELAH

MERUPAKAN BAGIAN DARI KEHIDUPAN BERMASYARAKAT

• DAPAT DIALAMI OLEH SIAPA SAJA• TIDAK MENGENAL JENIS KELAMIN ,UMUR, STATUS

SOS.EK, SUKU, BANGSA, KEPERCAYAAN DAN PENDIDIKAN

• DAPAT MUNCUL KAPAN SAJA

ETIOLOGI

HINGGA KINI PENYEBAB DEPRESI MASIHBERSIFAT MULTIFAKTORIAL :

1. GENETIK HEREDITER2. KONSTITUSI3. PSIKODINAMIK4. PSIKOLOGI ANALITIK5. PSIKOLOGI INDIVIDUAL6. PSIKOBIOLOGIK7. BIODINAMIK8. SOSIOLOGIK9. NEUROTRANSMITTER

EPIDEMIOLOGI

• PALING BANYAK DIDERITA ORANG• ANGKA PREVALENSI YG ADEKUAT BELUM

DIDAPATKAN• DIPERKIRAKAN DALAM POPULASI UMUM

ADA SEKITAR 10 %• 50 % KASUS BUNUH DIRI DEPRESI• 10 – 30 % KASUS YANG DATANG KE

DOKTER UMUM DAN SPESIALIS LAIN MERUPAKAN KASUS DEPRESI

• ADALAH KASUS DEPRESI

GEJALA PSIKIK

• SEDIH YG MENDALAM (HILANGNYA AFEKSI)• SERING MENANGIS• GELISAH, MUDAH TERSINGGUNG• RASA BERSALAH/BERDOSA• PIKIRAN BUNUH DIRI• RASA TAK BERGUNA/GAGAL• TAK ADA HARAPAN• MASA DEPAN SURAM• RASA KEHILANGAN

DEPRESIVE

• SEDIH, TAK BERDAYA,

TAK BERGUNA, PUTUS ASA, MENYALAHKAN DIRI SENDIRI, KEHILANGAN MINAT, BERPIKIR LAMBAT, INSOMNIA

• IDE-IDE BUNUH DIRI

GEJALA PSIKOMOTOR

• BERKURANGNYA KONSENTRASI

• BERPIKIR LAMBAT

• KEMUNDURAN/HILANGNYA PERHATIAN

• HAMBATAN PADA STUDI, PEKERJAAN DAN AKTIVITAS LAIN SEHARI -HARI

GEJALA SOMATIK

• INSOMNIA/HIPERSOMNIA• PERUT KEMBUNG, SAKIT ULU HATI• SAKIT KEPALA• JANTUNG BERDEBAR• GANGGUAN SEKSUAL• LEMAH, LESU TAK BERTENAGA• ANOREKSIA, KONSTIPASI• KULIT LEMBAB• TEKANAN DARAH DAN DENYUT NADI MENURUN• KELUHAN FISIK TIDAK KHAS• PENAMPILAN BERKURANG

GANGGUAN FISIK

• KEKAKUAN, NYERI OTOT, KULIT TERASA DITUSUK-TUSUK, NYERI DADA, TERTEKAN DI DADA, SESAK NAFAS, RASA TERCEKIK, SULIT MENELAN, NYERI LAMBUNG, RASA TERBAKAR DI ULU HATI, NAUSEA, METEORISME, MUNTAH, DIARE, MULUT KERING, PUCAT ATAU MUKA MERAH, KERINGAT DINGIN, SAKIT KEPALA ATAU PUSING

