ltm 1 - fisiologi sistem gastrointestinal

Gastrointestinal 2010-2011 / Pemicu 1 1

Fisiologi Sistem Gastrointestinal

oleh Evan Regar, 0906508024

Pendahuluan fisiologi sistem gastrointestinal

Sistem gastrointestinal (selanjutnya disebut sistem GI) merupakan sistem organ yang berperan bagi tubuh

dalam penyediaan nutrisi, elektrolit, dan air. Proses ini mencakup proses pemrosesan makanan di rongga mulut,

pergerakan makanan sepanjang saluran cerna, sekresi oleh kelenjar cerna, hingga pada akhirnya penyerapan dan

pengeluaran sisa makanan.

Organ yang merupakan bagian dari sistem gastrointestinal memiliki berbagai peranan. Ada organ yang

memiliki kerja sederhana seperti hanya menghubungkan organ satu dengan organ lain, sementara organ lain

memiliki fungsi yang kompleks.

Dalam artikel ini, pembahasan akan dilakukan secara sistematika anatomis, mulai dari rongga mulut

hingga lambung, kemudian disertai dengan pembahasan organ pendukung sistem gastrointestinal, yakni hepar

beserta cairan empedu. Namun demikian sebelum melangkah lebih lanjut ada baiknya dibahas mengenai

mengenai dasar-dasar faal kontraksi otot polos.

Kontraksi Otot Polos1,2,3

Otot polos adalah jenis otot yang berukuran relatif kecil

dan biasanya berperan untuk melapisi rongga dari suatu organ.

Terdapat baik persamaan maupun perbedaan antara kontraksi

otot polos dengan otot rangka. Keseluruhan jenis otot,

termasuk otot polos, memiliki protein kontraktil yang

terbentuk dari filamen aktin dan miosin.Tidak seperti aktin

pada umumnya, aktin pada otot polos tidak memiliki protein

regulator troponin. Selain itu organisasi protein kontraktil

ini berbeda antara otot polos dengan otot rangka. Oleh karena

itu, struktur sarkomer tidak dapat ditemukan di otot polos

karena serabut protein kontraktilnya tidak membentuk

susunan miofibril. Struktur yang demikian menyebabkan

protein miosin dapat membentuk cross bridge sepanjang

filamen dan dapat menyebabkan pemendekkan otot yang

jauh lebih banyak (efektif) dibandingkan otot rangka.

Mekanisme kontraksi otot rangka diterangkan sebagai berikut. Ketiadaan troponin dalam otot polos

menyebabkan tropomiosin tidak berperan dalam menutupi tempat berikatan aktin. Dengan demikian, aktin dan

miosin dicegah untuk membentuk cross bridge melalui light chain miosin (yang selama ini kurang dianggap

penting dalam mempelajari mekanisme kontraksi otot rangka). Cross bridge hanya akan terbentuk apabila

light chain miosin terfosforliasi. Bagaimana light chain terfosfolirasi diatur melalui influks Ca2+

melalui

reseptor dihidropiridin ke dalam sitoplasma sel otot (sel otot polos tidak memiliki tubulus T dan retikulum

sarkoplasmanya tidak berkembang baik, sehingga sangat memerlukan Ca2+

dari lingkungan ekstrasel) yang

kemudian mengaktifkan kompleks MLC (myosin light chain) kinase. Jika diperhatikan, ion fosfat inorganik (Pi)

yang dibutuhkan untuk kontraksi ini memiliki dua tempat berikatan, yakni di light chain (unik bagi otot polos)

dan di situs ATPase miosin yang bermanfaat untuk penciptaan power stroke (juga ditemukan di otot rangka).

Berdasarkan peningkatan konsentrasi Ca2+

sitosolik otot polos terbagi menjadi otot polos fasik dan otot

polos tonik. Otot polos fasik pada keadaan normal sangat lemah kontraksinya, namun akan meningkat aktivitas

kontraksinya jika diinginkan. Sementara itu otot polos tonik sebagian besar masa hidupnya berlangsung

mengalami kontraksi parsial yang menetap (istilah ini disebut dengan tonus).

