diabetik nefropati
DESCRIPTION
tyTRANSCRIPT
NEFROPATI DIABETIK
Disusun oleh:
Iska Febriana 08310160
Pembimbing:
dr. Leonardo B. Dairy, Sp.PD-KGEH
Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal
setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron
selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter
Nefron berfungsi sebagai : Regurator air dan zat terlarut (terutama elektrolit ) dalam tubuh dengan cara menyaring darah , kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih di butuhkkan oleh tubuh.
DEFINISI
nefropati diabetik didefinisikan sebagai
sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai dengan
albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam atau > 200
ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam
kurun waktu 3 – 6 bulan.
ETIOLOGI Kurang terkendalinya kadar gula
darah Faktor-faktor genetis Kelainan hemodinamik Hipertensi sistemik Sindrom resistensi insulin
(sindroma metabolik) Inflamasi
Perubahan permeabilitas pembuluh darah
Asupan protein berlebih Gangguan metabolik (kelainan
metabolisme polyol, pembentukan advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin)
Pelepasan growth factors Kelainan metabolisme karbohidrat /
lemak / protein
Kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana basalis glomerulus)
Gangguan ion pump (peningkatan Na+ - H+ pump dan penurunan Ca2+ - ATPase pump)
Hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)
Aktivasi protein kinase C
EPIDEMIOLOGI penderita diabetes mellitus tipe
1 menyatakan bahwa 30-40% penderita diabetes melitus tipe 2
diperkirakan sekitar 5-10% dari penderita akan menjadi gagal ginjal terminal
KLASIFIKASI Tahap I (Stadium Hiperfiltrasi) Terjadi hiperfiltrasi dan hipertrofi
glomerulotubulus pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerulus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat . Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% diatas normal dan disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini reversible dan berlangsung 0-5 tahun
Tahap II (Stadium Silent) klinis belum tampak kelainan yang berarti,
LFG tetap meningkat, eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Albuminuria akan meningkat apabila setelah latihan jasmani, keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium) . Terjadi 5-10 tahun setelah didiagnosis diabetes mellitus.
Tahap III (Stadium Mikroalbuminuria / Nefropati Insipient)
tahap awal dari nefropati. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 20-200 lg/menit (30-300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrane basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus. Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun
Tahap IV (Stadium Makroalbuminuria / Nefropati Lanjut)
tahap nefropati yang sudah lanjut (overt nefropati), nefropati diabetikum bermanifestasi klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah sering meningkat serta LFG yang sudah menurun dibawah normal sekitar 10ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah
Tahap V (Stadium Uremia / Gagal Ginjal Terminal)
terjadi gagal ginjal terminal. Laju Filtrasi Glomerulus sudah demikian rendah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis, maupun cangkok ginjal
FAKTOR RESIKO Hipertensi Predisposisi genetika barupa riwayat
keluarga mengalami nefropati diabetik dan hipertensi
Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetik
Hiperglikemia Kelainan metabolic lain yang
berhubungan dengan keadaan hiperglikemia
Merokok
PATOFISIOLOGI
hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut
Patogenesis dari nefropati diabetikum sejalan dengan patogenesis diabetes melitus pada umumnya, dan mikroangiopati pada khususnya. Progresivitas nefropati diabetikum ditandai dengan adanya proteinuria yang merupakan penanda penurunan fungsi ginjal, peningkatan creatinine clearance (crcl), glomerulosklerosis, dan fibrosis interstitial
DIAGNOSIS Diabetes Mellitus Retinopati Diabetika Albuminuria menetap (>300 mg/24 jam
atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan tanpa penyebab proteinuria yang lain
Anamnesis Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi,
polifagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotensi.
Pemeriksaan Fisik nefropati diabetikum didapatkan
kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi
Pemeriksaan Laboratorium Albuminuria menetap (>300 mg/24 jam
atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan,
penurunan kecepatan filtrasi glomerulus yang tidak fleksibel dan peningkatan tekanan darah arterial tetapi tanpa penyakit ginjal lainnya atau penyakit kardiovaskuler.
Mikroalbuminuria dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetikum.
PENATALAKSANAAN pendekatan utama tatalaksana nefropati
diabetik adalah dengan: 1)Pengendalian gula darah (olahraga,
diet, obat anti diabetes); 2) Pengendalian tekanan darah (diet
rendah garam, obat anti hipertensi); 3) Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah
protein, pemberian ACE inhibitor dan atau ARB);
4) Pengendalian faktor-faktor komorbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas, dll).
PROGNOSIS Mikroalbuminuria sendiri
memperkirakan morbiditas kardiovaskular, dan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria meningkatkan mortalitas dari bermacam-macam penyebab dalam diabetes melitus.
LAPORAN KASUS Anamnesa Pribadi Nama :H. M. Nuh
Rangkuti Usia : 68 tahun Jenis kelamin : laki-laki Alamat : JlnTanjung 7, LK
XII No 237 Agama : Islam BB/TB : 85 kg/ 170 cm Tanggalmasuk :14-09-2015
Anamnesa umum Keluhan utama : Demam ± 3 hari Telaah : Os datang ke RSU dr.
Boloni dengan keluhan demam ± 3 hari lalu, demam dirasakan naik turun, demam dirasakan juga dengan menggigil. Os merasakan mual (+), muntah (-) selama 2 hari. Os juga merasakan pusing seperti berputar-putar, pusing dirasakan ± 2 hari lalu. Batuk (-), sesak nafas (-), berkeringat (-). BAB (+) normal, BAK (+) normal
RPT : (-) RPO : (-) RPK : (-) R. Alergi : (-)
Status generalisata Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 120/80 mmHg Pulse : 80x/i RR : 22x/i Tempratur : 36,7 c Keadaan penyakit Anemis : (-) Ikterik : (-) Dypsnoe : (-) Sianosis : (-) Oedem : (-) Purpura : (-) Pancaran wajah : (-) Sikap Paksa : (-) Reflek fisiologis : (-) Reflek patologis : (-)
Status lokalisata A. Kepala Mata konjungtiva palpebra inferior pucat :
(-/-) Pupil isokor : (+/+) Refleks cahaya : (+/+) Mata cekung : (-/-) Mata merah : (-/-) Ikterus : (-)
Hidung
Bentuk : normal Concha nasal hiperemis : (-/-) Nafascupinghidung : (-/-) Polip : (-/-) Secret : (-/-) Pus : (-/-) Epitaksis : (-/-)
Telinga Bentuk : normal Secret : (-/-) Pus : (-/-) Benjolan : (-/-) Corpus alienum : (-/-) Darah : (-/-)
Mulut Bibir sianosis : (-) Bibir pucat : (-) Bibir kering : (-) Bibir radang : (-) Tonsil hiperemis : (-) Lidah pucat : (-) Oral kandidiasis : (-) LidahBeslag : (-)
C. Thorax Insepksi : bentuk (fusimormis) Reaksi intercostals (-) Palpasi : stem fermitus ka=ki
Perkusi : suara perkusi sonor Auskultasi : suara pernafasan
vesikuler Suara tambahan (-)
D. Abdomen Inspeksi : bentuk simetris ,distensi (-),
vena colateral (-), caput medusa (-), gerakan lambung/usus (-)
Palpasi :nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), ballotement (-), uterus/ovarium (-), tumor (-), tugor kulit kembali cepat, soepel (+), nyeri costrovertebral (-)
Perkusi : timpani Auskultasi : peristaltic usus (+) Normal
E. Genitalia/rectum Nyeri berkemih : (-) Kencing bernanah : (-) Kencing berdarah : (-) Kencing berpasir : (-) Kelain ananatomi : (-)F. Ekstermitas Superior : akral hangat/oedem(-)/ CRT
<”2” Inferior : akral hangat/oedem(-)/CRT
<”2”
IGD Dx : obs febriss + dispepsia Terapi : -IVFD RL 20 gtt
Inj. ranitidine
Os cek lab (.........+ kgd) hasil 356 Pukul 18.30 dr Leo visite A/V = Hasil lab ok..... T : - inj. Ranitidine ..../12 jam - domperidon 3×1 - antasida sirup 3×1 - ciprofloksasin 2×1 Besok os cek lab urine, creatinin, glukosa puasa,
HbA1c
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Jenispemeriksaan Hasil
Hb 11 gr% Lekosit 10.000/mm3
lED mm/jam Eritrosit /mm2
Ht 36,1 %
KEMIH Warna : kuning Reduksi : + Protein : + Bilirubin : - Urobilinogen : - Sedimen Eritrosit : 1-2 /lp Lekosit : 6-8 /lp Silinder : - Epitel : 2-4 /lp
REKPITULASI PEMERIKSAAN KGD 15-09-2015 KGDN : 157% 15-09-2015 gula darah puasa :
157 % 14-09-2015 KDG ad Random :
328% 15-09-2015 HbA1c :11,3 %
normal : 6,5%