MACAM-MACAM DEPRESI

1. ENDOGEN : TIMBUL KARENA ADANYA KAUSA INTERNAL YAITU PREDISPOSISI GENETIK ATAU KEPRIBADIAN

2. REAKTIF : TIMBUL KARENA ADANYA STRESOR

KO-MORBIDITAS DENGAN DEPRESI

• DEPRESI – D.M. : 8.5 % - 37.3 %• DEPRESI – PASCA STROKE LEBIH DARI ENAM

BULAN : 18 % - 23 %• DEPRESI – PASCA STROKE AKUT

: 30 % - 40 %• DEPRESI – INFARCT MYOCARD/ PENYAKIT

JANTUNG KORONER

: 15 % - 20 %• DEPRESI – PENDERITA KANKER

: 30 % - 60 %

PREVALENSI

• 2/3 PASIEN RAWAT PENYAKIT FISIK

MENUNJUKKAN DISFUNGSI KOGNITIF MAUPUN EMOSIONAL

• HANYA 0,9 % YANG MENDAPATKAN PERHATIAN ASPEK PSIKISNYA TERMASUK YANG DIRUJUK

KO – MORBIDITAS DEPRESI DENGAN KONDISI MEDIK LAIN

• DEFINISI – MORBIDITAS– ADANYA DUA ATAU LEBIH GANGGUAN

PSIKIATRIK ATAU ADANYA GANGGUAN PSIKIATRIK DENGAN PENYAKIT MEDIK LAIN, PADA SEORANG PASIEN

• SOMATO - SOMATIK• SOMATO – PSIKIK• PSIKO – PSIKIK• PSIKO - SOMATIK

HUBUNGAN KO - MORBIDITAS

• UMUMNYA SALING MEMPENGARUHI ATAU MEMBERATKAN MELALUI– KAITAN SEBAB – AKIBAT– GEJALA SALING MEMBERATKAN– DAMPAK TAL LANGSUNG TIMBAL – BALIK– ASPEK TERAPI ATAU PENGOBATAN YANG

TIDAK COMPATIBLE

PENGARUH NEGATIF KO - MORBIDITAS

• TERHADAP :– PERJALANAN PENYAKIT– RESPON TERHADAP TERAPI – FREKUENSI KEKAMBUHAN BERTAMBAH– PERAWATAN LEBIH SERING

MENGGANGGU KEPATUHAN BEROBAT– MENINGKATKAN BEAYA PERAWATAN

ANXIETY

• WAS-WAS, KHAWATIR, TAK TENTERAM, MUDAH TERSINGGUNG, MERASA SELALU DALAM BAHAYA, TEGANG, GELISAH, GEMETAR, TAKUT, NIGHTMARE, NIGHT TERROR, SUKAR KONSENTRASI , GANGGUAN DAYA INGAT, GANGGUAN JUDGEMENT

T E R A P I

• HOSPITALISASI• ECT• PSIKOFARMAKA• TERAPI MOTORIK• TERAPI KESENIAN• TERAPI KERJA• TERAPI KELUARGA• PSIKOTERAPI

PENGELOLAAN

• FISIOTERAPI (HIDROTERAPI, ECT)• PSIKOFARMAKA• PSIKOTERAPI• TERAPI MOTORIK• TERAPI KESENIAN• SOSIALISASI• TERAPI KERJA• TERAPI AGAMA

DEPRESI DI AMERIKA(STOKES ET. AL., 1993)

• DEPRESI MENYERANG 15 JUTA ORANG AMERIKA PERTAHUN

• SEKITAR 15 % MELAKUKAN UPAYA BUNUH DIRI

• KONDISI FISIK PASIEN DEPRESI LEBIH BURUK DARIPADA PENYAKIT- PENYAKIT KRONIS LAIN, SEPERTI ARTRITIS, HIPERTENSI, DIABETES, DAN NYERI PUNGGUNG

DEPRESI DI INDONESIA

• BELUM ADA PENELITIAN EPIDEMIOLOGINYA SECARA NASIONAL

• SEPULUH TAHUN TERAKHIR : SATU DARI SEPULUH PASIEN YANG MENGUNJUNGI DOKTER MENDERITA DEPRESI

• BEBERAPA PSIKIATER MENYATAKAN : PREVALENSI DEPRESI DI INDONESIA ADALAH 100 DARI 1000 POPULASI

STOKES ET, AL., 1993

MORBIDITAS DAN MORTALITAS DEPRESI BANYAK MENYERANG

ORANG – ORANG YANG PRODUKTIF

KERUGIAN EKONOMI

JENIS DEPRESI(PPDGJ III)