Gambar 1 – Struktur mikroskopis otot polos

(Tortora, 2010)


Sebagian besar otot polos dalam sistem GI merupakan single-unit (setiap otot polos bekerja secara

berkelompok, apabila satu serabut otot berkontraksi maka sel-sel tetangganya akan mengikuti), self-excitable

(eksitabilitas diri), serta miogenik. Dengan demikian adanya potensial aksi di salah satu sel dapat menyebabkan

timbulnya potensial aksi di sel-sel tetangga melalui penjalaran potensial aksi (gap junction). Struktur seperti ini

disebut dengan sinkitium fungsional. Sifat eksitabilitas diri yang dimiliki oleh otot polos jenis ini membuat

mereka tidak memerlukan perangsangan Sel seperti ini berada di tengah hamparan sel-sel otot polos lain yang

tidak memiliki sifat ekstabilitas diri, sehingga sel ini dapat disebut dengan sel pacu yang dapat menyebabkan

baik potensial depolarisasi (baik apabila diterjemahkan dari istilah pacemaker potential) maupun potensial

gelombang lambat (slow-wave potential), yang lagi-lagi tergantung jenis selnya. Potensial gelombang lambat

merupakan metode eksitabilitas diri yang sering ditemukan di sistem GI. Keberadaan persarafan di sistem GI

(seperti yang akan dibahas setelah ini) tidak menginisiasi, melainkan memodulasi kontraksi otot polos sistem

GI. Selain persarafan, kendali hormonal dan mekanik bekerja memodulasi kontraksi otot polos sistem GI

melalui kerjanya terhadap permeabilitas kanal ion Ca2+

otot polos.

Persarafan sistem gastrointestinal

Sistem GI memiliki sistem saraf enterik

yang berada di sepanjang dinding saluran

cerna, mulai dari esofagus hingga anus. Sistem

saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat

banyak, menyerupai jumlah neuron di korda

spinalis. Oleh karena itu sistem saraf enterik

sangatlah penting dalam pengaturan sistem GI.

Sistem saraf enterik terdiri atas pleksus

myenteric Auerbach (terletak di antara lapis

longitudinal dan sirkuler) serta pleksus

submukosa Meissner.1 Pleksus Auerbach

berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI,

sedangkan pleksus Meissner lebih memilii

efek terhadap pengaturan sekresi dan

perdarahan sistem ini.

Hal yang unik dari sistem GI adalah

ditemukannya sel yang menyerupai sel pacu jantung, yang dapat mencetuskan suatu daya kontraksi sistem GI.

Sel ini disebut pula dengan sel interstisial Cajal (baca: caHal). Sel ini dapat mencetuskan suatu slow-wave

potential yang menjadi dasar dari aktivitas ritmis elektrik dasar dari sistem GI. Slow-wave potential bukanlah

suatu potensial aksi, melainkan menyerupai fluktuasi potensial membran secara teratur (siklik) yang

menyebabkan sel-sel kontraktil menjadi lebih mudah (atau justru lebih sulit) mencapai potensial ambang yang

dapat mencetuskan potensial aksi sehingga otot polos berkontraksi.2

Selain daripada sistem saraf tersendiri ini, sistem gastrointestinal juga mendapat pengaruh dari persarafan

simpatis dan parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja dengan cara memengaruhi kedua pleksus sistem

saraf enterik. Stimulasi simpatis akan menyebabkan penghambatan aktivitas sistem GI (melalui kerja

neurotransmiter norepinefrin). Kontras dengan simpatis, rangsangan parasimpatis meningkatkan aktivitas sistem

GI. Meskipun mempersarafi sistem GI, ketiadaan persarafan otonom ini tidak menyebabkan kelainan yang

berarti pada sistem GI, karena persarafan enterik sendiri sudah cukup mumpuni dalam hal menunjang aktivitas

sistem GI. Lebih lanjut lagi selain ditemukan persarafan otonom dapat pula ditemukan serabut saraf aferen

(sensori) yang berasal dari epitel sistem GI. Serabut aferen ini mengirimkan informasi ke kedua pleksus,

sistem saraf simpatis (melalui ganglia prevertebral), maupun ke sistem saraf parasimpatis (melalui n.vagus ke

batang otak).

Persarafan sistem GI berperan dalam refleks GI yang berperan dalam pengaturan kerja sistem GI. Saat ini

setidaknya dikenal tiga jenis refleks GI, yakni refleks yang hanya melibatkan sistem saraf enterik; refleks

yang melibatkan ganglia simpatis, serta refleks yang melibatkan pusat pengaturan sentral.

