LBM 2 SGD 22 KGDSTEP 1 Angiodema Jenis alergi kulit yang biasanya ditandai dg pembengkakan pada daerah jaringan kulit pada mata, tenggorokan, tangan dan kaki. Bentuknya seperti permukaan yang tebal. Apabila parah, dapat mengganggu jalan napas dan aritmia jantung. Obat inotropik Meningkatkan kontraktilitas jantung, mempunyai kontra indikasi jantung terganggu, meningkatkan cardiac output, sehingga tidak dapat memberikan perfusi Biasanya dapat mengakibatkan sianosis perifer Obat ketorolac Termasuk golongan NSAID yang memiliki efek analgetik kuat tapi hanya memiliki aktifitas inflamasi bila diberikan im atau iv, kerjanya menghambat sintesis pg sehingga mengurangi pembengkakan dan nyeri.STEP 21. Mengapa setelah diberikan ketorolac pasien mengalami syok?2. Apa tujuan diberikan obat inotropik dan vasopressor?3. Mengapa kesadaran pasien somnolen?4. Mengapa dokter mempertimbangkan pemberian injeksi kortikosteroid dan antihistamin?5. Mengapa terjadi bunyi wheezing, napas cuping hidung dan retraksi subcostal?6. Mengapa diberikan adrenaline?7. Interpretasi dari vital sign?8. Mengapa pada kedua kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria hamper di seluruh tubuh?9. Apa indikasi, kontra indikasi dan efek samping diberikannya ketorolac?10. Prognosis, komplikasi dan penatalaksanaan?11. Gambaran EKG yang terjadi pada pasienSTEP 31. Mengapa setelah diberikan ketorolac pasien mengalami syok?a. Obat ketorolac bisa memicu bronkokonstriksi pada pasien dengan menghambat konversi asam arakidonat menjadi PG yang di mediasi oleh COX, PG merupakan anti inflamasi yang kuatb. Efek samping ketorolac :i. Git : ulserasi peptic, perdarahan dan perlubangan lambungii. Ginjal : gangguan/kegagalan depresi volume ginjaliii. Darah : Dapat menghambat fungsi trombosit shg terjadi gangguan hemostasis yang mengakibatkan resiko perdarahaniv. Hipersensitivitas2. Apa indikasi, kontra indikasi dan efek samping diberikannya ketorolac?a. Efek samping ketorolac :i. Git : ulserasi peptic, perdarahan dan perlubangan lambungii. Ginjal : gangguan/kegagalan depresi volume ginjaliii. Darah : Dapat menghambat fungsi trombosit shg terjadi gangguan hemostasis yang mengakibatkan resiko perdarahaniv. Hipersensitivitasv. Mual, muntah, diare, konstipasi, pusing, hemoragi, ruam pada kulit, nyeri abdomen, vertigo, gang. pd ginjal dan hatib. Indikasi :i. Inflamasi akut jika diberikan dalam jangka waktu 5 hariii. Memiliki efek analgetik, biasanya diberikan pasca operasic. Kontra Indikasi :i. Memiliki hipersenstivitas pd ketorolac dan obat sejenisnya (gol. NSAID yang lain) ii. Hati-hati penggunaan pada orang yang memiliki gg. hati dan ginjald. Farmakodinamik ketorolac : menghambat biosintesis PG, kerjanya menghambat enzim siklooksigenase juga menghambat tromboxan A2Pasien dalam kasus ini mengalami syok anafilaktik

3. Apakah yang dimaksud dg syok anafilaktik?a. syok yang terjadi akibat terjadinya hipersensitivitas yang cepat (batasan waktu)b. Mediator inflamasi terlalu banyak keluar, terutama sel mast dan basofili. Sel mast mengeluarkan histamine, leukotrient, pg. pengaruhnya :1. Histamine, efek dari histamine :a. meningkatkan permeabilitas pembuluh darahb. vasodilatasi perifer c. perembesan cairan intravaskuler ke intersisial edema timbunan cairan di intersisial hipovolemik CO menurun dan mengakibatkan nadi menurun, sianosis perifer, kesadaran menurund. pada saat ekspirasi akan terdengar wheezing akibat turbulensi udara yang disebabkan oleh spasme bronkuse. kontraksi otot polos, spasme bronkus, keram saluran cernajenis-jenis antigen (pada ketorolac)4. Mengapa kesadaran pasien somnolen?a. perembesan cairan intravaskuler ke intersisial edema timbunan cairan di intersisial hipovolemik CO menurun dan mengakibatkan nadi menurun, sianosis perifer, kesadaran menurunb. bronkospasme O2 yang diinspirasi menurunkan difusi O2 dan CO2 sehingga O2 yang diangkut darah menurun. Kompensasi : RR meningkat, napas cuping hidung, nadi meningkat, retraksi subcostalc. reflek napas : menstimulus otak sehingga terjadinya pernapasan