DEPRESI PRIMER :• MUTLAK TIMBUL DENGAN SENDIRINYA TANPA

DISERTAI PENYAKIT LAIN SEBAGAI PENCETUSNYA

DEPRESI SEKUNDER :• TERJADI AKIBAT PENYAKIT-PENYAKIT LAIN, BISA

PENYAKIT-PENYAKIT FISIK (HEPATITIS, KANKER, JANTUNG, DM) DAN PENYAKIT PSIKIATRIK (EPILEPSI, ALKOHOLISME, KETERGANTUNGAN OBAT, GANGUAN INGATAN, FENOMENA KOMPULSIF)

DEPRESI TERSELUBUNG(MASKED DEPRESSION)

• DERPESI YANG DITANDAI DENGAN GEJALA PSIKOSOMATIS YANG LEBIH DOMINAN

• PASIEN DATANG DENGAN KELUHAN-KELUHAN PENYAKIT FISIK SEPERTI ATRALGIA, MYALGIA, MIGREN, SAKIT KEPALA, TAKHIKARDI, DIPSNOE, SAKIT GIGI, GASTRITIS DLL

• KELUHAN PENYAKIT FISIK TERSEBUT TIDAK JELAS PENYEBABNYA

ETIOLOGI DEPRESI(PPDGJ III)

BIOKIMIA• DEFISIENSI KATEKOLAMIN PADA SINAPS NEURON

OTAK• GANGGUAN/KERUSAKAN SISTEM

SEROTONINERGIK

INSIDEN SEX• WANITA DUA KALI LEBIH SERING MENGIDAP

DEPRESI

KEPRIBADIAN PREMORBID• ORANG YG SELALU DILIPUTI RASA PESIMIS,

MURUNG, DAN TIDAK BERSEMANGAT

ETIOLOGI DEPRESI(PPDGJ III)

INFEKSI DAN OBAT• TIMBUL SETELAH INFEKSI VIRUS (FLU

BERAT DAN HEPATITIS), PEMBERIAN RESERPIN, METILDOPA, DAN OBAT KONTRASEPSI)

• USIA, PENGARUH MUSIM, KELAS SOSIAL, PENGARUH MASA KANAK-KANAK, PERASAAN KEHILANGAN, KEJADIAN HIDUP DAN FAKTOR SOSIOLOGI

GAMBARAN KLINIS DEPRESI(PPDGJ III)

• MELANKOLIA• KEINGINAN UNTK.

MATI (BUNUH DIRI)• RETARDASI • PERASAAN

BERSALAH• HALUSINASI

• DEPERSONALISASI DAN DEREALISASI

• INSOMNIA• HIPOKONDRIASIS• ANOREKSIA

TERAPI DEPRESISTOKES AT. AL., 1993

• FARMAKOTERAPI ADALAH TERAPI YANG PALING EFEKTIF UNTK. DEPRESI ‘MODERATE’ DAN ‘SEVERE’

• FARMAKOTERAPI DAN PSIKOTERAPI SAMA EFEKTIF UNTUK DEPRESI ‘MILD’ TETAPI PENYEMBUHANNYA LEBIH CEPAT DENGAN FARMAKOTERAPI

GENERAL GUIDELINES FOR CHOOSING AN ANTIDEPRESSANTS

1. PRESCRIBE ABY DRUG THAT WAS CLEARLY EFFECTIVE IN THE PAST

2. AVOID DRUGS WITH THE HIGHEST LEVELS OF ANTICHOLINERGIC ACTIVITY TO MAXIMIZE PATIENT COMFORT AND COMPLIANCE

3. FOR PATIENT WITH INITIAL INSOMNIA : MORE SEDATIVE COMPOUND TO AOID ANTICHOLINERGIC AND CARDIOVASCULAR SIDE EFFECTS: BENZODIAZEPINE + SSRI (TEMPORARY)

