laporan resmi praktek belajar klinik ii di rsud a.m parikesit tenggarong
TRANSCRIPT
LAPORAN
PRAKTEK BELAJAR KLINIK
DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT
TENGGARONG
Disusun oleh :
Tommy Akbar
NIM : 09.0223.27.03
PROGRAM STUDI D-III ANALIS KESEHATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA
SAMARINDA
2011
ii
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PRATEK BELAJAR KLINIK
DI RSUD A.M PARIKESIT
TENGGARONG
Disusun oleh :
Tommy Akbar
NIM : 09.0223.27.03
Telah disahkan pada tanggal 03 Oktober 2011
Samarinda, 03 Oktober 2011
Mengetahui,
Ketua Program Studi Analis Kesehatan Kepala laboratorium klinik
RSUD A.M Parikesit Tenggarong
Agus Joko Praptomo, S.Si
NIDN. 113072 68 10 019
dr. Edison Harianja, Sp.PK
NIP. 19680213 200003 1 006
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas Rahmat dan Karunianya
yang dilimpahkan-Nya, sehingga akhirnya Laporan Praktek Belajar Klinik (PBK)
di Rumah Sakit Umum Daerah A.M Parikesit Tenggarong ini dapat terselesaikan.
Laporan PBK disusun untuk kewajiban dan persyaratan program Diploma III
Jurusan Analis Kesehatan Stikes Wiyata Husada Samarinda Kalimantan Timur.
Dalam menyusun laporan ini penulis mengalami kesulitan-kesulitan serta
hambatan. Tetapi pada akhirnya laporan ini dapat terselesaikan. Dalam laporan ini
mungkin terdapat kesalahan-kesalahan, baik dalam cara penulisan maupun dalam
hal pengkajian masalah. Untuk itu, bagi para pembaca harap untuk
memakluminnya. Penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang berguna
untuk memperbaiki dan penyempurnaan laporan-laporan berikutnya.
Dalam praktek belajar klinik maupun dalam proses penyusunan laporan ini
penulis telah mendapatkan banyak bantuan dari brbagai pihak, oleh karena itu
perkanankanlah penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada ;
1. Dinas Kesehatan Kota yang telah merekomendasikan dan memberi
kesempatan kepada kami untuk melakukan Praktek Belajar Klinik di
RSUD.AM.Parikesit Tenggarong.
2. Direktur RSUD A.M Parikesit Tenggarong Dr. Teguh Widodo Slamet yang
telah memberikan izin untuk melaksanakan Praktek Belajar Klinik (PBK)
3. Kepala instalasi laboratorium klinik dr. Edison Harianja Sp.PK, Kepala
ruangan laboratorium klinik Ani Suprihartin, Amd.AK, dan serta jajaran staf
laboatorium klinik RSUD A.M Parikesit Tenggarong, yang telah banyak
membiming saya dan mengarahkan selama pelaksanakan PBK berlangsung.
4. Bapak Agus Joko Praptomo, S.Si selaku ketua prodi Analis Kesehatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Wiyata Husada Samarinda
5. Ibu Siti Raudah, S.Si yang telah membimbing saya dalam penulisan laporan,
serta dosen dan seluruh staf Stikes Wiyata Husada Samarinda.
Saya menyadari sepenuhnya dalam penulisan Laporan PBK di RSUD A.M
Parikesit Tenggarong ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu saran
dan kritik yang membangun untuk terciptanya hasil karya yang lebih baik lagi,
sehingga dapat bermanfaat bagi pihak-pihak yang berkepentingan.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan ini berguna bagi semua
Samarinda, 03 Oktober 2011
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................... iii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... v
DAFTAR TABEL ............................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... viii
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ ix
DAFTAR SINGKATAN ........................................................................................ x
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ...................................................................................... 1
1.2 Dasar Hukum ........................................................................................ 3
1.3 Tujuan ................................................................................................... 4
1.4 Manfaat ................................................................................................. 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 6
2.1 Deskripsi RSUD A.M Parikesit Tenggarong .......................................... 6
2.2 Visi dan Misi ........................................................................................ 9
2.3 Fasilitas pelayanan .............................................................................. 10
2.4 Pelayanan RSUD A.M Parikesit Tenggarong .................................... 11
2.5 Jenis pemeriksaan periode 2010 ......................................................... 12
2.6 Jenis pemeriksaan kimia darah ........................................................... 12
2.6.1 Glukosa darah ......................................................................... 12
2.6.2 Ureum darah ........................................................................... 14
2.6.3 Kreatinin darah ....................................................................... 16
2.6.4 Asam urat ................................................................................ 18
2.6.5 Pemeriksaan lipid ................................................................... 19
2.6.6 Protein serum .......................................................................... 25
2.6.7 Bilirubin serum ....................................................................... 26
2.6.8 SGPT ...................................................................................... 29
2.6.9 SGOT ...................................................................................... 30
2.6.10 Pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia urin ....... 31
BAB III METODE KERJA................................................................................. 39
3.1 Tempat dan Waktu .............................................................................. 39
3.2 Prinsip ................................................................................................. 39
3.3 Alat dan Bahan ................................................................................... 39
3.3.1 Alat-alat ................................................................................... 39
3.3.2 Bahan-bahan ............................................................................ 40
3.4 Cara Kerja ........................................................................................... 40
3.5 Interpretasi Hasil ................................................................................. 40
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................................. 41
4.1 Hasil Pemeriksaan .............................................................................. 41
4.2 Pembahasan ........................................................................................ 45
BAB V PENUTUP ................................................................................................ 56
5.1 Kesimpulan ......................................................................................... 56
5.2 Saran ................................................................................................... 57
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
DAFTAR TABEL
Tabel 4.1 Hasil pemeriksaan Praktek Belajar Klinik (PBK).................................. 41
Tabel 4.2 Kolerasi antara kadar AIC dan rata-rata kadar gula darah ..................... 53
DAFTAR GAMBAR
Gambar 4.1 Jumlah pemeriksaan laboratorium ..................................................... 45
Gambar 4.2 Persentase pemeriksaan laboratorium ................................................ 46
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Struktur Organisasi ............................................................................ 60
Lampiran 2 Gambar Alat dan Bahan ..................................................................... 61
Lampiran 3 Dokumentasi Pemeriksaan ................................................................. 69
Lampiran 4 Jadwal Dinas ....................................................................................... 72
Lampiran 5 Absensi ............................................................................................... 73
Lampiran 6 Tata Tertib .......................................................................................... 83
Lampiran 7 Jurnal .................................................................................................. 84
Lampiran 9 Nilai .................................................................................................. 108
DAFTAR SINGKATAN
ISTILAH
BT Blooding time
BTA : Bakteri Tahan Asam
CT Cloting time
DM Diabetes mellitus
Hb : Hemoglobin
LED : Laju Endap Darah
PBK : Praktek Belajar Klinik
PPT : Pregnosticon Plano Test
TG Trigliserida
SATUAN UKUR
Dl : Desiliter (100 ml)
G : Gram
L : Liter
Mg/dl : Milligram per desi liter
Mg : Milligram
mm3 : Millimeter cubic
IU : International unit
mIU : Milli international unit
Mikroliter
oC : Derajat Celcius
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pembangunan kesehatan sebagai salah satu upaya Pembangunan Nasional
diarahkan guna tercapainya kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi
setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan yang optimal.
Penyelenggaraan pembangunan kesehatan meliputi upaya kesehatan dan sumber
dayanya, harus dilakukan secara terpadu dan berkesinambungan guna mencapai
hasil yang optimal (Anonim, 2011).
Rumah Sakit sebagai salah satu bagian dari sistem pelayanan kesehatan
memegang peranan penting dalam membantu pemerintah untuk mewujudkan
kesejahteraan sosial melalui pelayanan dalam bidangnya serta mendukung sumber
daya manusia yang sehat jasmani dan rohani yang sangat dibutuhkan dalam
pembangunan rumah sakit yang memiliki fungsi sosial dan ekonomi mengemban
tanggung jawab yang besar dalam masyarakat (Anonim, 2011).
Rumah Sakit Umum Daerah A.M Parikesit pada tahun 2004 telah berubah
menjadi Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit sesuai dengan
Peraturan Daerah Nomor 6 Tahun 2002 dan telah berupaya seoptimal mungkin
memberikan pelayanan kesehatan kepada masyarakat khususnya di Kabupaten
Kutai Kartanegara di Bidang Pelayanan Kesehatan dengan tindakan prefentif,
promotif, kuratif dan rehabilitatif. Semakin tahun permintaan akan pelayanan
kesehatan dirasakan semakin bertambah banyak, hal ini dikarenakan tingginya
tingkat kesadaran masyarakat akan pentingnya pelayanan kesehatan (Anonim,
2011).
Sedangkan untuk mendukung program pemerintah Badan Pelayanan
Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit juga memberikan pelayanan kesehatan kepada
masyarakat miskin gratis dengan ketentuan yang berlaku. Pembiayaan pelayanan
kesehatan masyarakat miskin bersumber dari APBN, APBD I maupun APBD II
sesuai dengan visi Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit, yaitu
Berkualitas Dalam Pelayanan Prima Tahun “2010 “, maka untuk meningkatkan
2
mutu pelayanan kesehatan yang ada Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M.
Parikesit telah melakukan beberapa pembenahan-pembenahan baik dalam
manajemen yang ada maupun standarisasi pelayanan sesuai dengan arah dari visi
tersebut. Dalam pencapaian visi tersebut perlu didukung dengan misi, antara lain
Pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan terjangkau, meningkatkan
pengetahuan dan kompetensi SDM, mendorong karyawan berpartisipasi dan
proaktif secara professional, mengembangkan sarana dan prasarana menuju
rumah sakit modern salah satu tolok ukur pembenahan yang telah dilakukan di
Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit adalah dengan didapatkannya
Sertifikasi Akreditasi Rumah Sakit Penuh Tingkat Dasar (5 Pelayanan) pada bulan
Januari Tahun 2009, hal ini menunjukkan salah satu keseriusan dalam
pembenahan pelayanan di Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit
(Anonim, 2011).
Sesuai dengan perkembangan waktu dalam bidang pelayanan kesehatan di
Kabupaten Kutai Kartanegara, maka dipandang perlu adanya peningkatan Kelas
Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. parikesit dari type C menjadi type B
Non Pendidikan dan diarahkan menjadi Badan Layanan Umum (BLU). Untuk
dapat memenuhi tuntutan - tuntutan tersebut perlu adanya dukungan sepenuhnya
dari Pemerintah Daerah Kabupaten Kutai Kartanegara (Anonim, 2011).
Dalam memberikan gambaran kegiatan dan kinerja pada tahun 2009 yang
telah dilaksanakan oleh Badan Pelayanan Kesehatan RSUD A.M Parikesit
selama 1 tahun, maka perlu disusun Profil Rumah Sakit Tahun 2009. Dalam
penyajian Profil Rumah Sakit Tahun 2009, diharapkan dapat memberikan
gambaran antara lain :
1. Cakupan pelayanan kesehatan yang telah dilakukan untuk menilai tingkat
keberhasilan suatu program.
2. Penambahan sarana dan prasarana pelayanan di rumah sakit.
3. Permasalahan-permasalahan yang dihadapi agar dapat dicari jalan keluar dan
pemecahan masalahnya.
4. Mengevaluasi dari segi sumber daya kesehatan yang telah dimiliki oleh
Rumah Sakit Umum Daerah A.M. Parikesit selama ini (Anonim, 2011).
3
Pelayanan laboratorium merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan
yang diperlukan untuk menunjang upaya peningkatan kesehatan, pencegahan dan
pengobatan penyakit, serta pemulihan kesehatan. Pelayanan laboratorium
kesehatan di Indonesia pada saat ini di selenggarakan oleh berbagai jenis
laboratorium pada berbagai jenjang pelayanan, mencakup antara lain laboratorium
Puskesmas, laboratorium kesehatan daerah tingkat II, laboratorium rumah sakit
pemerintah dan swasta, Balai Laboratorium Kesehatan dan laboratorium
kesehatan swasta (Anonim, 2011).