5. Mengapa terjadi bunyi wheezing, napas cuping hidung dan retraksi subcostal?a. Bronko konstriksi saturasi O2 menurun terjadi hipoksia merangsang ke pusat pernapasan kompensasi tubuh (RR meningkat dan kerja otot bantu pernapasan) terjadi napas cuping hidung dan retraksi subcostab. Bronkospasme pada saat inspirasi terjadi turbulensi wheezingc. Laringospasme (sumbatan jalan napas anatomis)6. Mengapa pada kedua kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria hampir di seluruh tubuh?a. Urtikaria :i. Reaksi pembuluh darah berupa erupsi kulit yang berbatas tegas dan timbul1. Mekanisme : adanya dilatasi pembuluh darah dibawah kulit dan edema karena terjadi degranulasi dr sel mast, basofil (reaksi imun).a. Histamine dilatasi pembuluh darah eritem akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan eusinofil keluar dr pembuluh darah pembengkakan local cairan yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer sehingga penderita akan merasa gatalb. Angiodema : Adanya alergi yang ditandai oleh pembengkakan, terjadinya di bawah jaringan kulit biasanya di dekat mata, tenggorokan ataupun bisa di tangan dan kaki. Bentuknya spt permukaan tebal tetapi tidak ada penonjolan tetapi terasa kaku.7. Mengapa diberikan adrenaline?a. Hormone adrenaline pada orang normal : meningkatkan kontraktilitas jantung (pasa saat cemas, ketakutan)b. Sbg bronkodilator bekerja pada reseptor B2 adrenergik yang ada di bronkus aktivasi enzim adenilsiklase enzim memperkuat perubahan ATP menjadi cAMP menimbulkan bronkodilatasi dan meningkatkan kontraksi jantungc. Adrenalin sebagai penghambat degranulasi histamine dan pelepasan mediator lainnya d. Pemberiannya :i. Orang dewasa : 0,5ml larutan 1:1000 (0,3-0,5mg)8. Mengapa dokter mempertimbangkan pemberian injeksi kortikosteroid dan antihistamin?a. Kortikosteroid : digunakan apabila injeksi adrenalin tidak berfungsi.i. Efek kortikosteroid (ada efek bronkodilator secara langsung atau sbg anti inflamasi)b. Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon peradangan tetapi tidak banyak membantu pd kasus akut anafilaktik, dapat membantu pada tata laksana reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau untuk mencegah anafilaksis yang berulang.Pada syok anafilaktik obat yang biasa digunakan kortikosteroid, Antihistamine : menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor dan mediator tapi bukan merupakan obat pengganti dr adrenalin (merupakan obat tambahan)9. Apa tujuan diberikan obat inotropik dan vasopressor?10. Prognosis, komplikasi dan penatalaksanaan?11. Gambaran EKG yang terjadi pada pasien(masing-masing buat konsep mapping patofisiologi)STEP 4Step 71. Mengapa setelah diberikan ketorolac pasien mengalami syok?

CERDAS MENGENALI OBAT OLEH ZULLIES IKAWATI,APT.,DR.,PROF. HAL. 29JURNAL ANESTOLOGI INDONESIAVOLUME III, NOMOR 3, TAHUN 2011

EFEK SAMPINGa. Efek pada gastrointestinalKetorolac dapat menyebabkan ulcerasi peptic, perdarahan dan perlubangan lambung. Sehingga Ketorolac tromethamine dilarang untuk pasien yang sedang atau mempunyai riwayat perdarahan lambung dan ulcerasi peptic.b. Efek pada ginjalKetorolac menyebabkan gangguan atau kegagalan depresi volume pada ginjal, sehingga dilarang diberikan pada pasien dengan riwayat gagal ginjal.c. Resiko perdarahanKetorolac menghambat fungsi trombosit, sehingga terjadi gangguan hemostasis yang mengakibatkan risiko perdarahan dan gangguan hemostasis.d. Reaksi hipersensitivitasDalam pemberian Ketorolac bisa terjadi reaksi hypersensitivitas dari hanya sekedar spasme bronkus hingga shock anafilaktik, sehigga dalam pemberian Ketorolac harus diberikan dosis awal yang rendah.

FarmakodinamikEfeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.http://eprints.undip.ac.id/24720/1/Ratri_Sulistyowati.pdf

2. Apa tujuan diberikan obat inotropik dan vasopressor?Saat terjadi keadaan hipotensi meskipun pemberian cairan telah kita lakukan, agent vasopressor sering kita gunakan. Tujuan penggunaan agent vasopressor adalah untuk meningkatkan mean arterial pressure (MAP). Indikasi pemberian agent vasopressor adalah pada keadaan septik syok yang refrakter terhadap resusitasi volume yang adekuat. Indikasi lainnya meliputi penanganan vasodilatory shock saat cardiopulmonary bypass, anaphylaxis,vascular surgery (carotid endarterectomy), drug overdoses (tricyclic antidepressant) dan spinal cord trauma. Sedangkan agent inotropik merupakan agent yang memiliki efekmeningkatkan kontraktilitas jantung. Kontraktilitas jantung yang terganggu dapat menurunkan cardiac output sehingga tidak dapat memberikan perfusi maupun hantaran oksigen yang cukup ke jaringan.VINCENT, J.L. (2008), HEMODYNAMIC SUPPORT OF THE CRITICALLY ILL PATIENT, IN:ANESTHESIOLOGY. LONGNECKER, D. E., EDITOR. UNITED STATES OF AMERICA: THE MCGRAW-HILL COMPANIES, INC.

3. Macam2 syok?

AJAR BEDAH OLEH DAVID C. SABISTON

patofisiologi, etiologi, dan penatalaksanaan syok anafilaktikPATOFISIOLOGI

ETIOLOGIZat zat yang sering menyebabakan terjadinya reaksi anafilaksis dapat dibagi atas : Mediator Ig E Protein (kelapa, ikan, kerang kerangan, telur) Antiserum (tetanus dan antitoksin dipteri) Hormon, enzim (insulin, acth, dan tsh) Bisa binatang Ekstrak allergen Vaksin Polisakarida Dekstran dan ferum dekstran Mediator komplemenReaksi tranfusi dengan defisiensi IG A metroteksat. Mediator arakhidonatAspirin dan NSAID (nonsteroid Antiinflamasi Drugs) Yang disebabkan sel mast secara langsungOpiad : tuboku rarin, radiokontras, dan hidralasin serta olah raga. IdiopatikMelphalan, prokarbazin, klorambusil, hidrokiurea, s- fluorourasil, busulfan, dan mhiomsin.

PENATALAKSANAAN

BUKU AJAR BEDAH OLEH DAVID C. SABISTONHARRISON: PRINSIP-PRINSIP ILMU PENYAKIT DALAM

4. Mengapa kesadaran pasien somnolen?Biasanya, penderita asma dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi, karena diameter bronkiolus selama ekspirasi lebih kecil daripada selama inspirasi akibat peningkatan tekanan dalam paru. Akibat kesulitan dalam bernafas, asupan oksigen menjadi tidak adekuat, sehingga aliran darah ke perifer berkurang dan terjadi sianosis, peningkatan tekanan darah, dan denyut jantung. Jika aliran darah keotak juga berkurang, maka kesadaran terganggu dan terjadi penurunan kesadaran.PRICE, SYLVIA ANDERSON. 2005.PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES-PROSES PENYAKIT. JAKARTA: EGC.

5. Mengapa dokter mempertimbangkan pemberian injeksi kortikosteroid dan antihistamin?Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.

Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor histamin. Antihistamin terdiri dari :a. Antihistamin H1Meniadakan secara kompetitif kerja histamin pada reseptor H1. Selain memiliki kefek antihistamin, hampir semua AH1 memiliki efek spasmolitik dan anastetik lokalb. Antihistamin H2Bekerja tidak pada reseptor histamin, tapi menghambat dekarboksilase histidin sehinnga memperkecil pembentukan histamin jika pemberian senyawa ini dilakukan sebelum pelepasan histamin. Tapi jika sudah terjadi pelepasan histamin, indikasinya sama dengan AH 1

6. Mengapa terjadi bunyi wheezing, napas cuping hidung dan retraksi subcostal? BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK OLEH MARK H. SWARTZ HAL. 174

Muka kebiruanSianosis merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran darah yang disebabkan oleh kelainan jantung kongenital atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis adalah Hb yang tidak mengandung O2, jumlahnya berlebihan dalam dalam pembuluh darah kulit, terutama dalam kapiler. Hb yang tidak mengandung O2memiliki warna biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya sianosis muncul apabila darah arteri berisi lebih dari 5 gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap desiliter darah.