4. FOR PATIENT WHO WANT TO AVOID SEDATION : SSRI5. ELDERLY PATIENT, ESPECIALLY THOSE WITH :

CONSTIPATION, GLAUCOMA & PROSTATIC HYPERTROPHY SSRI

6. EPILEPTIC PATIENT : SSRI(SCHARTZBERG AF, NEMEROFF CB, 1998)

ANTIDERPESSANTCLASSES

A. CYCLIC ANTIDEPRESSANTS1. SELECTIVE SEROTONIN- REUPTAKE INHIBITORS (SSRIs)2. SELECTIVE DOPAMINE – REUPTAKE INHIBITORS (SDRI)3. SEROTONIN – 2 ANTAGONIST/REUPTAKE INHIBITORS

(SARI)4. NORADRENERGIC / SPECIFIC SEROTONERGIC

AGENT (NaSSA)5. NON SELECTIVE CYCLIC AGENTS (NSCA)

B. MONOAMINE OXIDASE INHIBITORS 1. RESERSIBLE MAO-A-B INHIBITORS (RIMA) 2. IRREVERSIBLE MAO-A-B INHIBITORS (MAOIs)

(BUTTLER K2B JEFFRIES JJ, 1999)

GLOBAL BURDEN OF DISEASE (WHO) LEADING CAUSES OF DESEASE BURDEN

19901. LOWER RESP. INFECTION

DIARRHOEAL DISEASE2. CONDITIONS ARISING

DURING THE PERINATAL3. UNIPOLAR MAJOR

DEPRESSION4. ISCHEMIC HEART

DISEASE5. CEREBROVASCULAR

DISEASE

20201. ISCHEMIC HEART2. UNIPOLAR MAJOR

DERPESSION3. ROAD TRAFFIC ACCIDENT 4. CEREBROSVASCULLAR

DISEASSE5. CHRONIC ABSTRUCTIVE

PULMONARY DISEASE6. LOWER RESPIRATORY

INFECTION

COMORBIDITY OF DEPRESSION AND ANXIETY DISORDERS

• COMORBIDITY OF DEPRESSION AND ANXIETY DISORDERS CURRENT WELL-DEFINED CASES

CURRENT ANXIETY DISORDER 10,2 %

5,6 %4,6 %

7,1 %

Current depressive disorder 11,7 %

DEPRESSION ASSOCIATED WITH ARTHRITIS 1

RHEUMATOID OTHER ARTHRITIS

MEAN NO.SEEN OVER 3 MONTHS

% DEPRESSION MEAN NO.SEEN OVER 3 MONTH

% DEPRESSION

FRANCE 292 20 53 16

ITALY 64 37 183 34SPAIN 136 39 361 26UK 323 17 330 15US 220 29 531 21OVER ALL 155 26 294 23

DEPRESSION WITH OTHER PSYCHIATRIC CONDITIONS

• DEPRESSION AND ANXIETY OFTEN OCCUR TOGETHER

• IN CLINICAL TRIAL INVOLVING ON “ SEROXAT” INVOLVING AROUND 4,700 DEPRESSED PATIENTS, THE MAJORITY (65 %) HAD SYMPTOMS OF ANXIETY1

• PATIENTS WITH BOTH DEPRESSION AND ANXIETY OFTEN SUFFER FROM MORE SEVERE SYMPTOMS AND CHRONIC ILLNESS, AND A POORER RESPONSE TO CONVENTIONAL THERAPY THAN PATIENTS WITH DEPRESSION ALONE 2

CO-MORBID OF DEPRESSION

• 25 % OF SUBSTANCE ABUSERS• 15 % OF PEOPLE WITH CHRONIC MEDICAL

ILLNESS• 20 % OF DIABETICS• 20 % OF HEART-ATTACK PATIENTS• UP TO 50 % OF STROKE VICTIMS

DEPRESSION ASSOCIATED WITH CHRONIC ILLNESS 1

RHEMATIOD ARTHRITIS 10 25 TO 50

OTHER ARTHRITIS 78 15 TO 22

DEMENTIA 14 35 TO 50

PARKINSON’S DISEASE 7 28 TO 45

STROKE 12 28 TO 25

POST STROKE DEPRESSION

3 MAIN TYPE OF DEPRESSION FOLLOWING STROKE 1

• GRIEF REPONSE IS A PREDICTABLE SERIES OF EMOTION (DENIEL FRUSTRATION , DEPRESSION, THEN ACCEPRANCE) TO COPE WITH LOSS

• DEPRESSION-CATASTROPIC REACTION ARE CHARACTERISED BY EMOTIONS SUCH AS ANXIETY, DISPLACEMENT, REFUSAL , AND RENOUNCEMENT, IN RESPOND TO TASK OR STIMULI