Sebagai komponen penting dalam pelayanan kesehatan hasil pemeriksaan
laboratorium digunakan untuk penetapan diagnosis, pemberian pengobatan dan
pemantauan hasil pengobatan, serta penentuan prognosis. Oleh karena itu hasil
pemeriksaan laboratorium harus selalu terjamin mutunya. Untuk meningkatkan
mutu hasil pemeriksaan laboratorium, mutlak perlu dilaksanakan kegiatan
pemantapan mutu, yang mencakup berbagai komponen kegiatan. Salah satu
komponen kegiatan dalah praktek laboratorium yang benar (Anonim, 2011).
1.2 Dasar Hukum
1. Surat Keputusan MenKes RI No. 0844/SJ/Diknakes/VII/1986 tanggal 18 Juni
1986, tentang pelaksanakan Praktek Kerja Lapangan Pendidikan Tenaga
Kesehatan di Unit Pelayanan Kesehatan.
2. Surat Keputusan MenKes RI No. MK. 02.02.3.1.0467A tanggal 14 Februari
1997, tentang pedoman hukum penyelenggaraan Diploma III Kesehatan di
Lingkungan Dapertemen Kesehatan RI.
3. Surat Keputusan MenKes RI No. MK. 00.06.1.1.A.582 tanggal 17 Februari
1998, tentang Kurikulum Nasional Pendidikan Diploma III Analis Kesehatan.
4
1.3 Tujuan
Tujuan dilakukannya Praktek Belajar Klinik di RSUD A.M Parikesit
Tenggarong antara lain adalah:
1.3.1 Tujuan Umum
1. Untuk mengaplikasikan pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium, terutama
yang telah diajarkan dalam perkuliahan.
2. Untuk mengetahui jenis pemeriksaan yang paling banyak dan yang paling
sedikit diantara pemeriksaan lainnya selama mahasiswa melakukan Praktek
Belajar Klinik di RSUD A.M Parikesit Tenggarong.
3. Untuk mengetahui jumlah dan nilai persentase dari setiap pemeriksaan
laboratorium selama satu bulan.
4. Untuk menambah keterampilan dan pengetahuan mahasiswa dalam kegiatan
dan pemeriksaan laboratorium.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa memahami lebih jauh konsep-konsep dan pengetahuan ilmu
biomedik, serta melatih ketrampilan klinik dan prosedur klinik, serta melatih
kompetensi seorang analis kesehatan.
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Bagi Mahasiswa
Praktek Belajar Klinik merupakan pengalaman berharga dalam upaya
menambah wawasan ilmu dan pengetahuan tentang hal-hal yang berhubungan
dengan laboratorium klinik.
1.4.2 Manfaat Bagi Akademik
Sebagai bahan bacaan khususnya Mahasiswa jurusan analis kesehatan agar
dapat bermanfaat.
5
1.4.3 Manfaat Bagi Instansi
Sebagai masukan bagi instansi terkait dalam upaya peningkatan derajat
kesehatan khususnya pada RSUD A.M Parikesit Tenggarong.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Deskripsi RSUD AM. Parikesit
Pemerintah Kabupaten Kutai Kartanegara (Kukar) setahun kedepan
memprioritaskan pembangunan dibidang kesehatan salah satunya yaitu fasilitas
gedung baru Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) A.M Parikesit yang akan
pindah lokasi di belakang gedung Puteri Karang Melenu (PKM) Tenggarong
Seberang.”Saat ini progres fisik pembangunan gedung RSUD tersebut baru
mencapai 21,6 persen dan ditargetkan penyelesaiannya pada tahun 2012
(multiyears),” kata Bupati Kukar Rita Widyasari saat menyampaikan laporannya
kepada Gubernur Kaltim H Awang Faroek Ishak pada acara kunjungan kerja
Pemprov Kaltim ke Kukar, Rabu (27/7) lalu (Andi, 2011).
Dari bupati Kukar Rita Widyasari, mengatakan keberadaan RSUD A.M
Parikesit yang saat ini di kawasan Jl Imam Bonjol, Tenggarong sudah tak bisa
diperluas lagi, dan juga bangunannya terbilang cukup tua. Sehingga keberadaan
rumah sakit yang representatif merupakan kebutuhan yang sangat mendesak.
Kebutuhan masyarakat akan pelayanan kesehatan terus meningkat, sementara
rumah sakit yang ada masih terbatas. Baik itu bangunan maupun tenaga medis
yang tersedia. Oleh karena itu Pemkab Kukar membangun gedung RSUD A.M
Parikesit yang baru sekaligus untuk menghidupkan kawasan Tenggarong
Seberang (Andi, 2011).
Sementara itu, Gubernur Awang faroek menyambut baik langkah Pemkab
Kukar tersebut. Menurutnya sudah sepantasnya Kukar memiliki rumah sakit baru
dan diharapkan menjadi andalan, sehingga dapat memberikan pelayanan
kesehatan yang baik kepada masyarakat (Andi, 2011).
Awang juga menginginkan agar RSUD A.M Parikesit yang baru tersebut
memiliki mutu pelayanan prima dengan dukungan peralatan medis yang lengkap
dan modern (Andi, 2011).
Apabila RSUD A.M Parikesit yang baru ini memiliki keunggulan dalam
pelayanan prima dengan alat yang lengkap, serta memiliki spesialisasi misalnya
7
Diabetes maka orang-orang Kaltim tak perlu ke jawa atau keluar negeri, cukup
berobat ke Tenggarong saja. (Anonim, 2011).
Pembangunan kesehatan sebagai salah satu upaya Pembangunan Nasional
diarahkan guna tercapainya kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi
setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan yang optimal.
Penyelenggaraan pembangunan kesehatan meliputi upaya kesehatan dan sumber
dayanya, harus dilakukan secara terpadu dan berkesinambungan guna mencapai
hasil yang optimal (Anonim, 2011).
Rumah Sakit sebagai salah satu bagian dari sistem pelayanan kesehatan
memegang peranan penting dalam membantu pemerintah untuk mewujudkan
kesejahteraan sosial melalui pelayanan dalam bidangnya serta mendukung sumber
daya manusia yang sehat jasmani dan rohani yang sangat dibutuhkan dalam
pembangunan rumah sakit yang memiliki fungsi sosial dan ekonomi mengemban
tanggung jawab yang besar dalam masyarakat (Anonim, 2011).
Rumah Sakit Umum Daerah A.M Parikesit pada tahun 2004 telah berubah
menjadi Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. AM. Parikesit sesuai dengan
Peraturan Daerah Nomor 6 Tahun 2002 dan telah berupaya seoptimal mungkin
memberikan pelayanan kesehatan kepada masyarakat khususnya di Kabupaten
Kutai Kartanegara di Bidang Pelayanan Kesehatan dengan tindakan preventif,
promotif, kuratif dan rehabilitatif. Semakin tahun permintaan akan pelayanan
kesehatan dirasakan semakin bertambah banyak, hal ini dikarenakan tingginya
tingkat kesadaran masyarakat akan pentingnya pelayanan kesehatan (Anonim,
2011).
Sedangkan untuk mendukung program pemerintah Badan Pelayanan
Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit juga memberikan pelayanan kesehatan kepada
masyarakat misalnyakin gratis dengan ketentuan yang berlaku. Pembiayaan
pelayanan kesehatan masyarakat misalnyakin bersumber dari APBN, APBD I
maupun APBD II sesuai dengan visi Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M.
Parikesit, yaitu “ Berkualitas Dalam Pelayanan Prima Tahun 2010 “, maka untuk
meningkatkan mutu pelayanan kesehatan yang ada Badan Pelayanan Kesehatan
RSUD. A.M. Parikesit telah melakukan beberapa pembenahan-pembenahan baik
8
dalam manajemen yang ada maupun standarisasi pelayanan sesuai dengan arah
dari visi tersebut. Dalam pencapaian visi tersebut perlu didukung dengan
misalnyai, antara lain Pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan terjangkau
Meningkatkan pengetahuan dan kompetensi SDM. Mendorong karyawan
berpartisipasi dan proaktif secara profesional Mengembangkan sarana dan
prasarana menuju rumah sakit modern salah satu tolok ukur pembenahan yang
telah dilakukan di Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. Parikesit adalah
dengan didapatkannya Sertifikasi Akreditasi Rumah Sakit Penuh Tingkat Dasar (5
Pelayanan) pada bulan Januari Tahun 2009, hal ini menunjukkan salah satu
keseriusan dalam pembenahan pelayanan di Badan Pelayanan Kesehatan RSUD.
A.M. Parikesit (Anonim, 2011).
Sesuai dengan perkembangan waktu dalam bidang pelayanan kesehatan di
Kabupaten Kutai Kartanegara, maka dipandang perlu adanya peningkatan Kelas
Badan Pelayanan Kesehatan RSUD. A.M. parikesit dari type C menjadi type B
Non Pendidikan dan diarahkan menjadi Badan Layanan Umum (BLU). Untuk
dapat memenuhi tuntutan - tuntutan tersebut perlu adanya dukungan sepenuhnya
dari Pemerintah Daerah Kabupaten Kutai Kartanegara (Anonim, 2011).
Dalam memberikan gambaran kegiatan dan kinerja pada tahun 2009 yang
telah dilaksanakan oleh Badan Pelayanan Kesehatan RSUD A.M Parikesit
selama 1 tahun, maka perlu disusun Profil Rumah Sakit Tahun 2009. Dalam
penyajian Profil Rumah Sakit Tahun 2009, diharapkan dapat memberikan
gambaran antara lain :
5. Cakupan pelayanan kesehatan yang telah dilakukan untuk menilai tingkat
keberhasilan suatu program.
6. Penambahan sarana dan prasarana pelayanan di rumah sakit.
7. Permasalahan-permasalahan yang dihadapi agar dapat dicari jalan keluar dan
pemecahan masalahnya.
8. Mengevaluasi dari segi sumber daya kesehatan yang telah dimiliki oleh Rumah
Sakit Umum Daerah A.M. Parikesit selama ini (Anonim, 2011).
9
2.2 Visi dan Misalnyai RSUD A.M. Parikesit
2.2.1 Visi
" Terwujudnya Pelayanan Rumah Sakit berkualitas untuk terciptanya
masyarakat sehat, sejahtera dan berkeadilan tahun 2015 "
2.2.2 Misalnyai
1. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan yang bermutu dan terjangkau.
2. Mengembangkan Sumber Daya Manusia rumah sakit.
3. Meningkatkan sarana dan prasarana rumah sakit.
2.2.3 Motto Pelayanan
Dalam memberikan arah pelayanan maka RSUD AM. Parikesit mempunyai
motto sebagai berikut :
"RSU AMP"
R = Respect
S = Sikap
U = Unggul
A = Aman
M = Mulia
P = Peduli
10
2.3 Fasilitas Pelayanan RSUD Parikesit
No Nama Pelayanan Jenis Pelayanan
1. Rawat Jalan
1. Poli Kebid &
KB.
a. Ante Care.
b. Poli Kandungan.
c. Poli Laktasi
d. Poli KB
2. Poli Anak a. Poli Peny.Anak
b. Poli Imunisasi
3. Poli Bedah Umum
4. Poli THT
5. Poli Penyakit Dalam
6. Poli Mata
7. Poli Umum
8. Poli Gigi
9. Rehabilitasi Medik / Fisioterafi
10. Poli Paru
11. Kesehatan Jiwa
12. Poli Kulit Kelamin
13. Konsultasi Gizi
2. Rawat Inap VIP, Kelas I, Kelas II, & Kelas III
3. I R D Pelayanan 24 Jam
4. Intensive Care Unit ( ICU )
5. Kamar Bersalin
6. Kamar Operasi Sentral 2 OK
7. Kamar Operasi Kebidanan 1 OK
8. Pelayanan Farmasi 24 Jam
9. Pelayanan Laboratorium 24 Jam
10. Pelayanan RADIOLOGI ( 24 Jam ) X-Ray Diagnostik
11. Pelayanan Elektromedik ECG,USG,Endoskopy
(Anonim, 2009).