Gambar 2 – Skema persarafan sistem gastrointestinal

(Guyton, 2006)


Selain kontrol melalui persarafan, sistem GI juga dapat dikendalikan melalui pengaruh hormonal. Hormon

dapat meningkatkan atau menurunkan motilitas saluran cerna, demikian pula sekresi saluran cerna. Pada

akhirnya, baik persarafan maupun hormon memberikan suatu mekanisme umpan balik (feedback) terhadap

sistem GI. Keseluruhan ini mengatur sistem GI melalui reseptor yang peka baik terhadap zat kimiawi, mekanik,

maupun osmolaritas.3

Proses awal yakni mengunyah dan sekresi saliva

Makanan yang dimakan akan dikunyah (proses mastikasi), yang tidak lain merupakan proses motilitas

yang terjadi di rongga mulut (cavum oris). Makanan dapat terkunyah karena adanya proses oklusi (merapatnya

susunan gigi geligi atas dengan bawah, yang mana pada orang-orang dengan kelainan maloklusi menyebabkan

makanan tidak terkunyah dengan baik).2 Mengunyah adalah proses yang penting karena menghancurkan

struktur dan kontur makanan menjadi halus dan mudah tertelan. Hal yang lebih penting lagi adalah dengan

penghancuran, permukaan makanan yang berkontak dengan enzim akan lebih luas sehingga lebih baik tercerna.1

Pada dasarnya mengunyah merupakan proses volunter, walaupun pada akhirnya akan merupakan suatu proses

refleks yang melibatkan otot-otot rahang, pipi, dan lidah. Makanan akan dibahasi dengan air liur untuk

kemudian mengalami sedikit pencernaan. Zat-zat nutrien tidak ada yang diserap di organ ini, dan makanan

selanjutnya akan melanjutkan perjalanan ke faring.

Saliva (liur) adalah sekret yang dihasilkan oleh tiga kelenjar besar, yakni kelenjar submandibularis,

sublingualis, dan parotis, serta oleh kelenjar pipi (buccal) yang lebih kecil.1 Hampir seluruh komponen saliva

adalah H2O, dengan komposisi sisanya merupakan:

1. Elektrolit, yang sebagian besar tersusun atas ion K+, bikarbonat (HCO3

-). Perlu diketahui bahwa

kandungan elektrolit saliva berbeda dengan cairan tubuh akibat proses transpor aktif ion-ion yang

terjadi di saluran keluar kelenjar liur;

2. Sekret serosa, berupa ptialin (suatu alfa-amilase) yang berperan dalam memecah pati (atau

polisakarida) menjadi maltosa (suatu disakarida);

3. Mucin, suatu sekresi mukus untuk melicinkan makanan dan melindungi mukosa oral;

4. Enzim proteolitik, berupa lisozim yang bekerja menyerang bakteri untuk memasukkan ion tiosianat

(SCN-) yang akan menjadi agen bakterisidal;

5. serta Imunoglobulin A yang merupakan bagian dari sistem imun humoral dan mencegah bakteri agar

tidak mempenetrasi epitelium maupun laktoferin yang dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan bagi

perkembangbiakan bakteri.

Setiap harinya sekitar 1-2 liter saliva dihasilkan

(dengan volume mulai dari 0,5 ml/menit hingga

maksimum 5 ml/menit).2 Variasi volume sekresi saliva

mengisyaratkan bahwa sekresi saliva adalah suatu proses

yang melibatkan pengaturan melalui persarafan baik

parasimpatis maupun simpatis. Rangsangan parasimpatis

akan menghasilkan saliva dengan jumlah yang cukup

banyak. Rangsangan parasimpatis dikendalikan oleh

nukleus salivatorius superior dan inferior yang terletak

di batang otak. Melalui n.glossofaringeal dan ganglion

otik-lah kelenjar parotis dipersarafi. Sementara itu kelenjar

submandibular melibatkan jaras persarafan n.fasialis dan

ganglion submandibularis. Perangsangan parasimpatis

diakibatkan oleh rangsangan sensor rasa dan taktil dari

permukaan lidah dan sekitar faring.

Peranan pusat luhur (higher center) dari sistem saraf pusat dapat memengaruhi sekresi saliva. Oleh karena

itu, seseorang yang mencium aroma makanan kesukaannya dapat menghasilkan saliva yang lebih banyak

Gambar 3 – Pengaturan sekresi saliva

(Ganong, 2010)


daripada apabila ia mendapati makanan yang ia tidak terlalu suka. Hal seperti demikian melibatkan appetite

area yang berkomunikasi dengan korteks serebri dan amigdala.