7. Mengapa diberikan adrenaline?AdrenalinAgonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat.

Loading cairanutk masukkan cairan IV. Kristaloid dan koloid. Tujuan: utk mengembalikan cairan yg ada di tubuh seharusnya yg sudah merembes ke jaringan.Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 34 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.HAUPT M T, CARLSON R W. ANAPHYLACTIC AND ANAPHYLACTOID REACTIONS. DALAM BUKU: SHOEMAKER W C, AYRES S, GRENVIK A EDS,TEXBOOK OF CRITICAL CARE.PHILADELPHIA

8. Interpretasi dari vital sign?Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keadaan syok

Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume relatif).

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :Fase KompensasiPenurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.Fase ProgresifTerjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.Fase IrevesibelKarena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea

9. Mengapa pada kedua kelopak mata terdapat angiodema dan urtikaria hamper di seluruh tubuh?Urtikaria (kaligata, gidu, nettle rash, hives) adalah erupsi kulit yang menonjol, berbatas tegas, berwarna merah, umumnya berbentuk bulat, gatal, dan berwarna putih di bagian tengah bila ditekan. Angioedema (giant urticaria, angioneurotic edema, quinkes edema) adalah sebuah lesi yang sama dengan urtikaria tetapi pada angioedema meliputi jaringan subkutan yang lebih dalam , tidak gatal, namun biasanya disertai dengan rasa nyeri dan terbakar. Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah obat-obatan golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

Kulszicky, Anthony. 2010. Urticaria and Angioedema. Immuno VI 05/10. Halaman 1-1

10. Prognosis, komplikasi dan penatalaksanaan?

11. Gambaran EKG yang terjadi pada pasienBeberapa tujuan dari penggunaan EKG adalah :1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia2. Kelainan-kelainan otot jantung3. Pengaruh/efek obat-obat jantung4. Ganguan -gangguan elektrolit5. Perikarditis6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel7. Menilai fungsi pacu jantung.

Indikasi dari penggunaan EKG Merupakanstandar emasuntuk diagnosisaritmia jantung EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai adainfark otot jantungakut EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis.hiperkalemiadanhipokalemia) EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis.blok cabang berkaskanan dan kiri) EKG digunakan sebagai alat tapispenyakit jantung iskemikselamauji stres jantung EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis.emboli paruatauhipotermia)Penunjang diagnostik EKG untuk mengetahui gambaran jantung ( biasanya pada gambar EKG gelombang T mendatar dan terbalik ), aritmia.SUNDANA K, 2008,INTERPRETASI EKG,2008

Oxymeteratau biasa disebutPulse Oxymeteradalah alat yang digunakan untuk mengukurkadar oksigen dalam darah (SpO2), alat ini dilengkapi juga dengan pengukurdetak jantung (HR= heart rate)pasien.Pada umumnya alat ini digunakan di rumah sakit (ICU, NICU) atau homecare bagi pasien stroke, kanker, bayi prematur atau pasien berkondisi khusus yang harus dipantau kadar oksigennya agar tetap stabil. Jika pasien mengalami kekurangan oksigen pada otak, jika tidak langsung ditangani bisa mengakibatkan stroke atau gangguan fungsi pada otak yang dapat berakibat fatal.Cara penggunaan oximeter adalah dengan cara salah satu jari tangan pasien dipasang penjepit khusus yang terdapat sensorinfra-redyg sangat sensitif untuk mengetahui kadar oksigen dalam darah sekaligus pengukur detak jantung pasien yang dapat dilihat pada layar monitor (LED) alat.http://www.ichrc.org/107-terapipemberian-oksigen

Injeksi adrenalin intra muskular,oksigenasi,loding cairanBuruk diberi obat inotropik dan vasopressorBaik ECGuntuk melihat keadaan pasienWhezing(ada penyemitan bronkiolus)Angiodema dan urtikariaSamnolen (aliran darah ke otak