11
2.4 Pelayanan RSUD AM. Parikesit
RUANG PERAWATAN KELAS BED TENAGA PARAMEDUS
PNS NON PNS JUMLAH
Perawatan Umum (TULIP) VIP 9 7 2 9
Perawatan Umum
(FLAMBOYAN)
Kelas I 20 7 3 10
Perawatan Umum (KENANGA) Kelas III 48 5 13 18
Kebidanan & Penyakit Kandungan
(MELATI)
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Box Bayi
2
5
10
9
10 3 13
Penyakit Anak (MAWAR)
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Incubator
Box Bayi
2
6
12
5
4
7 8 15
Bedah (ASOKA)
Kelas I
Kelas II
Kelas III
2
6
12
5 6 11
Intensive Care Unit ICU 6 7 3 10
Penyakit Dalam Wanita
(ANGGREK)
Kelas I
Kelas II
Kelas III
P.Menular
2
2
10
4
4 6 10
Penyakit Dalam Pria
Kelas I
Kelas II
Kelas III
P.Menular
2
5
10
4
6 4 10
JUMLAH 200 58 48 106
(Anonim, 2010)
12
2.5 Jenis Pemeriksaan Laboratorium di RSUD A.M Parikesit Tenggarong
Pemeriksaan Sederhana Sedang Canggih Lab. 2010
Kimia - 89978 - 89978
Gula Darah - 22804 - 22804
Hematologi - 63536 - 63536
Serologi - 5540 326 5866
Bakteriologi 3066 - - 3066
Liquor - - - -
Transudat/Exsudat - - - -
Urine 21072 - - 21072
Tinja 314 - - 314
Lain-lain - - - -
TOTAL 24452 181858 326 206636
(Anonim, 2010)
2.6 Pemeriksaan Kimia Darah di Laboratorium
2.6.1 Glukosa Darah (Serum/Plasma)
Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai
glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam
hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah :
insulin, glukagon, dan somatostatin (Riswanto, 2010).
a. Nilai Rujukan
1) Gula darah sewaktu
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl
13
2) Gula darah puasa
Dewasa : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah lengkap : 60
– 100 mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan >
700 mg/dl
Anak : Bayi baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
Lansia : 70 – 120 mg/dl
3) Gula darah post prandial
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl (Riswanto, 2010).
b. Masalah Klinis
Peningkatan kadar (hyperglycaemia), diabetes mellitus, asidosis diabetik,
hiperaktivitas kelenjar adrenal (sindrom Chusing), akromegali, hipertiroidisme,
kegemukan (obesitas), feokromositoma, penyakit hati yang parah, reaksi stress
akut (fisik atau emosi), syok, kejang, MCI akut, cedera tabrakan, luka bakar,
infeksi, gagal, ginjal, hipotermia aktifitas, pankreatitis akut, kanker pankreas,
CHF, sindrom pasca gastrektomi (Dumping syndrome), pembedahan mayor.
Pengaruh obat : ACTH; kortison; diuretik (hidroklorotiazid, furosemid, asam
etakrinat); obat anestesi, levodopa (Riswanto, 2010).
Penurunan kadar (hypoglycaemia), reaksi hipoglikemik (insulin berlebih),
hipofungsi korteks adrenal (penyakit Addison), hipopituitarisme, galaktosemia,
pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati, paru-paru),
malnutrisi, ingesti alkohol akut, penyakit hati yang berat, sirosis hati, beberapa
penyakit penimbunan glikogen, hipoglikemia fungsional (aktifitas berat),
intoleransi fruktosa herediter, eritroblastosis fetalis, hiperinsulinisme. Pengaruh
obat : insulin yang berlebih, salisilat, obat antituberkulosis (Riswanto, 2010).
14
c. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
Obat-obatan (kortison, tiazid, “loop” diuretik) dapat menyebabkan
peningkatan kadar gula darah.
Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan penurunan kadar gula
darah.
Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah serum.
Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium dilakukan dapat
menurunkan kadar gula darah (Riswanto, 2010).
2.6.2 Ureun Darah (Serum)
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam
amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini
dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang
stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah
mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea (Riswanto, 2010).
a. Nilai Rujukan
Dewasa : 5 – 25 mg/dl
Anak : 5 – 20 mg/dl
Bayi 5 – 15 mg/dl
Lansia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa (Riswanto,
2010).
b. Masalah Klinis
Peningkatan Kadar Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia
mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah
(urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi
tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi
karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus.
Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada
15
syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti
pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan
penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan
lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera
fisik berat, luka bakar, demam (Riswanto, 2010).
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang
menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh
glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis
korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis,
pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus
ginjal, penyakit kolagen-vaskular (Riswanto, 2010).
Penurunan Kadar Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati
yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak
dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadi pengurangan
sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormon antidiuretik yang
tidak semestinya (Riswanto, 2010).
Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu
disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap
kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai
kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada
rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal
mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan
BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada
dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada
kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar urea terus
meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat
akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan
kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan
saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan
kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal
ginjal, azotemia pascarenal (Riswanto, 2010).
16
c. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium
Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang
berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya,
dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.
Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar
ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum,
kecuali bila penderita banyak minum.
Pengaruh obat (misalnya antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat
meningkatkan kadar BUN (Riswanto, 2010).
2.6.3 Kreatinin Darah (Serum)
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan
terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk
kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam
sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin
fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin
kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara
ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan
diekskresikan dalam urin (Riswanto, 2010).
a. Nilai Rujukan
Dewasa : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl.
(Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang
lebih rendah daripada pria).
Anak : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl.
Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua :
0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan
bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.
Lansia : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa
otot dan penurunan produksi kreatinin (Riswanto, 2010).
17
b. Masalah Klinis
Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu
kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit
ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit
peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan
volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi
kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi
glomerulus (Riswanto, 2010).
Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir),
myasthenia gravis. Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin
dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan
BUN sering diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran
12-20. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal,
kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat,
dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada
kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih
cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar
urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin
akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20)
dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein,
perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20)
dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal,
gagal ginjal, azotemia pascarenal (Riswanto, 2010).
c. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar
kreatinin serum.
Kehamilan
Aktivitas fisik yang berlebihan
Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan
laboratorium (Riswanto, 2010).
18
2.6.4 Asam Urat Darah (Serum)
Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan
guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis
dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke
ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian
sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam
urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan
metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin (Riswanto,
2010).
a. Nilai Rujukan
Dewasa : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl.
Kadar panik : >12mg/dl
Anak : 2.5-5.5 mg/dl
Lansia : 3.5-8.5 mg/dl
Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium (Riswanto, 2010).
b. Masalah Klinis
Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik,
mielositik, monositik), kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat,
alkoholisme, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal,
glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik, limfoma,
polisitemia, stress, keracunan timbal, pajanan sinar-X (berlebih), latihan fisik
berlebihan, diet penurunan berat badan-tinggi protein (Riswanto, 2010).
c. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :
Sampel serum/plasma hemolisis
Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat
serum,
Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat) (Riswanto, 2010).
19
2.6.5 Pemeriksaan Lipid
Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut
dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid utama
yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol dan fosfolipid
(Riswanto, 2010).
Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga
molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Jaringan adiposa memiliki
simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai „gudang‟ lemak yang segera dapat
digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan
adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa
(glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.
Asam lemak dapat berasal dari makanan, tetapi juga berasal dari kelebihan
glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat
disimpan. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida.
Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan
diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang
diselubungi protein), yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada
serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya
(Riswanto, 2010).
Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. Sumber
kolesterol dalam makanan seperti kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan
sebaginya terutama dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian
dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol
bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat
transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70%
kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30%
dalam bentuk bebas. Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam
eritrosit, membran sel, dan otot. Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh
disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA.
Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan yang membuat
kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu
20
sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon
steroid (misalnya kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal, ovarium, dan
testis.Fosfolipid, lesitin, sfingomielin, dan sefalin merupakan komponen utama
pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan
permukaan cairan (misalnya aktifitas surfaktan cairan di paru). Fosfolipid dalam
darah berasal dari hati dan usus, serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai
jaringan. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga
dalam koagulasi darah. Karena lipid tidak dapat larut dalam air, maka itu
memerlukan suatu „pengangkut‟ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah.
Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein (Riswanto,
2010).
Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga
mengandung kolesterol, trigliserida, fosfolipid, protein dalam jumlah berbeda
sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda.
Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron, diikuti
oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein, VLDL),
lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL), lipoprotein densitas
sedang (intermediate density lipoprotein, IDL), dan lipoprotein densitas tinggi
(high density lipoprotein, HDL). Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak
dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron, sedangkan pada sampel
plasma puasa, trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Sebagian
kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Sebagian kecil (15-25%) kolesterol
berada dalam HDL. Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan
penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus, disertai pembentukan dan
pembebasan kilomikron ke dalam limfe dan ke aliran darah melalui duktur
torasikus (Riswanto, 2010).
Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar
dalam sirkulasi. Selain itu, juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat
melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron
berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. Asam-asam lemak yang
dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa. VLDL terutama
21
dibentuk oleh sel hati, sebagian oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid
endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa
kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai
cadangan energi. LDL berasal dari katabolisme VLDL, bertugas mengangkut
kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat.
LDL mengandung 45% kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding
pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). Itu sebabnya
LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”. HDL dibentuk oleh sel hati dan
usus, bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan tersebut, lalu
mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena
itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL rendah, maka
kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri (Riswanto 2010).
a. Pengukuran Lipid
Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum, tetapi dapat juga
menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. Baik serum maupun plasma
harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa, harus
disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-
enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. Sampel darah harus diperoleh
setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan.Pengukuran lipid serum
yang paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, dan
kolesterol LDL. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi
kolorimetrik. Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol
oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis
diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL
menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian kolesterol
HDL yang tersisa dalam larutan diukur (Riswanti,2010).
Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol
total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut :
Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5) Kalkulasi ini
masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL (Riswanto 2010).
22
b. Nilai Rujukan
1) Trigliserida
Dewasa : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun :
20 – 150 mg/dl. Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Usia
> 50 tahun : 40 – 190 mg/dl
Anak : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl
2) Kolesterol total
Dewasa : Nilai ideal : Resiko sedang : 200 – 240 mg/dl. Resiko
tinggi : > 240 mg/dl. Kehamilan : kadar beresiko
tinggi, tetapi akan kembali normal seperti sebelum
kehamilan 1 bulan setelah kelahiran
Anak : Bayi : 90 – 130 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai
ideal 130 – 170 mg/dl, resiko sedang 171 – 184 mg/dl,
resiko tinggi > 185 mg/dl
3) Kolesterol HDL
Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl. Usia
30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 40-44
tahun : 34 – 67 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 50-54 tahun : 28
– 92 mg/dl (Riswanto, 2010).
4) Kolesterol LDL
Yang dianjurkan : Resiko sedang : 130 – 159 mg/dl. Resiko tinggi : >= 160
mg/dl (Riswanto, 2010).
Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun
2004, kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat
pada tabel berikut :
1) Kolesterol total (mg/dl)
200 atau kurang : Yang diinginkan
200 – 239 : Batas tinggi
240 atau lebih Tinggi
23
2) Kolesterol LDL (mg/dl)
100 atau kurang : Optimal
100 – 129 : Mendekati optimal
160 – 189 : Tinggi
190 atau lebih : Sangat Tinggi
3) Kolesterol HDL (mg/dl)
40 atau kurang : Rendah (kurang baik)
60 atau lebih : Tinggi (baik)
4) Trigliserida (mg/dl)
150 atau kurang : Normal
150 – 199 : Batas tinggi
200 – 499 : Batas tinggi
500 atau lebih : Sangat tinggi
c. Masalah Klinis
Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan resiko penyakit arteri
koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Peningkatan kadar kolesterol
(hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner
(arteriosklerosis) dan resiko penyakit jantung (infark miokardial). Kadar
kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik
(herediter), obstruksi bilier, dan/atau asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam
waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas.
Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. Kolesterol LDL
yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan resiko penyakit
aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi
dapat menurunkan resiko penyakit arteri koronaria (Riswanto, 2010).
Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI)
akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III
dan V, diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada :
hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema, hepatitis infeksiosa,
DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik, pankreatektomi, kehamilan trimester
24
III, periode stress berat. Pengaruh obat : aspirin, kostikosteroid, steroid (agens
anabolic dan androgen), kontrasepsi oral, epinefrin dan norepinefrin, bromide,
fenotiazin (klorpromazin [Thorazine], trifluoperazin [Stelazine]), Vitamin A dan
D, sulfonamide, fenitoin (Dilantin). Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai
pada : hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi, thrombosis.
Serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat. Juga dapat dijumpai pada :
hipotiroidisme, sindrom nefrotik, sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak
terkontrol, pancreatitis, sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat :
Estrogen, kontrasepsi oral (Riswanto, 2010).
Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan.
Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak
mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang
terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi
menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam
makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam
lemak jenuh melalui makanan; konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin
menurunkan kolesterol total. Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida,
terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron (Riswanto, 2010).
d. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan
kadar kolesterol serum
Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan
menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum,
Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum,
Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol
serum meningkat,
Diet tinggi karbohidrat dan alkohol dapat meningkatkan kadar trigliserida
serum (Riswanto, 2010).
25
2.6.6 Protein Serum
Protein adalah suatu makromolekul yang tersusun atas molekul-molekul asam
amino yang berhubungan satu dengan yang lain melalui suatu ikatan yang
dinamakan ikatan peptida. Sejumlah besar asam amino dapat membentuk suatu
senyawa protein yang memiliki banyak ikatan peptida, karena itu dinamakan
polipeptida. Secara umum protein berfungsi dalam sistem komplemen, sumber
nutrisi, bagian sistem buffer plasma, dan mempertahankan keseimbangan cairan
intra dan ekstraseluler. Berbagai protein plasma terdapat sebagai antibodi,
hormon, enzim, faktor koagulasi, dan transport substansi khusus (Riswanto,
2009).
Protein-protein kebanyakan disintesis di hati. Hepatosit-hepatosit mensintesis
fibrinogen, albumin, dan 60 – 80 % dari bermacam-macam protein yang memiliki
ciri globulin. Globulin-globulin yang tersisa adalah imunoglobulin (antibodi) yang
dibuat oleh sistem limforetikuler (Riswanto, 2009).
Penetapan kadar protein dalam serum biasanya mengukur protein total, dan
albumin atau globulin. Ada satu cara mudah untuk menetapkan kadar protein
total, yaitu berdasarkan pembiasan cahaya oleh protein yang larut dalam serum.
Penetapan ini sebenarnya mengukur nitrogen karena protein berisi asam amino
dan asam amino berisi nitrogen (Riswanto, 2009).
Total protein terdiri atas albumin (60%) dan globulin (40%). Bahan
pemeriksaan yang digunakan untuk pemeriksaan total protein adalah serum. Bila
menggunakan bahan pemeriksaan plasma, kadar total protein akan menjadi lebih
tinggi 3 – 5 % karena pengaruh fibrinogen dalam plasma (Riswanto, 2009).
Albumin dapat meningkatkan tekanan osmotik yang penting untuk
mempertahankan cairan vaskular. Penurunan albumin serum dapat menyebabkan
cairan berpindah dari dalam pembuluh darah menuju jaringan sehingga terjadi
edema (Riswanto, 2009).
Rasio A/g merupakan perhitungan terhadap distribusi fraksi dua protein yang
penting, yaitu albumin dan globulin. Nilai rujukan A/G adalah > 1.0. Nilai rasio
yang tinggi dinyatakan tidak signifikan, sedangkan rasio yang rendah ditemukan
pada penyakit hati dan ginjal. (Riswanto, 2009).
26
a. Nilai Rujukan
Dewasa : protein total : 6.0 - 8.0 g/dl; albumin : 3.5 - 5.0 g/dl
Anak : protein total : 6.2 - 8.0 g/dl; albumin : 4.0 - 5.8 g/dl
Bayi : protein total : 6.0 - 6.7 g/dl; albumin : 4.4 - 5.4 g/dl
Neonatus ; protein total : 4.6 - 7.4 g/dl; albumin : 2.9 - 5.4 g/dl
b. Masalah Klinis
1) Protein total
Penurunan kadar : malnutrisi berkepanjangan, kelaparan, diet rendah protein,
sindrom malabsorbsi, kanker gastrointestinal, kolitis ulseratif, penyakit Hodgkin,
penyakit hati yang berat, gagal ginjal kronis, luka bakar yang parah, intoksikasi
air. (Riswanto, 2009).
Peningkatan kadar: dehidrasi (hemokonsentrasi), muntah, diare, mieloma
multipel, sindrom gawat pernapasan, sarkoidosis (Riswanto, 2009).
2) Albumin
Penurunan kadar: sirosis hati, gagal ginjal akut, luka bakar yang parah,
malnutrisi berat, preeklampsia, gangguan ginjal, malignansi tertentu, kolitis
ulseratif, enteropati kehilangan protein, malabsorbsi. Pengaruh obat : penisilin,
sulfonamid, aspirin, asam askorbat. Peningkatan kadar: dehidrasi, muntah yang
parah, diare berat. Pengaruh obat : heparin (Riswant, 2009).
c. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Diet tinggi lemak sebelum dilakukan pemeriksaan.
Sampel darah hemolysis (Riswanto, 2009).
2.6.7 Bilirubin Serum
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari
hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di
samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel
retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air bilirubin yang
disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam
27
plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan
mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses
konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase (Riswanto, 2009).
Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati
(kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi
tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan
terabsorbsi ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar bilirubin indirek sering
dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit
hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan
destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke
saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. Hati bayi
yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang
ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen
yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa
mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl.
Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kenikterus timbul
karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis Dalam uji
laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk.
Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan
bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau
spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin (Riswanto, 2009).
a. Nilai Rujukan
Dewasa : 0.1 – 1.2 mg/dl, direk : 0.1 – 0.3 mg/dl, indirek : 0.1 –
1.0 mg/dl
Anak : 0.2 – 0.8 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa
Bayi baru lahir : 1 – 12 mg/dl, indirek : sama dengan dewasa (Riswanto,
2009).
28
b. Masalah Klinis
1) Bilirubin Total, Direk
Peningkatan kadar : ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma, hepatitis,
sirosis hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson.
Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisalnyain, eritromisalnyain,
gentamisalnyain, linkomisalnyain, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat
antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic
(asetazolamid, asam etakrinat), mitramisalnyain, dekstran, diazepam (valium),
barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam, indometasin,
metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid, kontrasepsi oral,
tolbutamid, vitamin A, C, K.
Penurunan kadar: anemia defisiensi besi. Pengaruh obat : barbiturate, salisilat
(aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi (Riswanto, 2009).
2) Bilirubin indirek
Peningkatan kadar : eritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse,
malaria, anemia pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik, talasemia, CHF, sirosis
terdekompensasi, hepatitis. Pengaruh obat : aspirin, rifampin, fenotiazin (lihat
biliribin total, direk)
Penurunan kadar : pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk) (Riswanto,
2009).
c. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat
mempengaruhi kadar bilirubin.
Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.
Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan
pigmen empedunya akan menurun.
Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin
(Riswanto, 2009).
29
2.6.8 SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)
SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim
yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi
hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung,
ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada
SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis
didapat sebaliknya (Riswanto, 2009).
SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri,
secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L (Riswanto, 2009).
a. Masalah Klinis
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati
(toksisitas obat atau kimia)
Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif,
sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard
(SGOT>SGPT)
Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,
sirosis biliaris (Riswanto, 2009).
b. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat
menurunkan kadar
Hemolisis sampel
Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar (Riswanto, 2009).
Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena
dapat meningkatkan kadar (Riswanto, 2009).
30
2.6.9 SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)
SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan
enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi
sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah
dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah
banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Pada infark jantung, SGOT/AST akan
meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya
infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark
tambahan. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung
lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit
hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu
yang lama (Riswanto, 2009).
SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri,
semi otomatis menggunakan fotometer atau spektrofotometer, atau secara
otomatis menggunakan chemisalnyatry analyzer. Nilai rujukan untuk SGOT/AST
adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L (Riswanto, 2009).
a. Masalah Klinis
Kondisi yang meningkatkan kadar SGOT/AST :
Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut,
infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis
infeksiosa
Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu,
aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau
primer), distrophia muscularis
Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark
paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA) (Riswanto, 2009).
31
b. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Injeksi per intra-muscular (IM) dapat meningkatkan kadar SGOT/AST
Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat
menurunkan kadar SGOT/AST
Hemolisis sampel darah
Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (ampisilin,
karbenisilin, klindamisalnyain, kloksasilin, eritromisalnyain,
gentamisalnyain, linkomisalnyain, nafsilin, oksasilin, polisilin, tetrasiklin),
vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotika (kodein, morfin,
meperidin), antihipertensi (metildopa/aldomet, guanetidin),
metramisalnyain, preparat digitalis, kortison, flurazepam (Dalmane),
indometasin (Indosin), isoniazid (INH), rifampin, kontrasepsi oral, teofilin.
Salisilat dapat menyebabkan kadar serum positif atau negatif yang keliru
(Riswanto, 2009).
2.6.10 Pemeriksaan Makroskopik, Mikroskopik dan Kimia Urin
Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimaksud dengan
pemeriksaan urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia
urin yang meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud
dengan pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi
dengan pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit
(Wirawan, dkk, 2011).
a. Pemeriksaan Makroskopik
Yang diperiksa adalah volume. warna, kejernihan, berat jenis, bau dan pH
urin. Pengukuran volume urin berguna untuk menafsirkan hasil pemeriksaan
kuantitatif atau semi kuantitatif suatu zat dalam urin, dan untuk menentukan
kelainan dalam keseimbangan cairan badan. Pengukuran volume urin yang
dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat untuk menentukan
gangguan faal ginjal. Banyak sekali faktor (Wirawan, dkk, 2011).
32
Pemeriksaan terhadap warna urin mempunyai makna karena kadang-kadang
dapat menunjukkan kelainan klinik. Warna urin dinyatakan dengan tidak
berwarna, kuning muda, kuning, kuning tua, kuning bercampur merah, merah,
coklat, hijau, putih susu dan sebagainya. Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan
urin, obat yang dimakan maupun makanan. Pada umumnya warna ditentukan oleh
kepekatan urin, makin banyak diuresa makin muda warna urin itu. Warna normal
urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua yang disebabkan oleh beberapa
macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan porphyrin. Bila didapatkan
perubahan warna mungkin disebabkan oleh zat warna yang normal ada dalam
jumlah besar, seperti urobilin menyebabkan warna coklat. Disamping itu perlu
dipertimbangkan kemungkinan adanya zat warna abnormal, seperti hemoglobin
yang menyebabkan warna merah dan bilirubin yang menyebabkan warna coklat.
Warna urin yang dapat disebabkan oleh jenis makanan atau obat yang diberikan
kepada orang sakit seperti obat dirivat fenol yang memberikan warna coklat
kehitaman pada urin (Wirawan, dkk, 2011).