Jika memang demikian adanya proses pengeluaran saliva, dapat dikatakan bahwa proses pengeluaran

saliva merupakan suatu refleks yang dapat dibedakan menjadi dua macam, yakni refleks sederhana dan refleks

terkondisi. Refleks sederhana terjadi ketika kemoreseptor dan baroreseptor di rongga mulut merespons

keberadaan makanan yang kemudian menyampaikan informasi melalui serabut saraf aferen ke pusat saliva.

Refleks terkondisi, secara kontras, tidak melibatkan stimulasi oral. Hanya dengan membayangkan atau mencium

aroma makanan dapat menginisiasi pengeluaran saliva melalui jenis refleks ini. Refleks terkondisi adalah suatu

refleks yang didapatkan (acquired) berdasarkan pengalaman sebelumnya (previous experience) dan melibatkan

korteks serebri dan fungsi luhur lainnya.4

Rangsangan simpatis akan menyebabkan pengeluaran saliva dengan karakteristik kental dan dalam jumlah

yang lebih sedikit. Oleh karena rangsang simpatis akan mengakibatkan rangsang parasimpatis menjadi tidak

ekstensif, mulut akan terasa lebih kering.

Proses penelanan, serta faring dan esofagus, tempat lewat makanan sebelum memasuki lambung

Makanan yang telah tercairkan dengan adanya saliva dari rongga mulut dan berbentuk seperti bola disebut

dengan nama bolus. Bolus akan meninggalkan rongga mulut menuju saluran cerna berikutnya (faring) melalui

suatu proses yang dinamakan menelan (deglutisi).

Proses menelan terbagi menjadi tiga tahap, yakni fase volunter, fase faringeal, dan fase esofageal. Fase

volunter ditandai dengan proses mengangkat lidah ke atas untuk kemudian mendorong bolus ke arah belakang.

Fase ini merupakan fase yang dapat dikendalikan. Setelah bolus melewati fase volunter, bolus akan mengikuti

fase involunter. Fase faringeal merupakan suatu refleks yang terpicu akibat bolus menyentuh area reseptor di

bukaan faring. Fase ini dimulai dengan penutupan trakea (melalui penutupan glottis, yakni bagian superior dari

laring), pembukaan esofagus, serta gelombang peristaltik cepat yang timbul di faring untuk menekan bolus ke

esofagus atas. Pusat pengendali dari proses penelanan merupakan pusat penelanan yang terletak di daerah

medulla dan pons bagian bawah yang berjalan melalui n.vagus.1 Saat menelan kerja sistem respirasi terhambat

akibat pusat menelan menghambat pusat respirasi di sekitarnya, namun hambatan ini tidak terlihat efeknya. Fase

terakhir adalah fase esofageal yang membawa bolus dari esofageal atas ke esofageal bawah, sebelum memasuki

gaster. Gerakan mendorong esofagus ini dilakukan oleh gerak peristaltik primer (yang merupakan kontinuasi

dari peristaltik faring) dan gerak peristaltik sekunder (yang muncul apabila bolus yang menyangkut di

esofagus meregang esofagus dan menimbulkan refleks ini).

Gambar 4 – Gambaran proses menelan makanan (Ganong, 2010)

Sebelum memasuki gaster ditemukan lagi struktur sfingter gastroesofageal yang berperan untuk

mencegah terjadinya refluks isi asam lambung naik ke atas melalui esofagus. Gerak peristaltik yang muncul dari

esofagus turun ke bawah dan menimbulkan relaksasi reseptif yang terjadi di sfingter ini. Tonus sfinger ini

berkurang, relaks, dan memperbolehkan bolus untuk masuk ke gaster.


Esofagus menghasilkan sekret berupa mukus yang berguna untuk melumasi bolus selama proses

penelanan. Bagian esofagus yang dekat dengan gaster memiliki kelenjar mukus yang khusus untuk melindungi

mukosa dari proses perusakan jika sampai terjadi refluks sekret asam dari gaster yang dapat saja mengiritasi

mukosa esofagus apabila berhasil melewati mekanisme proteksi sfingter gastroesofageal.