• POST-STROKE DEPRESSION OCCURS IRRESPECTIVE OF STIMULI AND CAN NOT BE EXPLAINED AS A RESPOND TO THE DISABILITY. A BIOLOGICAL BASIS IS ASSUMED (THOUGH NOT YET DEFINED AND THE SYMPTOMS WARRANT A CLINICAL DIAGNOSIS OF DEPRESSION

POST STROKE DEPRESSION

• POST STROKE DEPRESSION AFFECTS 25 TO 50 % STROKE PATIENTS 1. THE RISK IS GREATEST DURING THE 2 YEARS AFTER STROKE TO THE LEFT FRONTAL LOBE 2. IF UNTREATED, POST STROKE DEPRESSION HAS A NATURAL COURSE OF AROUND SEVEN TO EIGHT MONTHS. A NUMBER OF FACTORS MAY INCREASE THE SEVERITY OF THE DEPRESSIVE SYMPTOMS

SELECTIVE SEROTONINE REUPTAKE INHIBITORS (SSRIs)

1. FLUOXETINE – BICYLIC2. FLUOXAMINE – MONOCYCLIC3. PAROXETINE – PHENYLPIPERIDINE4. SERTRALIN –

TETRAHYDRONAPHTYLMETHYLAMINE5. CITALOPRAM – PHTALENE DERIVATE6. SIGNIFICANT STRUCTURAL AND ACTIVITY

DIFFERENCES VARY IN THEIR SELECTIVITY(Schartzberg AF, Nemeroff CB, 1998)

COMPERATIVE FEATURES OF ANTIDEPRESSANTS

CLASS DRUGS SEDATIVE ANTICHOLINERGIC ORTHOSTATIC HYPOTENTION

SSRI FLUOXETINE LOW ABSENT TO VERY ABSENTFLUOXAMINEPAROXETINESETRALIN

SDRI BUPROPION LOW VERY LOW VERY LOWSARI TRAZODONE HIGH MODERATE MODERATENaSSA MOTRAZEPINE HIGH MODERATE LOWNASCA AMITRIPTYLIN HIGH HIGH HIGH

IMIPRAMIN TO TO TOMAPROPTILIN MODERATE MODERATE MODERATE

RIMA MOCLOBIMIDE LOW MODERATE LOWMAOI PHENELZINE LOW HIGH LOW

ISOCARBOXAZID

(HYMAN SE et. Al, 1995, Butler K2B, Jeffries JJ, 1999)

COMMON DRUG INTERACTION WITH SSRIs

INTERACTING EFFECTS OF INTERACTIONS

TCAs ↓ TCA METABOLISM : ↑ TCA LEVELS AND SIDE EFFECT

TRAZODONE PAROXETINE MAY ↓ TRAZODON METABOLISM : SIDE EFFECTS (SEROTONIN SYNDROME)

MAOIs SERIOUS SEROTONIN SYNDROME

BENZODIAZEPINE ↓ BENZODIAZEPINE CLEARENCE : ↑ LEVELS

HALOPERIDOL ↓ HALOPERIDOL METABOLISM : ↑ LEVELSATYPICAL ANTIPSYCHOTICS CLOZAPINE LEVELSCARBAMAZEPINE CARBAMAZEPINE LEVEL TOXICITY

PHENOBARBITAL FLUOXETINE MAY ↑ ANTOCONVULSANT LEVELS; ANTICONVULSANTS

PHENYTOIN ALSO ↓ PAROXETINE t ½

B-BLOCKERS ↑ PLASMA LEVELS

(NEMERON CB, SCHATZBERG AF, 1999)

COMPARATIVE FEATURES OF SSRIs