Kejernihan dinyatakan dengan salah satu pendapat seperti jernih, agak keruh,
keruh atau sangat keruh. Biasanya urin segar pada orang normal jernih.
Kekeruhan ringan disebut nubeculayangterdiri dari lendir, sel epitel dan leukosit
yang lambat laun mengendap. Dapat pula disebabkan oleh urat amorf, fosfat
amorf yang mengendap dan bakteri dari botol penampung. Urin yang telah keruh
pada waktu dikeluarkan dapat disebabkan oleh chilus, bakteri, sedimen seperti
epitel, leukosit dan eritrosit dalam jumlah banyak. (Wirawan, dkk, 2011).
Pemeriksaan berat jenis urin bertalian dengan faal pemekatan ginjal, dapat
dilakukan dengan berbagai cara yaitu dengan memakai falling, drop, gravimetri,
menggunakan pikno meter, refraktometer dan reagens pita'. Berat jenis urin
sewaktu pada orang normal antara 1,003 - 1,030. Berat jenis urin herhubungan
erat dengan diuresa, makin besar diuresa makin rendah berat jenisnya dan
sebaliknya. Makin pekat urin makin tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis bertalian
dengan faal pemekat ginjal. Urin sewaktu yang mempunyai berat jenis 1,020 atau
lebih, menunjukkan bahwa faal pemekat ginjal baik. Keadaan ini dapat dijumpai
pada penderita dengan demam dan dehidrasi. Sedangkan berat jenis urin kurang
33
dari 1,009 dapat disebabkan oleh intake cairan yang berlebihan, hipotermi,
alkalosis dan kegagalan ginjal yang menahun (Wirawan, dkk, 2011).
Untuk menilai bau urin dipakai urin segar, yang perlu diperhatikan adalah bau
yang abnormal. Bau urin normal disebabkan oleh asam organik yang mudah
menguap. Bau yang berlainan dapat disebabkan oleh makanan seperti jengkol,
pate, obat-obatan seperti mentol, bau buah-buahan seperti pada ketonuria. Bau
amoniak disebabkan perombakan ureum oleh bakteri dan biasanya terjadi pada
urin yang dibiarkan tanpa pengawet. Adanya urin yang berbau busuk dari semula
dapat berasal dari perombakan protein dalam saluran kemih umpamanya pada
karsinoma saluran kemih (Wirawan, dkk, 2011).
Penetapan pH diperlukan pada gangguan keseimbangan asam basa, kerena
dapat memberi kesan tentang keadaan dalam badan. pH urin normal berkisar antar
4,5 - 8,0. Selain itu penetapan pH pada infeksi saluran kemih dapat memberi
petunjuk ke arah etiologi. Pada infeksi oleh Escherichia coli biasanya urin
bereaksi asam, sedangkan pada infeksi dengan kuman Proteus yang dapat
merombak ureum menjadi amoniak akan menyebabkan urin bersifat basa. Dalam
pengobatan batu karbonat atau kalsium fosfat urin dipertahankan asam, sedangkan
untuk mencegah terbentuknya batu urat atau oksalat pH urin sebaiknya
dipertahankan basa (Wirawan, dkk, 2011).
b. Pemeriksaan Mikroskopik
Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu pemeriksaan
sedimen urin. Ini panting untuk mengetahui adanya kelainan pada ginjal dan
saluran kemih serta berat ringannya penyakit. Urin yang dipakai ialah urin
sewaktu yang segar atau urin yang dikumpulkan dengan pengawet formalin.
Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa objektif kecil (10X) yang
dinamakan lapangan penglihatan kecil atau LPK. Selain itu dipakai lensa objektif
besar (40X) yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB. Jumlah unsur
sedimen bermakna dilaporkan secara semi kuantitatif, yaitu jumlah rata-rata per
LPK untuk silinder dan per LPB untuk eritrosit dan leukosit. Unsur sedimen yang
kurang bermakna seperti epitel atau kristal cukup dilaporkan dengan +(ada), ++
34
(banyak) dan +++ (banyak sekali). Lazimnya unsur sedimen dibagi atas dua
golongan yaitu unsur organik dan tak organik. Unsur organik berasal dari sesuatu
organ atau jaringan antara lain epitel, eritrosit, leukosit, silinder, potongan
jaringan, sperma, bakteri, parasit dan yang tak organik tidak berasal dari sesuatu
organ atau jaringan .seperti urat amorf dan Kristal (Wirawan, dkk, 2011).
Eritrosit atau leukosit didalam sedimen urin mungkin terdapat dalam urin
wanita yang haid atau berasal dari saluran kernih. Dalam keadaan normal tidak
dijumpai eritrosit dalam sedimen urin, sedangkan leukosit hanya terdapat 0 --
5/LPK dan pada wanita dapat pula karena kontaminasi dari genitalia. Adanya
eritrosit dalam urin disebut hematuria. Hematuria dapat disebabkan oleh
perdarahan dalam saluran kemih, seperti infark ginjal, nephrolithiasis, infeksi
saluran kemih dan pada penyakit dengan diatesa hemoragik. Terdapatnya leukosit
dalam jumlah banyak di urin disebut piuria. Keadaan ini sering dijumpai pada
infeksi saluran kemih atau kontaminasi dengan sekret vagina pada penderita
dengan fluor lobus (Wirawan, dkk, 2011).
Silinder adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal,
mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-
kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan
silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume,
pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Dikenal bermacam-
macam silinder yang berhubungan dengan berat ringannya penyakit ginjal.
Banyak peneliti setuju bahwa dalam keadaan normal bisa didapatkan sedikit
eritrosit, lekosit dan silinder hialin. Terdapatnya silinder seluler seperti silinder
lekosit, silinder eritrosit, silinder epitel dan sunder berbutir selalu menunjukkan
penyakit yang serius. Pada pielonefritis dapat dijumpai silinder lekosit dan pada
glomerulonefritis akut dapat ditemukan silinder eritrosit. Sedangkan pada
penyakit ginjal yang berjalan lanjut didapat silinder berbutir dan silinder lilin
(Wirawan, dkk, 2011).
Kristal dalam urin tidak ada hubungan langsung dengan batu didalam saluran
kemih. Kristal asam urat, kalsium oksalat, triple fosfat dan bahan amorf
merupakan kristal yang sering ditemukan dalam sedimen dan tidak mempunyai
35
arti, karena kristal-kristal itu merupakan hasil metabolisme yang normal.
Terdapatnya unsur tersebut tergantung dari jenis makanan, banyak
makanan,kecepatan metabolisme dan kepekatan urin. Disamping itu mungkin
didapatkan kristal lain yang berasal dari obat-obatanatau kristal-kristal lain seperti
kristal tirosin, kristal leucin (Wirawan, dkk, 2011).
Epitel merupakan unsur sedimen organik yang dalam keadaan normal
didapatkan dalam sedimen urin. Dalam keadaan patologik jumlah epitel ini dapat
meningkat, seperti pada infeksi, radang dan batu dalam saluran kemih. Pada
sindroma nefrotik didalam sedimen urin mungkin didapatkan oval fat bodies. Ini
merupakan epitel tubuli ginjal yang telah mengalami degenerasi lemak, dapat
dilihat dengan memakai zat warna Sudan III/IV atau diperiksa dengan
menggunakan mikroskop polarisasi (Wirawan, dkk, 2011).
c. Pemeriksaan Kimia Urin
Disamping cara konvensional, pemeriksaan kimia urin dapat dilakukan dengan
cara yang lebih sederhana dengan hasil cepat, tepat, spesifik dan sensitif yaitu
memakai reagens pita. Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak
beredar di Indonsia. Reagens pita ini dapat dipakai untuk pemeriksaan pH,
protein, glukosa, keton, bilirubin, darah,urobilinogen dan nitrit. Untuk
mendapatkan hasil pemeriksaan yang optimum, aktivitas reagens harus
dipertahankan, penggunaan haruslah mengikuti petunjuk dengan tepat; baik
mengenai cara penyimpanan, pemakaian reagnes pita dan bahan pemeriksaan
(Wirawan, dkk, 2011).
Urin dikumpulkan dalam penampung yang bersih dan pemeriksaan baiknya
segera dilakukan. Bila pemeriksaan harus ditunda selama lebih dari satu jam,
sebaiknya urin tersebut disimpan dulu dalam lemari es, dan bila akan dilakukan
pemeriksaan, suhu urin disesuaikan dulu dengan suhu kamar. Agar didapatkan
hasil yang optimal pada tes nitrit, hendaknya dipakai urin pagi atau urin yang
telah berada dalam bulibuli minimal selama 4 jam. Untuk pemeriksaan
bilirubin,urobilinogen dipergunakan urin segar karena zat-zat ini bersifat labil,
pada suhu kamar bila kena cahaya. Bila urin dibiarkan pada suhu kamar, bakteri
36
akan berkembang biak yang menyebabkan pH menjadi alkali dan menyebabkan
hasil positif palsu untuk protein. Pertumbuhan bakteri karena kontaminasi dapat
memberikan basil positif palsu untuk pemeriksaan darah samar dalam urin karena
terbentuknya peroksidase dari bakteri (Wirawan, dkk, 2011).
Reagens pita untuk pemeriksaan protein lebih peka terhadap albumin
dibandingkan protein lain seperti globulin, hemoglobin, protein Bence Jones dan
mukoprotein. Oleh karena itu hasil pemeriksaan proteinuria yang negatif tidak
dapat menyingkirkan kemungkinan terdapatnya protein tersebut didalam urin.
Urin yang terlalu lindi, misalnya urin yang mengandung amonium kuartener dan
urin yang terkontaminasi oleh kuman, dapat memberikan hasil positif palsu
dengan cara ini. Proteinuria dapat terjadi karena kelainan prerenal, renal dan post-
renal. Kelainan pre-renal disebabkan karena penyakit sistemik seperti anemia
hemolitik yang disertai hemoglobinuria, mieloma, makroglobulinemia dan dapat
timbul karena gangguan perfusi glomerulus seperti pada hipertensi dan payah
jantung. Proteinuria karena kelainan ginjal dapat disebabkan karena kelainan
glomerulus atau tubuli ginjal seperti pada penyakit glomerulunofritis akut atau
kronik, sindroma nefrotik, pielonefritis akut atau kronik, nekrosis tubuler akut dan
lain-lain (Wirawan, dkk, 2011).
Pemeriksaan glukosa dalam urin dapat dilakukan dengan memakai reagens
pita. Selain itu penetapan glukosa dapat dilakukan dengan cara reduksi ion cupri
menjadi cupro. Dengan cara reduksi mungkin didapati hasil positip palsu pada
urin yang mengandung bahan reduktor selain glukosa seperti : galaktosa, fruktosa,
laktosa, pentosa, formalin, glukuronat dan obat-obatan seperti streptomycin,
salisilat, vitamin C. Cara enzimatik lebih sensitif dibandingkan dengan cara
reduksi. Cara enzimatik dapat mendeteksi kadar glukosa urin sampai 100 mg/dl,
sedangkan pada cara reduksi hanya sampai 250 mg/dl. Juga cara ini lebih spesifik
untuk glukosa, karena gula lain seperti galaktosa, laktosa, fruktosa dan pentosa
tidak bereaksi. Dengan cara enzimatik mungkin didapatkan hasil negatip palsu
pada urin yang mengandung kadar vitamin C melebihi 75 mg/dl atau benda keton
melebihi 40 mg/dl. Pada orang normal tidak didapati glukosa dalam urin.
Glukosuria dapat terjadi karena (Wirawan, dkk, 2011).
37
peningkatan kadar glukosa dalam darah yang melebihi kepasitas maksimum
tubulus untuk mereabsorpsi glukosa seperti pada diabetes mellitus, tirotoksikosis,
sindroma Cushing, phaeochromocytoma, peningkatan tekanan intrakranial atau
karena ambang rangsang ginjal yang menurun seperti pada renal glukosuria,
kehamilan dan sindroma Fanconi (Wirawan, dkk, 2011).
