lapsus kiki

STATUS PENDERITA

IDENTITAS PENDERITANama : Tn. Edy Umur : 60 thJenis kelamin : laki-lakiAlamat : Ds. BaronMrs tgl : 01 November 2014Nama Istri : Ny.Lidy Sri HartutikPekerjaan : WiraswastaAgama : KristenSuku Bangsa : Jawa

KELUHAN UTAMATangan kiri dan kaki kanan tak bisa digerakkan

ANAMNESA - Pada tanggal 01 November 2014 keluarga mengatakan pada pukul 06.30 pasien jatuh tak sadarkan diri. - Sempat mual muntah 1x, pasien mengeluhkan pusing dan pada ekstremitas kiri lemah. - BAB lancer - BAK normal RIWAYAT PENYAKIT DAHULUHipertensi

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGAKeluarga pasien tidak punya riwayat penyakit seperti penderita

PEMERIKSAAN FISIKa. Status PresentKeadaan umum :cukupKesadaran : CM 4-5-6Vital Sign : S : 360 C N : 84 x / menit RR : 18 x / menitb. Status GeneralKepala leher : A-/I-/C-/D-Mata : normal (+)Thorax : Cor : S1 S2 tunggal Pulmo : wh -/-, Rh -/-Abdomen : Bu (+)N Met (+) Turgor kulit Extremitas : Akral hangat (+) Oedem (-)c. Pemeriksaan Laboratorium HB : 15,0 gr/dlLeukosit : 10.36Trombosit : 200.000Hematokrit : 44,4

DIAGNOSAStroke non hemoragik

DIAGNOSA BANDINGStroke hemoragik

PENATALAKSANAANInfus RL 1000 cc/24 jamInjeksi Tarontal 300mg `Injeksi Piracetam 3gInjeksi Citicoline Injeksi RanitidineInjeksi Ceftriaxone 1g

PERJALANAN PENYAKITTanggal SubyektifObyektifAssesmentPlanning

01 November 2014

3 November 2014

04 November 2014

05 November 2014

06 November 2014

07 November 2014

08 November 2014

10 November 2014

11November 2014

12November 2014

13November 2014

14November 2014

15November 2014

16 November 2014Pada tanggal 01 November 2014 keluarga mengatakan pada pukul 06.30 pasien jatuh tak sadarkan diri. - Sempat mual muntah BAB lancer - BAK normal

Pasien mengatakan lemas ekstremitas lain

Pusing Sudah bisa diajak berkomunikasi tangan dan kaki sebelah kiri masih belum bisa digerakkan

Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bias digerakkan BAB BAK Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang

Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bias digerakkan Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang

Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bisa digerakkan Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang

Pusing Mual muntah Tangan sebelah kiri tidak bisa digerakkan Bengkak kaki kiri bengkak sedikit berkurang

KU : LemahKes : CMTek.darah : 130/90N : 80 x /mntSuhu: 36 cK/L : AICD mata cowong (+)Th : C : S1S2 tunggal P:Rh -/- wh -/- Abd : Bu + met +Extremitas : Akral hangat

Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt

KU ; lemas


KU : lemahKesadaran : CMN : 135 x /menitRR: 30 x /menitTemp : 36 70 CK/L : A- /1-/L-/0- Th : C : S1 S2 tunggal P : Rh-/-, wh -/-Tek.darah : 140/90Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt


Th : P : Rh -/- Wh -/- C:S1S2 tunggalAbd : Bu (-) Met (+)Tek.darah : 110/80Nadi : 80x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt

KU : sedangKesadaran : CMRR : 32x/menitTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangatTek.darah : 110/80Nadi : 86x/mntSuhu : 36CRR : 20x/mnt

Kaki bengkakExtra lasix lab.




Tek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR : 16x/mntTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangatTek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR : 16x/mntTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangatTek.darah : 100/90Nadi : 72x/mntSuhu : 36CRR : 16x/mntTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangatKesadaran; compos mentisKU : baikTek.darah : 130/80Nadi : 84x/mntSuhu : 36CRR : 18x/mntTh : L : S1S2 tunggalP : wh -/-Rh -/-Abd : Bu (-) Met (-)Ekstremitas : Acral hangat

Stroke non Hemoragik














Infus RL 20 tts/mnt Infuse NB 1x1 Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin 2x1 Inj. Acran 2x1 Inj.terfacef 1x1g Kalnex 4x2 Vit.K 2x1

Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin 2x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Kalnex 4x2Vit.K 2x1

Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj. Incelin 2x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Kalnex 4x2Vit.K 2x1

Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj.Ketorolac 1x3g

Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 2x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj. Lantonel 2x3 Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 3x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj. Terjacef 2x1g Inj. Frego 2x1 Sanoskin

Infus RL 20 tts/mnt Inj. Revolan 3x3g Inj.Bralin 1x1 Inj. Acran 2x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Inj. Terjacef 2x1g Inj. Frego 2x1 Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1

Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1 Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1

Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1

Infus RL 20 tts/mnt Inj. piracetam 3x3g Inj.citicolin3x1 Inj. ranitidine 1x1 Inj. Ceftriaxone 1x1

STROKE NON HEMORAGIK

A. DefinisiStroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran pembuluh darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat pendarahan.B. EpidemiologiDi dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.

C. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. 1. Sistem karotisArteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.2. Sistem vertebralisSistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.D. KlasifikasiStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :1. Stroke Hemoragik2. Stroke Non Hemoragik

Yang akan dibahas dalam hal ini adalah mengenai stroke non hemoragikStroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.Stroke Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :a. Trombosis serebriBiasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :1. Transient Ischemic Attack (TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.2. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.4. Complete Stroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.E. Faktor Resiko1. Faktor resiko mayora. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.b. Diabetes MellitusOrang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.c. Penyakit Jantung.2. Faktor resiko minora. TIAb. Usiac. Jenis kelamind. Peningkatan hematokrite. Hiperlipidemia f. Hiperuricemia g. Kenaikan fibrinogenh. Obesitas i. Merokokj. Kontrasepsi k. Stressl. Faktor genetik

F. Gambaran KlinisGejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh2. Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

G.Diagnosis1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =Hasil : SS > 1= Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non HemoragikKeterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Algoritma Gadjah MadaDenganPenurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik TIDAK Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemi

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNHGejala KlinisSHSNH

PISPSA

1. Gejala defisit fokal2. Permulaan (onset)3. Nyeri Kepala4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi 6. Kesadaran7. Hemiparesis

BeratMenit/jamHebatSering

Hampir selaluBisa hilangSering sejak awalRingan1-2 menitSangat hebatSering

Biasanya tidakBisa hilang sebentarPermulaan tidak ada

Berat/ringanPelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak,kecuali lesi di batang otakSelaluBisa hilang/ tidak Sering dari awal

H. Pemeriksaan Penunjang1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas.3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.5. Foto Rongten Thorax

I. PrognosisSebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaana) Terapi Umum Dengan 5 B Breath: Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood: Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri. Bladder: Dengan pemasangan DC Bowel: Saluran pencernaan dan pembuanganb) Terapi Khusus-Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin Anti udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).-Stroke Hemoragik Anti udema otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik : Neurodex

19

lapsus kiki

Documents