LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN NEFROPATI DIABETIK

DI RUANG WING MELATI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

DISUSUN OLEH:

RIA MAGDALENA

P. 17420113026

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI DIII KEPERWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN

KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG

2015

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN NEFROPATI DIABETIK

DI RUANG WING MELATI RSUD DR. MOEWARDI

I. KONSEP DASAR NEFROPATI DIABETIK

A. PENGERTIAN

Nefropati diabetik adalah sindroma klinik yang ditandai dengan keadaan

mikroalbuminuria persisten bersama - sama dengan DM tipe 1 atau DM tipe 2. Nefropati

diabetik sering diderita pasien DM tipe1 dengan riwayat penyakit lama. Pada awalnya,

pasien memperlihatkan hiperfiltrasi, ditandai dengan nilai GFR yang tinggi, kira - kira

dua kali dari nilai normal dan adakalanya dengan kejadian mikroalbuminuria

(Sukandar,2006).

Penyakit ginjal diabetik (PGD) atau nefropati diabetik (ND) merupakan salah satu

komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes. Pada penyakit ini terjadi

kerusakan pada filter ginjal atau yang dikenal dengan glomerulus. Oleh karena terjadi

kerusakan glomerulus maka sejumlah protein darah diekskresikan ke dalam urin secara

abnormal. Protein utama yang diekskresikan adalah albumin. Pada keadaan normal

albumin juga diekskresikan dalam jumlah sedikit dalam urine. Peningkatan kadar

albumin dalam urine merupakan tanda awal adanya kerusakan ginjal oleh karena

diabetes. (Sundoyo, 2006)

B. ETIOLOGI NEFROPATI DIABETIK

1. Perbedaan tipe Diabetes Melitus

Sebuah studi yang dilakukan honey dkk ditahun 1962 dan Thompson ditahun

1965 mengindikasikan kira- kira 90% pasien DM tipe 1 dengan durasi 10 tahun

sering ditemukan kejadian glomerulosklerosis, meskipun separuh angka dari jumlah

pasien tersebut akan berkembang kearah persistensi proteinuria

2. Perbedaan genetik

Faktor genetik yang menjadi titik berat disini adalah antigen HLA - B8, yang

mempunyai peran dalam kepekaan terhadap nefrotoksis noksa seperti reaksi vaskuler

terhadap hormon vasoaktif, faal trombosit dan inervasi simpatetik.Penelitian

menyimpulkan, hiperglikemik tak terkendali meningkatkan faktor resiko nefropati

pada DM tipe 1 bila disertai faktor predisposisi genetik hipertensi

3. Anemia

Brenner menyatakan teori hiperfiltrasi bahwa progresivitas penyakit ginjal berawal

dari perubahan hemodinamik glomerulus. Kerusakan tubulointerstinal

mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus melalui berbagai cara sehingga

mengakibatkan jejas iskemia pada nefron.Ginjal merupakan organ perfusi baik, bila

dibandingkan antara berat organ dan asupan oksigen permenit. Namun tekanan

oksigen jaringan pada ginjal lebih rendah dibandingkan organ lain. Hal ini

berhubungan dengan struktur morfologi korteks dan medulla yang berkelok

memungkinkan laju difusi oksigen dari arteri menuju vena sebelum masuk

kapiler,hal ini mengindikasikan rendahnya tekanan oksigen pada medulla dan kortek

ginjal

4. Lama menderita diabetes melitus

Penelitian dilakukan Warram dkk,1996 pada pasien dengan menderita diabetes

mellitus tipe 1 mengindikasikan bahwa peningkatan mikroalbuminuria dan

persistensi proteinuria meningkat seiring dengan lama durasi dari deteksi pasien

terkena diabetes. Sesudah 7 tahun pasien awal yang rata- rata berumur 9 tahun akan

muncul tanda - tanda nefropati diabetic. Setelah 30 tahun dievaluasi maka hasinlnya

terjadi peningkatan mikroalbuminuria sebesar 27%

5. Konsumsi protein hewani

Protein hewani yang berlebihan dapat meningkatkan perubahan - perubahan

hemodinamik intrarenal pada pasien yang telah mempunyai dasar penyakit ginjal.