1) Benda- benda keton
Dalam urin terdiri atas aseton, asam asetoasetat dan asam 13-hidroksi butirat.
Karena aseton mudah menguap, maka urin yang diperiksa harus segar.
Pemeriksaan benda keton dengan reagens pita ini dapat mendeteksi asam
asetoasetat leblih dari 5-10 mg/dl, tetapi cara ini kurang peka. Untuk aseton dan
tidak bereaksi dengan asam beta hidroksi butirat. Hasil positif palsu mungkin
didapat bila urin mengandung bromsulphthalein, metabolit levodopa dan
pengawet 8-hidroksi-quinoline yang berlebihan (Wirawan, dkk, 2011).
Dalam keadaan normal pemeriksaan benda keton dalam urin negatif. Pada
keadaan puasa yang lama, kelainan metabolisme karbohidrat seperti pada diabetes
mellitus, kelainan metabolisme lemak didalam urin didapatkan benda keton dalam
jumlah yang tinggi. Hal ini terjadi sebelum kadar benda keton dalam serum
meningkat. Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara garam
diazonium dengan bilirubin dalam suasana asam, yang menimbulkan warna biru
atau ungu tua. Garam diazonium terdiri dari p-nitrobenzene diazonium dan p-
toluene sulfonate, sedangkan asam yang dipakai adalah asam sulfo salisilat
(Wirawan, dkk, 2011).
Adanya bilirubin 0,05-1 mg/dl urin akan memberikan basil positif dan
keadaan ini menunjukkan kelainan hati atau saluran empedu. Hasil positif palsu
dapat terjadi bila dalam urin terdapat mefenamic acid, chlorpromazine dengan
kadar yang tinggi sedangkan negatif palsu dapat terjadi bila urin mengandung
metabolit pyridium atau serenium (Wirawan, dkk, 2011).
38
2) Pembacaan Reagens Pita
Pemeriksaan urobilinogen dengan reagens pita perlu urin segar. Dalam
keadaan normal kadar urobilinogen berkisar antara 0,1 - 1,0 Ehrlich unit per dl
urin. Peningkatan ekskresi urobilinogen urin mungkin disebabkan oleh kelainan
hati, saluran empedu atau proses hemolisa yang berlebihan didalam tubuh. Dalam
keadaan normal tidak terdapat darah dalam urin, adanya darah dalam urin
mungkin disebabkan oleh perdarahan saluran kemih atau pada wanita yang sedang
haid. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya 150-450 ug hemoglobin per
liter urin. Tes ini lebih peka terhadap hemoglobin daripada eritrosit yang utuh
sehingga perlu dilakukan pula pemeriksaan mikroskopik urin. Hasil negatif palsu
bila urin mengairdung vitamin C lebih dari 10 mg/dl. Hasil positif palsu
didapatkan bila urin mengandung oksidator seperti hipochlorid atau peroksidase
dari bakteri yang berasal dari Sedimen urin infeksi saluran kemih atau akibat
pertumbuhan kuman yang terkontaminasi (Wirawan, dkk, 2011).
Dalam keadaan normal urin bersifat steril. Adanya bakteriura dapat
ditentukan dengan tes nitrit. Dalam keadaan normal tidak terdapat nitrit dalam
urin. Tes akan berhasil positif bila terdapat lebih dari mikroorganisme per ml urin.
Perlu diperhatikan bahwa urin yang diperiksa hendaklah urin yang telah berada
dalam buli-buli minimal 4 jam, sehingga telah terjadi perubahan nitrat menjadi
nitrit oleh bakteri. Urin yang terkumpul dalam buli-buli kurang dari 4 jam akan
memberikan basil positif pada 40% kasus. Hasil positif akan mencapai 80% kasus
bila urin terkumpul dalam buli-buli lebih dari 4 jam. Hasil yang negatif belum
dapat menyingkirkan adanya bakteriurea, karena basil negatif mungkin
disebabkan infeksi saluran kemih oleh kuman yang tidak mengandung reduktase,
sehingga kuman tidak dapat merubah nitrat menjadi nitrit. Bila urin yang akan
diperiksa berada dalam buli-buli kurang dari 4 jam atau tidak terdapat nitrat dalam
urin, basil tes akan negatif. Kepekaan tes ini berkurang dengan peningkatan berat
jenis urin. Hasil negatif palsu terjadi bila urin mengandung vitamin C melebihi 25
mg/dl dan konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari 0,03 (Wirawan, dkk,
2011).
BAB III
METODE KERJA
3.1 Waktu dan Tempat Praktek Belajar Klinik
3.1.1 Waktu
Praktek Belajar Klinik di laksanakan dari tanggal 25 Juli – 23 Agustus 2011.
Selama Praktek Belajar Klinik di bagi menjadi 3 shift yaitu pagi dari jam 08.00 –
14.00, sore dari jam 14.00 – 21.00 dan malam dari jam 21.00 – 08.00.
3.1.2 Tempat
Praktek Belajar Klinik dilakukan di RSUD A.M Parikesit Tenggarong.
3.2 Prinsip
Serum darah direaksikan dengan reagen glukosa, sehingga mengalami
perubahan warna dari diukur pada panjang gelombang 546 nm.
3.3 Alat dan Bahan
3.3.1 Alat-alat
Alat-alat yang digunakan di laboratorium :
- Tabung reaksi
- Rak tabumg
- Mikropipet
- Bluetipe
- Yellowtipe
- Centrifus
- Spektrofotometer
- Tourniquet
- Spuit
3.3.2 Bahan-bahan
Bahan-bahan yang digunakan di laboratorium :
40
- Alkohol 70%
- Kapas alkohol
- Serum
- Kapas alkohol 70%
- Reagen Glukosa
3.4 Cara Kerja
- Diambil darah vena sebanyak 2-3 cc
- Diinkubasi sampai membeku
- Dicentrifus selama 5-10 menit
- Dipipet 1000 µl reagen glukosa,dimasukkan didalam tabung reaksi
- Ditambahkan 10 µl serum, didalam tabung reaksi tersebut
- Diinkubasi selama 15-30 menit
- Dibaca pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.
3.5 Interpretasi Hasil
Nilai normal Glukosa :
Gula darah puasa (GDP) : 70-120 mg
/dl
Gula darah setelah 2 jam makan 2JPP : <140 mg
/dl
41
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil
Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Yang Telah Dilakukan Selama
Praktek Belajar Klinik di RSUD A.M Parikesit Tenggarong.
No. Hari/Tanggal Shift Jenis Pemeriksaan Jumlah Pemeriksaan
01. Selasa
26 Juli 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
56
39
8
4
1
02. Rabu
27 Juli 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
37
27
2
3
0
03. Kamisalnya
28 Juli 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
24
8
2
0
0
04. Jum‟at
29 Juli 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
32
10
2
1
1
05. Sabtu
30 Juli 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
22
7
3
42
Bakteriologi
Parasitologi
0
0
6 Minggu
31 Juli 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
10
4
1
0
0
07 Selasa
02 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
35
15
3
4
2
08 Rabu
03 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
22
11
4
2
2
09 Kamisalnya
04 Agustus 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
17
7
4
0
0
10 Jum‟at
05 Agustus 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
10
4
3
0
0
11 Sabtu
06 Agustus 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
15
6
1
43
Bakteriologi
Parasitologi
0
0
12 Senin
08 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
40
32
3
3
2
13 Selasa
09 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
52
29
10
3
0
14 Rabu
10 Agustus 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
17
1
2
0
0
15 Jum‟at
12 Agustus 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
22
3
3
0
0
16 Sabtu
13 Agustus 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
12
4
1
0
0
17 Minggu
14 Agustus 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
11
4
2
44
Bakteriologi
Parasitologi
0
0
18 Selasa
16 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
39
24
3
4
1
19 Rabu
17 Agustus 2011
Pagi Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
20
8
4
0
0
20 Kamisalnya
18 Agustus 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
22
5
1
0
0
21 Sabtu
20 Agustus 2011
Sore Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
18
6
4
0
1
22 Minggu
21 Agustus 2011
Malam Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Bakteriologi
Parasitologi
13
6
2
0
0
45
4.2 Pembahasan
Persentase pemeriksaan-pemeriksaan labratorium yang telah dilakukan selama
mahasiswa melakukan Praktek Belajar Klinik di RSUD A.M Parikesit
Tenggarong
Gambar 4.1 Jumlah pemeriksaan laboratorium klinik RSUD A.M Parikesit
Tenggarong Periode 25 Juli 2011 s/d 23 Agustus 2011.
0
100
200
300
400
500
600 546
260
65
17 10
JENIS PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Laboratorium Klinik
RSUD A.M Perikesit Tenggarong
JUM
LA
H
46
Gambar 4.2 Jumlah pemeriksaan laboratorium klinik RSUD A.M Parikesit
Tenggarong Periode 25 Juli 2011 s/d 23 Agustus 2011.
Praktek belajar klinik mahasiswa semester IV Stikes Wiyata Husada
Samarinda Kalimantan Timur Jurusan Analis Kesehatan dilaksanakan pada
tanggal 25 Juli 2011 sampai dengan 23 Agustus 2011 bertempat di RSUD A.M
Parikesit Tenggarong.
Kegiatan yang dilakukan dalam PBK (Praktek Belajar Klinik) di RSUD A.M
Parikesit Tenggarong adalah mengikuti secara langsung proses pemeriksaan
laboratorium, meliputi tahap pra-analitik, analitik dan pasca analitik.
Pemeriksaan-pemeriksaan yang saya lakukan selama praktek belajar klinik di
RSUD A.M Parikesit Tenggarong yaitu :
a. Hematologi : Samping, Darah lengkap (menggunakan hematologi
analyzer), cloting time, blooding time, membuat
apusan darah, laju endap darah (LED), hitung jenis
leukosit.
b. Kimia Klinik : GDS, GDP, 2JPP, Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT,
protein total, albumin, bilirubin, glukosa, urin
lengkap,tes narkoba sedimen urin. dan PP Tes.
c. Imunologi : Widal, HBsAg rapid
61%
29%
7%
2% 1%
Hematologi
Kimia Klinik
Imunologi
Mikrobiologi
Parasitologi
Persentase Pemeriksaan Laboratorium Klinik
RSUD A.M Parikesit Tenggarong
47
d. Bakteriologi : Bakteri tahan asam (BTA)
e. Parasitologi : Malaria dan fases lengkap
Dari pemeriksaan-pemeriksaan yang telah dilakukan adalah pemeriksaan
Hematologi yang paling banyak diantara pemeriksaan lainnya yaitu mencapai
546 atau 61% pemeriksaan, sedangkan pemeriksaan Parasitologi yang paling
sedikit pemeriksaannya yaitu hanya 10 atau 1% pemeriksaan.
4.3 Glukosa Darah (Serum/Plasma)
Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai
glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam
hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah :
insulin, glukagon, dan somatostatin (Riswanto, 2010).
Insulin dihasilkan oleh sel-sel β, mendominasi gambaran metabolik. Hormon
ini mengatur pemakaian glukosa melalui banyak cara : meningkatkan pemasukan
glukosa dan kalium ke dalam sebagian besar sel; merangsang sintesis glikogen di
hati dan otot; mendorong perubahan glukosa menjadi asam-asam lemak dan
trigliserida; dan meningkatkan sintesis protein, sebagian dari residu metabolisme
glukosa. Secara keseluruhan, efek hormon ini adalah untuk mendorong
penyimpanan energi dan meningkatkan pemakaian glukosa (Riswanto, 2010).