Gaster

Gaster merupakan organ yang berperan dalam penyimpanan makanan sementara (sebelum dialirkan ke

duodenum), tempat mencerna bolus melalui sekret yang dihasilkan olehnya (pencernaan karbohidrat

berlangsung, pencernaan protein pertama kali), mencampurkannya melalui gerakan yang terkoordinir, serta

berperan dalam penyerapan beberapa zat larut lemak seperti alkohol dan aspirin.3

Sessat setelah bolus tiba di bagian atas gaster (kardia), gaster mengirimkan refleks (refleks vagovagal)

untuk menghambat tonus otot lambung sehingga lambung dapat menampung makanan. Mekanisme ini juag

merupakan suatu relaksasi reseptif. Selanjutnya muncul gerakan-gerakan peristaltik lemah yang dimulai

dari bagian atas lambung dan bergerak ke arah lambung. Sel-sel interstisial Cajal dapat ditemukan di bagian

fundus atas gaster yang menghasilkan potensial gelombang lambat (lihat bagian faal otot polos). Gelombang

ini bergerak dan semakin kuat di bagian akhir lambung mengakibatkan timbulnya potensial aksi berupa gerakan

peristaltik yang lebih kuat (bagian antrum memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan bagian korpus dan

fundus). Sfingter pilori yang masih tertutup menyebabkan gerakan bolus dengan sekret lambung tidak dapat

melewati rongga yang sangat kecil ini. Dengan demikian, gerakan peristaltik lambung ini juga dapat bermanfaat

sebagai suatu gerakan mengaduk dan mencampur, yang sering disebut dengan gerakan retropulsi, serta

lebih dominan terjadi di bagian antrum gaster. Hasil dari pencampuran bolus dengan sekret gaster ini

menghasilkan suatu kim (chyme).

Sfinger pilori merupakan struktur yang terletak di ujung distal gaster, sebelum terdapat bukaan menuju

duodenum. Sfingter pilori beserta dengan bagian akhir gaster dapat disebut dengan istilah pompa pilori yang

berperan dalam regulasi pengosongan gaster. Banyaknya kim yang terdapat di gaster akan membuat gaster

teregang dan pada akhirnya merangsang gaster untuk meningkatkan motilitas dan pengosongan gaster. Gastrin

juga meningkatkan kerja pompa pilori.

Meskipun demikian, faktor yang lebih penting justru datang bukan dari gaster, melainkan dari duodenum.

Apabila kim yang terdapat di duodenum banyak mengandung lemak, bersifat asam, hipertonik (atau hipotonik),

serta mukosa duodenal teriritasi, terjadi respons refleks enterogastrik yang membuat sfingter pilori

meningkatkan tonusnya. Selain melalui persarafan, enterogastron, suatu hormon yang salah satunya memiliki

efek ke gaster akan menghambat kontraksi antrum dan meningkatkan tonus sfingter pilori. Contoh dari

enterogastron adalah GIP (gastric inhibitory peptide), sekretin, kolesistokinin (CCK). CCK dihasilkan oleh

mukosa jejenum akibat deteksi terhadap lemak (dan sedikit akibat asam amino) yang memiliki fungsi lain untuk

merangsang kantung empedu mengeluarkan isinya.

Di sepanjang dinding mukosa gaster terdapat sel-sel pensekresi mukus yang bermanfaat untuk melindungi

gaster dari suasana asam gaster. Sekret ini agaknya bersifat agak basa dan melapisi gaster cukup tebal (sekitar 1

mm). Sifat basa ini menjelaskan bahwa sifat asam cairan lambung tidak secara langsung mengiritasi mukosa

lambung karena terlindungi oleh sekret mukus ini. Selain itu dapat ditemukan pula kelenjar oksintik (disebut

pula kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik (PGA, pyloric gland area).1,4

Jumlah sekret dari keselurhan kelenjar

di gaster mencapai 2 liter setiap harinya. Sekret yang dihasilkan oleh kelenjar oksintik adalah:

1. Mukus oleh mucous neck cells;

2. Pepsinogen oleh chief cells (peptic cells) - pepsinogen berperan dalam pencernaan protein setelah

diaktifkan oleh asam klorida menjadi pepsin;

3. dan Asam klorida serta faktor intrinsik oleh sel parietal (atau sel oksintik). Faktor intrinsik berperan

dalam penyerapan vitamin B12 yang bermanfaat untuk proses pematangan sel darah merah.


Khusus mengenai sekresi asam klorida

(HCl) dapat dipelajari melalui gambar di

samping. Ion klorida ditranspor dari sitoplasma

sel parietal ke kanalikulus (juga bagian dari sel

parietal, namun mempunyai bukaan ke lumen

gaster). Adanya transpor ini mengakibatkan

kanalikulus bermuatan negatif dan menginisasi

difusi pasif ion kalium dan natrium keluar ke

kanalikulus. Di dalam sitoplasma sel ini

terdapat disosiasi molekul air menjadi ion

hidrogen (H+), yang kemudian dikeluarkan ke

kanalikulus untuk menggantikan K+ yang

masuk ke sitoplasma melalui pompa ion aktif,

serta ion hidroksil (OH-). yang akan bertemu

dengan CO2 sitoplasma sehingga membentuk ion

bikarbonat (HCO3-) dan kembali ion H

+). Ion

bikarbonat kemudian keluar ke cairan

ekstraseluler untuk digantikan dengan ion klorida yang masuk ke dalam sitoplasma dari cairan ekstraselular.

Melimpahnya ion H+ dan Cl

- di kanalikuli membentuk banyak molekul asam klorida yang dikeluarkan ke lumen

gaster. pH sekresi asam melalui mekanisme ini dapat mencapai 0,8.2

Sementara itu sekresi oleh kelenjar pilorik terdiri atas sel-sel mukus yang hampir identik dengan hasil

sekret mucous neck cells dari kelenjar oksintik. Hormon penting yang disekresi oleh kelenjar ini adalah gastrin

yang akan mengatur sel parietal kelenjar oksintik dalam menghasilkan asam klorida.1 Gastrin dihasilkan oleh sel

G (suatu sel endokrin, bukan eksokrin) di kelenjar pilorik bagian antrum akibat menerima makanan yang kaya

akan protein atau dirangsang oleh parasimpatis (asetilkolin). Gastrin kemudian merangsang sel ECL

(enterochromafin-like cells) yang kemudian menghasilkan histamin. Histamin selanjutnya merangsang sel

parietal untuk menserkesikan asam klorida melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.1

Hepar dan empedu1,3

Hepar terlibat dalam proses pencernaan melalui mekanisme penghasil empedu yang membantu mencerna

dan mengabsorpsi zat lemak. Hepatosit (sel hati) menghasillkan empedu dan dialirkan ke kanalikuli biliaris.

Beberapa kanalikulus biliaris akan berkumpul ke ductus hepaticus, sebelum bergabung dengan ductus cysticus

(yang dimiliki oleh kantung empedu) membentuk ductus biliaris communis. Saluran empedu yang menuju

duodenum dikawal oleh otot sfingter lain, yakni

sfingter Oddi. Apabila sfingter Oddi tertutup, empedu

yang dihasilkan akan dialirkan ke vesica biliaris

(fellea) atau kantung empedu yang berada dekat

dengan hepar. Oleh karena itu dikatakan bahwa

empedu tidak secara langsung dialirkan ke kantung

empedu. Kolesistokinin menyebabkan sfinter Oddi

terbuka dan mengalirkan isi empedu ke duodenum.

Empedu tersusun atas garam empedu, kolesterol,

lesitin, bilirubin, dan cairan basa (yang serupa dengan

natrium bikarbonat yang disekresi oleh pankreas).

Garam empedu merupakan struktur turunan kolesterol

yang kemduain direarsoprsi di ileum terminal). Garam

empedu dikembalikan ke sistem porta hepatis dan

siap digunakan kembali untuk sekresi empedu

berikutnya. Garam empedu membantu proses

pencernaan lemak melalui sifatnya yang mengemulsi lemak. Jika tidak demikian, enzim lipase hanya dapat

Gambar 5 – Skema proses sekresi asam klorida (HCl) oleh

sel parietal gaster (Ganong 2010)

Gambar 6 – Skema pengaturan pengaliran empedu

akibat berbagai pengaruh (Ganong 2010)


mencerna trigliserida di permuksaan saja, padahal molekul trigliserida ini akan membentuk gumpalan yang

sangat besar akibat ketidaklarutannya dalam air. Garam empedu membantu penyerapan melalui pembentukan

misel. Bersama dengan lesitin, garam empedu membentuk struktur hidrofobik di bagian dalam sementara

struktur hidrofilik tampai di bagian luarnya. Oleh karena itu, misel merupakan struktur larut air yang dapat

menyelubungi emulsi lemak yang tidak larut air dan vitamin larut lemak.

Kepustakaan

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders;

2006.

2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage

Learning; 2010.

3. Barrett K, Brooks H, Bitano S, Barman S. Ganong’s review of medical physiology. 23th edition. New

York: McGraw Hill; 2010.

4. Tortora JG, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th edition. Denver: John Wiley &

Sons; 2009.

Courtesy: nps.org.au

ltm 1 - fisiologi sistem gastrointestinal

Documents