Percobaan dari heidlana dkk,1995 mengindikasikan bahwa diet kaya protein pada

binatang percobaan menyebabkan kenaikan filtrasi glomerulus,hipertensi

intraglomerulus, dan berakhir dengan kerusakan nefron

6. Penyakit vaskular lain

Peningkatan vasokontriksi, hipertrofi vaskuler dan refraksi vaskuler merupakan efek

dari peningkatan tekanan darah. Ketiga gangguan vaskuler tersebut akan

meningkatkan tekanan darah yang berkibat pada peningkatan progresifitas diabetik

nefropati. (Sundoyo, 2006)

C. KLASIFIKASI NEFROPATI DIABETIK

Menurut Mogensen (2008) membagi stadium Nefropati Diabetik menjadi 5

tahap,yaitu :

1) Tahap 1

Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi

glomerolus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.

2) Tahap 2

Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerolus tetap

meningkat,ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat

perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak spesifik.

Terdapat pula peningkatan mesangium fraksional

3) Tahap 3

Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria. Laju filtrasi

glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi

albumin dalam urin adalah 30 - 300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai meningkat.

Secara histologis,didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume

mesangium fraksional dalam glomerulus

4) Tahap 4

Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan histologis lebih jelas, juga

timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan

pada tahap ini. Laju filtrasi glomerulus menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun

dankecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah.

5)Tahap 5

Tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah sehingga penderita

menunjukkan tanda - tanda sindrom uremik

Tahapan Nefropati Diabetikum Oleh Mogensen

Tahap Kondisi Ginjal AER LFG TD Prognosis1 Hipertrofi

HiperfungsiN N Reversible

2 Kelainan Struktur N / N Mungkin Reversible3 Mikroalbuminuria

Persisten20-200

mg/menit / N Mungkin Reversible

4 MakroalbuminuriaProteinuria

>200 mg/menit

Rendah Hipertensi Mungkin Bisa Stabilisasi

5 Uremia Tinggi/Rendah < 10 ml/menit

Hipertensi Kesintasan tahun + 50%

AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus (GFR), N = Normal, TD = Tekanan Darah

D. MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal

menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan

cairan (edema).Adanya gagal ginjal yang dibuktikan dengan kenaikan kadar

kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar antara 2 % sampai 7,1 % pasien diabetes

miletus.

Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain

merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic. Proteinuria ditemukan pada 13,1 %

sampai 58% pasien diabetes melitus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian

timbul hipertensi, edema dan uremia.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Kadar glukosa darah

Sebagaimana halnya penyakit DM, kadar glukosa darah akan meningkat. Tetapi

perlu diperhatikan bahwa pada tahap lanjut yaitu bila terjadi gagal ginjal, kadar gula

darah bisa normal atau malahan rendah. Hal ini disebabkan menurunnya bersihan

ginjal terhadap insulin endogen maupun eksogen.

- HbA1C

- Ureum

- Creatinin  Σ  dapat meningkat pada kerusakan ginjal lanjut

- BUN

- Urine

- Urin rutin ; tampak gambaran proteinuria

- Aseton

- Dipstik untuk albumin/ mikroalbumin

- Penentuan protein dalam urin secara kuantitatif

b. USG ginjal

Untuk mengamati ukuran ginjal, biasanya ukuran meningkat pada tahap awal dan

kemudian menurun atau menyusut pada gagal ginjal kronik. Dapat juga untuk

menggambarkan adanya obstruksi, sebagai study Echogenisitas pada gagal ginjal

kronik.

Serum dan electrophoresis urine ditujukan untuk menyingkirkan multiple

myeloma dan untuk mengklasifikasikan proteinuria (dimana predominan pada

glomerolus pada nephropati diabetic).

II. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI DENGAN NEFROPATI DIABETIK

A. Pengkajian

Pengkajian primer

a. Airway

Adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas oleh adanya aspirasi metabolik,

penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk,dan lain-lain.

b. Breathing

Kelemahan menelan / batuk / melindungi jalan nafas, timbulnya pernafan yang sulit

dan atau tidak teratur, suara nafas terdengar rocki.

c. Circulasi

TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi

jantumh normal pada tahap dini, kulit dan membran mukosa pucat dingin,sianosis

pada tahap lanjut.

Pengkajian sekunder

a. Pola persepsi kesehatan dan pemiliharaan kesehatan

1) Riwayat DM dalam keluarga.

2) Usia< 30 atau> 30 tahun.

3) Obesitas.

4) Riwayat penggunaan obat-obatan.

b. Pola nutrisi metabolik

1) Rasa lapar dan haus berlebihan.

2) Mual, muntah.

3) Suka makan yang manis-manis.

4) Penurunan berat badan.

5) Luka sulit sembuh.

6) Inspeksi kulit: kering (mukosakering), bekasluka (akibat penyembuhan yang

lama).

c. Pola eliminasi

1) Polyuria, nokturia

2) Inkontinensiauri.

3) Konstipasi/ diare.

d. Pola aktivitas dan latihan

1) Lelah mendadak.

2) Kram otot.

3) Kurang olahraga atau latihan.

4) Hipotensi orthostatic

e. Pola tidur dan istirahat

1) Tidur terganggu karena nokturia.

2) Mudah mengantuk setelah makan.

3) Pola persepsi kognitif

4) Pusing, sakitkepala.

5) Gatal - gatal.

6) Pandangan kabur.

7) Nyeri abdomen (uluhhati).

8) Rasa baal, kesemutan.

f. Pola persepsi dan konsep diri

1) Gangguan body image.

2) Merasa rendah diri.

g. Pola reproduksi dan seksualitas

Impoten, penurunan libido, vaginitis

h. Pola mekanisme koping dan toleransi stress

Cemas, apatis, depresi.

Doenges, Marilynn E, dkk, (2006)

B. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges, Marilynn E, dkk, (2006), ada beberapa diagnosa keperawatan

Nefropati Diabetik, yakni :

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema

sekunder

b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka diabetik

c. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

d. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

C. Intervensi Keperawatan

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema

sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

1) Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan

haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

2) Batasi masukan cairan

3) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

4) Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka diabetik

Tujuan:Gangguan integritas kulit dapat berkurangatau menunjukkan

penyembuhan.

Kriteria Hasil : Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak

terinfeksi

Intervensi :

1) Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi

ganti balut.

2) Kaji tanda vital

3) Kaji adanya nyeri

4) Lakukan perawatan luka

5) Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

6) Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

c. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein,

lemak.

Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan

Kriteria Hasil :

1) Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

2) Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :

1) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dapat dihabiskan pasien.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa

sesuai dengan indikasi.

4) Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit

dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

5) Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

6) Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

7) Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

8) Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

9) Kolaborasi dengan ahli diet.

d. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi :

1) Hindarkan lantai yang licin.

2) Gunakan bed yang rendah.

3) Orientasikan klien dengan ruangan.

4) Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

5) Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

Menurut Doenges, Marilynn E, dkk, (2006)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth, (2006). Buku Ajar Keperawatan-Medikal Bedah. Edisi 8 Volume 3,

EGC : Jakarta

Doenges, Marilynn E, dkk, (2006). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan. EGC : Jakarta.

Sukandar,Enday.2006.Nefrologi klinik edisi III. Pusat informasi ilmiah bagian ilmu

penyakit dalam kedokteran UNPAD/R.S. Dr. Hasan Sadikin. Bandung

Sundoyo, Ari W, dkk. (Juni 2006), Penyakit Ginjal Diabetik, dalam:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta,