KONSEP DASAR MEDIS

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari

sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan

menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;

812)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

1. Anatomi ginjal

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar

rongga peritoneum (Gambar 1). Setipa ginjal pada orang dewasa

beratnya kira-kira 150 gram. Sisi medial setiap ginjal merupakan

daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena

renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa urin

akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urin disimpan hingga

dikeluarkan. Ginjal dilingkupi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk

melindungi struktur dalamnya yang rapuh.

Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama

yang dapat digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medula di

bagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa massa

jaringan berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari

setiap piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan medula

serta berakhir di papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal,

yaitu sambungan dari ujung ureter bagian atas yang berbentuk

corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-kantong dengan

ujung terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan

terbagi menjadi kalises minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus

setiap papila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen-

elemen kontraktil yang mendorong urin meuju kandung kemih,

tempat urin disimpan sampai dikeluarkan.

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta

nefron, masing-masing mampu membentuk urin. Setiap nefron terdiri

dari: (1) glomerulus (sekumpulan kapiler glomerulus) yang dilalui

sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Kapiler glomerulus

dilapisi oleh sel-sel epitel dan keseluruhan glomerulus dibungkus

dalam Kapsula Bowman. (2) tubulus yang panjang tempat cairan hasil

filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal

2. Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah

a)      memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis

atau racun,

b)      mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,

c)      mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan

tubuh, dan

d)     mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,

kreatinin dan amoniak.

e)     Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f)     Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g)    Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel

darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada

glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus

secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang

besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih

kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.

Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar

25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan

melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju

filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan

masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi

berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler

glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah

dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan

ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula

bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan

koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non

elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah

reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang

sudah difiltrasi.

3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari

aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi

yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh

(misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi

dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion

hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang

juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.

Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar

dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium

kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk

setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus

disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi

cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan

kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini

membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki

elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti

mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia

atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium

plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

C. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

(Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan

kelas, antara lain:

• Infeksi misalnya pielonefritis kronik

• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosi

• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher

kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume

filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan

penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal

untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang

harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat

diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron

yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.

Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan

muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah

hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai

kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga

stadium yaitu:

• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo

filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood

Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin

serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,

timbul nokturia dan poliuri.

• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo

filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit

atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum

nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992:

813-814)

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,

berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak,

udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi

mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem

renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem

pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi

pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,

dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat

dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

G. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat

lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan

dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah

berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan

tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu

yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan

ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

H. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,

suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

I. KOMPLIKASI

Komplikasi potensial gagal ginjal kronik yaitu :

a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosi metabolik, aktabolisme

dan masukan diet berlebih.

b. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

renin-angiotensin-aldosteron.

c. Anemia akibat penurunan aritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan

kehilangan darah selama hemodialitis.

d. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan

peningkatan kadar aluminium.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :

EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL

KRONIK (GGK) / CRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)

O L E H :

NAMA : A. NURUL AL FATIHAH FP

NIM : 14220100114

CI LAHAN CI INSTITUSI

PROGRAM PRAKTIK KLINIK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2013