Glukagon dihasilkan oleh sel-sel α, meningkatkan sintesis protein dan
menstimulasi glikogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa)
dalam hati; ia membalikkan efek-efek insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel
delta, menghambat sekresi glukagon dan insulin; hormon ini juga menghambat
hormon pertumbuhan dan hormon-hormon hipofisis yang mendorong sekresi
tiroid dan adrenal (Riswanto, 2010).
Saat setelah makan atau minum, terjadi peningkatan kadar gula darah yang
merangsang pankreas menghasilkan insulin untuk mencegah kenaikan kadar gula
darah lebih lanjut. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Adanya kelainan
48
sekresi insulin, kerja insulin, atau kombinasi keduanya, akan berpengaruh
terhadap konsentrasi glukosa dalam darah (Riswanto, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) terjadi akibat asupan makanan
yang tidak adekuat atau darah terlalu banyak mengandung insulin. Peningkatan
kadar glukosa darah (hiperglikemia) terjadi jika insulin yang beredar tidak
mencukupi atau tidak dapat berfungsi dengan baik; keadaan ini disebut diabetes
mellitus. Apabila kadar glukosa plasma atau serum sewaktu (kapan saja, tanpa
mempertimbangkan makan terakhir) sebesar ≥ 200 mg/dl, kadar glukosa
plasma/serum puasa yang mencapai > 126 mg/dl, dan glukosa plasma/serum 2
jam setelah makan (post prandial) ≥ 200 mg/dl biasanya menjadi indikasi
terjadinya diabetes mellitus (Riswanto, 2010).
Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik mengenai homeostasis
glukosa keseluruhan, dan sebagian besar pengukuran rutin harus dilakukan pada
sampel puasa. Keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi kadar glukosa
(misalnya. diabetes mellitus, kegemukan, akromegali, penyakit hati yang parah,
dan sebagainya) mencerminkan kelainan pada berbagai mekanisme pengendalian
glukosa (Riswanto, 2010).
Uji gula darah post prandial biasanya dilakukan untuk menguji respons
penderita terhadap asupan tinggi karbohidrat 2 jam setelah makan (sarapan pagi
atau makan siang) (Riswanto, 2010).
Untuk kasus-kasus hiperglikemia atau bahkan hipoglikemia yang tak jelas,
biasanya dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO). TTG oral dipengaruhi oleh
banyak variable fisiologik dan menjadi subjek dari bahan interpretasi diagnostik
yang berbeda-beda. Uji toleransi glukosa intravena jarang diindikasikan untuk
tujuan diagnosis (Riswanto, 2010).
4.2.1 Prosedur
a. Jenis spesimen
Dulu, pengukuran glukosa dilakukan dengan menggunakan sampel darah
lengkap (whole blood), tetapi hampir seluruh laboratorium melakukan pengukuran
kadar glukosa dengan sampel serum. Serum memiliki kadar air yang tinggi
49
daripada darah lengkap, sehingga serum dapat melarutkan lebih banyak glukosa.
Untuk mengubah glukosa darah lengkap, kalikan nilai yang diperoleh dengan 1,15
untuk menghasilkan kadar glukosa serum atau plasma (Riswanto, 2010).
Pengumpulan darah dalam tabung bekuan untuk analisis serum
memungkinkan terjadinya metabolisme glukosa dalam sampel oleh sel-sel darah
sampai terjadi pemisalnyaahan melalui pemusingan (sentrifugasi). Jumlah sel
darah yang tinggi dapat menyebabkan glikolisis yang berlebihan sehingga terjadi
penurunan kadar glukosa. Untuk mencegah glikolisis tersebut, serum harus segera
dipisahkan dari sel-sel darah (Riswanto, 2010).
Suhu lingkungan tempat darah disimpan sebelum diperiksa turut
mempengaruhi tingkat glikolisis. Pada suhu kamar, diperkirakan terjadi
penurunan kadar glukosa 1-2% per jam. Sedangkan pada suhu lemari pendingin,
glukosa tetap stabil selam beberapa jam di dalam darah. Penambahan natrium
fluoride (NaF) pada sampel darah dapat menghambat glikolisis sehingga kadar
glukosa dapat dipertahankan bahkan dalam suhu kamar (Riswanto, 2010).
b. Pengumpulan spesimen
Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan yang berlawanan dengan
lengan tempat pemasangan selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang
terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran selang dihentikan paling tidak
selama 5 menit dan lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse menjauhi
vena-vena. Pencemaran 10% oleh cairan dextrose 5% (D5W) dapat meningkatkan
kadar glukosa dalam sampel sebesar 500 mg/dl atau lebih. Darah arteri, vena, dan
kapiler memiliki kadar glukosa yang setara pada keadaan puasa, sedangkan
setelah makan, kadar vena lebih rendah daripada arteri atau kapiler. Untuk uji
glukosa darah puasa, penderita diminta berpuasa selama 10 jam sejak malam
sebelum diambil darah (misalnya mulai puasa jam 9 malam). Selama berpuasa
penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak boleh merokok,
dan tetap diperbolehkan minum air putih. Pagi hari setelah puasa (misalnya jam
jam 8 pagi), penderita diambil darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung
bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi
50
NaF). NaF digunakan untuk mencegah glikolisis yang dapat mempengaruhi hasil
laboratorium. Penderita diminta untuk makan dan minum seperti biasa, lalu puasa
lagi selama 2 jam. Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas
fisik yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih.
Untuk uji glukosa post prandial, penderita diambil darah vena sebanyak 3-5 ml
tepat dua jam setelah makan, dan dikumpulkan dalam tabung bertutup merah
(tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). Darah yang
telah diperoleh disentrifus, kemudian serum atau plasmanya dipisahkan dan
diperiksa kadar glukosa. Untuk uji glukosa darah sewaktu atau acak/random,
penderita tidak perlu puasa dan pengambilan dapat dilakukan di sembarang waktu
(Riswanto, 2010).
4.2.2 Metodologi
Dahulu, glukosa diperiksa dengan memanfaatkan sifat mereduksi glukosa
yang non spesifik dalam suatu reaksi dengan bahan indikator yang memperoleh
atau berubah warna jika tereduksi. Karena banyak jenis pereduksi lain dalam
darah yang dapat bereaksi positif, maka dengan metode ini kadar glukosa bisa
lebih tinggi 5-15 mg/dl (Riswanto, 2010).
Sekarang, pengukuran glukosa menggunakan metode enzimatik yang lebih
spesifik untuk glukosa. Metode ini umumnya menggunakan enzim glukosa
oksidase atau heksokinase, yang bekerja hanya pada glukosa dan tidak pada gula
lain dan bahan pereduksi lain. Perubahan enzimatik glukosa menjadi produk
dihitung berdasarkan reaksi perubahan warna (kolorimetri) sebagai reaksi terakhir
dari serangkaian reaksi kimia, atau berdasarkan konsumsi oksigen pada suatu
elektroda pendeteksi oksigen. Chemisalnyatry analyzer (mesin penganalisis
kimiawi) modern dapat menghitung konsentrasi glukosa hanya dalm beberapa
menit (Riswanto, 2010).
Di luar laboratorium, sekarang banyak tersedia berbagai merek monitor
glukosa pribadi yang dapat digunakan untuk mengukur kadar glukosa darah dari
tusukan di ujung jari. Alat ini cukup bermanfaat untuk mengetahui kadar glukosa
darah dan untuk menyesuaikan terapi. Namun, alat ini memiliki kekurangan
51
dimana hasil pengukuran terpengaruh oleh kadar hematokrit dan juga protein
serum; kadar hematokrit yang rendah dapat meningkatkan secara semu kadar
glukosa darah, dan sebaliknya (efek serupa juga berlaku untuk protein serum yang
rendah atau tinggi). Oleh sebab itu, penderita harus secara berkala
membandingkan hasil pengukuran alatnya dengan pengukuran glukosa
laboratorium klinik (baku emas) untuk memperkirakan kemungkinan interferensi
fisiologik serta fluktuasi fungsi alat mereka (Riswanto, 2010).
4.2.3 Nilai Rujukan
1) Gula darah sewaktu
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl (Riswanto, 2010).
2) Gula darah puasa
Dewasa : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah lengkap : 60 –
100 mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan > 700
mg/dl
Anak : Bayi baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
Lansia : 70 – 120 mg/dl (Riswanto, 2010).
3) Gula darah post prandial
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl (Riswanto, 2010).
52
4.2.4 Masalah Klinis
Peningkatan kadar (hyperglycaemia) : diabetes mellitus, asidosis diabetik,
hiperaktivitas kelenjar adrenal (sindrom Chusing), akromegali, hipertiroidisme,
kegemukan (obesitas), feokromositoma, penyakit hati yang parah, reaksi stress
akut (fisik atau emosi), syok, kejang, MCI akut, cedera tabrakan, luka bakar,
infeksi, gagal, ginjal, hipotermia aktifitas, pankreatitis akut, kanker pankreas,
CHF, sindrom pasca gastrektomi (dumping syndrome), pembedahan mayor.
Pengaruh obat : ACTH; kortison; diuretik (hidroklorotiazid, furosemid, asam
etakrinat); obat anestesi, levodopa (Riswanto, 2010).
Penurunan kadar (hypoglycaemia) : reaksi hipoglikemik (insulin berlebih),
hipofungsi korteks adrenal (penyakit Addison), hipopituitarisme, galaktosemia,
pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati, paru-paru),
malnutrisi, ingesti alkohol akut, penyakit hati yang berat, sirosis hati, beberapa
penyakit penimbunan glikogen, hipoglikemia fungsional (aktifitas berat),
intoleransi fruktosa herediter, eritroblastosis fetalis, hiperinsulinisme. Pengaruh
obat : insulin yang berlebih, salisilat, obat antituberkulosis (Riswanto, 2010).
4.2.5 Faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium
Obat-obatan (kortison, tiazid, “loop” diuretik) dapat menyebabkan
peningkatan kadar gula darah.
Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan penurunan kadar gula
darah.
Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah serum.
Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium dilakukan dapat
menurunkan kadar gula darah (Riswanto, 2010).
53
4.3 HbA1C
Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C), disebut juga glycohemoglobin
atau disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu pemeriksaan
darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil
pemeriksaan A1C memberikan gambaran rata-rata gula darah selama periode
waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini dipergunakan bersama dengan
hasil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian
terhadap pengobatan diabetes yang dijalani (Riswanto, 2010).
Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk
mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang
berarti kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan berikatan dengan
hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata kadar gula darah dapat
ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. Bila kadar gula darah tinggi
dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C akan tinggi pula. Ikatan HbA1C
yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan
usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-rata kadar gula
darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan (Riswanto, 2010).
Tabel 4.2 Korelasi antara Kadar A1C dan Rata-rata Kadar Gula Darah
HbA1C (%) Rata-rata Gula Darah (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi mengenai
homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi
pengendalian glukosa jangka panjang (misalnya, beberapa minggu sebelumnya).
Untuk keperluan ini dilakukan pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam
eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c
54
(HbA1c). Apabila hemoglobin bercampur dengan larutan dengan kadar glukosa
yang tinggi, rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara
ireversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Glikosilasi terjadi secara spontan
dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam
darah tinggi. Pada orang normal, sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi
menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. Pada hiperglikemia yang
berkepanjangan, kadar hemoglobin A1c dapat meningkat hingga 18-20%.
Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen,
tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian
diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Setelah kadar normoglikemik menjadi
stabil, kadar hemoglobin A1c kembali ke normal dalam waktu sekitar 3 minggu.
Karena HbA1c terkandung dalm eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari, maka
HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Hal
ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih
jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang
diberikan. Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes mellitus
yang tidak terkendali, dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka
panjang, seperti nefropati, retinopati, neuropati, dan/atau kardiopati (Riswanto,
2010).
4.3.1 Prosedur
Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan beberapa metode,
seperti kromatografi afinitas, elektroforesis, immunoassay, atau metode afinitas
boronat.Spesimen yang digunakan untuk pengukuran HbA1c adalah : darah
kapiler atau vena dengan antikoagulan (EDTA, sitrat, atau heparin). Hindari
terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel. Batasan asupan karbohidrat
sebelum dilakukan uji laboratorium sifatnya dianjurkan (Riswanto, 2010).
55
4.3.2 Nilai Rujukan
Orang normal : 4,0-6,0 %
DM terkontrol baik : < 7%
DM terkontrol lumayan : 7,0-8,0 %
DM tidak terkontrol : > 8,0 %
Nilai rujukan dapat berlainan di setiap laboratorium tergantung metode yang
digunakan (Riswanto, 2010).
4.3.3 Masalah Klinis
Peningkatan kadar : DM tidak terkendali, hiperglikemia, DM yang baru
terdiagnosis, ingesti alkohol, kehamilan,
hemodialisis. Pengaruh obat : asupan kortison jangka
panjang, ACTH (Riswanto, 2010).
Penurunan kadar : anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit), talasemia,
kehilangan darah jangka panjang, gagal ginjal kronis
(Riswanto, 2010).
4.3.4 Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
Anemia dapat menyebabkan hasil uji yang rendah
Hemolisis spesimen dapat menyebabkan hasil uji yang tidak akurat
Terapi heparin dapat menyebabkan temuan palsu hasil pengujian.
Setelah transfuse darah hasil pembacaan HbA1c mungkin berubah.
Kenaikan kadar HbF pada talasemia dapat menyulitkan interpretasi.
HbF dapat menaikkan pembacaan tes HbA1c (Riswanto, 2010).
56
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Dari Praktek Belajar Klinik (PBK) yang dilakukan di RSUD A.M Parikesit
Tenggarong dalam jangka waktu sebulan dari tanggal 25 Juli 2011 sampai 23
Agustus 2011 dapat disimpulkan:
1. Selama praktek belajar klinik ini dilakukan, kami melakukan pemeriksaan
darah lengkap, cloting time, blooding time, membuat apusan darah tepi, laju
endap darah, ureum, creatinin, SGOT, SGPT, glukosa darah, bakteri tahan
asam (BTA), malaria, tes kehamilan, tes narkoba, urin lengkap, dan sedimen
urin. Semua pemeriksaan tersebut telah dipelajari dalam perkuliahan.
2. Dari praktek belajar klinik yang telah dilakukan di RSUD A.M Parikesit
Tenggarong, pemeriksaan yang paling banyak dilakukan adalah pemeriksaan
darah lengkap dengan jumlah 546 pemeriksaan
3. Persentase pemeriksaan laboratorium dalam satu bulan adalah sebagai berikut:
a. Hematologi : 61% atau 546 pemeriksaan
b. Kimia klinik : 29% atau 260 pemeriksaan
c. Imunologi : 7% atau 65 pemeriksaan
d. Bakterilogi : 2% atau 17 pemeriksaan
e. Parasitologi : 1% atau 10 pemeriksaan
4. Selama melaksanakan PBK di RSUD A.M Parikesit Tenggarong ada beberapa
hal yang bisa dijadikan sebagai pengalaman mahasiswa, salah satunya adalah
cara pemeriksaan laboratorium klinik yang berbeda dengan cara pemeriksaan
yang didapat selama masa perkuliahan dengan menggunakan alat automatic.
5. Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai
glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3
macam hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu
adalah : insulin, glukagon, dan somatostatin (Riswanto, 2010). Peningkatan
kadar glukosa dari ambang batas normal mengindikasikan penyakit diabetes
mellitus.
57
5.2 Saran
1. Sebaiknya Praktek Belajar Klinik dilakukan setelah semua aktivitas
perkuliahan selesai dari pengajaran dan penuntasan dari perkuliahan setiap
mata kuliah
2. Bagi mahasiswa yang melakukan praktek belajar klinik (PBK) hendaknya agar
lebih meningkatkan pengetahuan masing-masing semakin majunya ilmu
pengetahuan dan teknologi khususnya di bidang analis kesehatan.
3. Sebaiknya disiapkan tissu untuk melakukan pembersihan bluetape,
yellowtape, cover glass, objek glass, dan lain sebagainya dalam menunjang
pemeriksaan dan mengurangi kesalahan dalam pemeriksaan.
DAFTAR PUSTAKA
Andi, 2011 .http://humas.kutaikartanegarakab.go.id/index.php/read/progres-
pembangunan-gedung-baru-rsud-am-parikesit-baru-216-persen. Diakses
pada tanggal 8 September 2011.
Anonim, 2011. Profil RSUD A.M Parikesit Tenggarong
Anonim, 2010. Profil RSUD A.M Parikesit Tenggarong
Anonim, 2009. Profil RSUD A.M Parikesit Tenggarong
Riswanto, 2009. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/bilirubin-serum.html.
Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2009. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/protein-serum.html.
Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2009. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/sgot-serum-glutamic-
oxaloacetic.html. Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2009. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/sgpt-serum-glutamic-
pyruvic.html. Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2010. http://labkesehatan.blogspot.com/2010/02/pemeriksaan-
lipid.html. Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2010. http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/asam-urat-serum.html.
Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2010. http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/glukosa-darah-
serumplasma.html. Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2010. http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/kreatinin-darah-
serum.html. Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Riswanto, 2010. http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/ureum-darah-
serum.html Diakses pada tanggal 20 September 2011.
Wirawan, dkk, 2011. Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin. FKUI/RSCM : Jakarta
60
61
Lampiran 2. Gambar Alat dan Bahan yang dipergunakan dalam Praktek Belajar
Klinik
Gambar 1. Alat Hematologi Automatic
Gambar 2. Alat pemeriksaan laju endap darah (LED)
Gambar 3. Pemeriksaan kimia darah lengkap
62
Gambar 3. Pemeriksaan kimia darah
Gambar 4. Timer
Gambar 5. Mikropipet, dan bluetape/yellowtape
Keterangan :
1. Mikropipet (1000 , 500 , 200 ,100 , 50 , 20 , 10 )
2. Bluetape digunkan mikro pipet 1000 , 500 dan yellowtape digunkan
mikro pipet 200 ,100 , 50 , 20 , 10 .
1 2
63
Gambar 6. Api bunsen
Gambar 7. Batang pengaduk
Gambar 8. Oven
64
Gambar 9. Pengecatan bakteri tahan asam
Keterangan :
1. Ziehl Neelsen A : Carbol fuchsin 0,3%
2. Ziehl Neelsen B : Alkohol asam 3%
3. Ziehl Neelsen C : Methylen blue 0,3%
Gambar 10. Giemsa dan methanol
Keterangan :
1. Giemsa
2. Metanol
Gambar 11. Strip test HBsAg
1 2 3
1 2
65
Gambar 12. Reagen Salmonella
Keterangan :
1. Reagen Salmonella typhi O
2. Reagen Salmonella typhi H
3. Reagen Salmonella paratyphi AO
4. Reagen Salmonella paratyphi AH
Gambar 13. Urin stick
1 2 3 4
66
Gambar 14. Strip test narkoba
Gambar 15. Strip PP Test
Gambar 16. Alat pemeriksaan elektrolit
67
Gambar 17. Reagen Ureum
Gambar 18. Reagen Creatinin
Gambar 19. Reagen Bilirubin
68
Gambar 20. Reagen SGOT dan SGPT
Gambar 21 Tabung reaksi dan rak tabung reaksi
Keterangan :
1. Tabung reaksi
2. Rak tabung reaksi
1
2
69
Lampiran 3. Gambar Alat dan Bahan yang dipergunakan dalam Praktek Belajar
Klinik
Gambar 1. Pengerjaan bakteri tahan asam (BTA)
Gambar 2. Penggunaan elektrolit analyzer
Gambar 3. Penggunaan urin analyzer
70
Gambar 4. Penggunaan fotometer
Gambar 5. Penggunaan centrifus
Gambar 6. Pemipetan serum
71
Gambar 7. Penggunaan dip stick urin
Gambar 8. Pemeriksaan darah lengkap
Gambar 9. Pemeriksaan secara mikoskopis
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
LAMPIRAN 7. Jurnal
No. Hari;Tanggal Shift Jenis
Pemeriksaan Jumlah Pemeriksaan
01. Selasa
26 Juli 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
GDP
2JPP
Kolesterol
TG
HDL
12,1;13,7;15,9;10,3;13,5;10,0
;13,2;14,3;13,1;14,9;15,2;9,6
5,58;3,72;5,14;1,93
7200;8400;14500;13300;730
0;8600;8900;8500;11200.
43;45;37;31;41;42;45;43;48;3
3;29;45;42;39;27;51;35;25
182000;293000;371000;2870
00;254000;214000;530000
54-23-13;75,2-14,8-
10,0;56,4-38,3-5,3
27;10;47;13;49;28;25;62;10;2
3;24.
(-)Negatif
3’0’’;2’0’’;3’0’’;3’30;4’0’’
2’0’’; 1’30’’; 1’30; 1’30; 2’0’’;
(-),1/160,(-),1/80;
142;166;202;378;216;186
94;109;106;549;108;97;99
97;154;436;201;121;98
216;195;244;213;208;162
96;81;410;310;140;115;261;2
06;97;157;231;232;93;192
61;57;41;55;44;45;40;38;94;7
5;69;47;45;53;44
85
Protein total
Albumin
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
BTA
Elektrolit
8,0;7,4;7,8;5,5
4,6;5,0;4,2;4,1;4,9;2,7;3,1
18,6;0,51;14,0;20,0;0,5;1,16
10,5;0,17;8,0;12,5; 0,18;1,16-
0,32;9,0;3,8;5,2;0,19;0,19
25;19;27;144;9;20
26;20;52;68;8;17
23;23;15;34;36;19;23;26;20;3
5;27;29;29;43;26;17;38;42;41
0,5;0,8;0,9;1,0;0,9;0,8;0,6;0,8
;0,8;0,7;0,5;0,9;0,8;1,1;0,7
3,6;5,1;6,6;3,9;5,4;3,1;4,8;6,6
;10,2;6,4;6,1;5,0;4,8;4,9;5,6
+,-,-,-;
2-3,0-1,+,-,-
Negatif (-)
Negatif (-) ; Positif (+)
I,II Negatif ; I Negatif ; I
Negatif ;I,II Negatif
144-0-108;137-0-101
02. Rabu
27 Juli 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Eritrosit
Hematokrit (%)
Trombosit
14,1;13,8;12,0;11,7;13,2;9,8;
12,3;7,8;12,1;9,8;10,1;7,1
9700;10000;10400;8300;550
0;10300;10700;12400;10900
2,65;5,45
41;44;39;34;39;34;38;26;38;3
3;32;26;18;43;34;28;40;41;44
37200;175000;355000;26600
86
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
GDP
2JPP
Kolesterol
TG
HDL
Protein total
Albumin
Bilirubin Total-
Direk
SGOT
0;157000;246000;304000
67,4-31,1-1,5;81,4-12,5-
6,1;66,4-26-7,6;75-18,2-
6,8;72,8-19,5-7,7
35;9;35;10;21;30
Falcifarum gamet positif (+) ;
Negatif (-)
3’0’’;3’0’’;3’0’’;4’0’’;3’30’’;2’0
’’;4’0’’;3’30’’;3’30’’;4’0’
1,30’’;1,30’’;1,30’’;1,0’’;1,0’’;
1,0’’;2,0’’;1,0’’;2,0’’;1,30’’
(-),1/80,(-),1/80
415;227;103;104;224;221;34
5;81;301;95;119;230;100
345;297;193;377;160;94;94;1
03;247;68;108;148;219
375;284;149;375;185
180;246;220;161;186;262;97;
154;202;228;269;142;295;28
5
405;284;90;191;100;116;158;
106;126;107;79;128;176;107
35;46;60;45;43;51;14;53
7,6
2,1;2,7;3,7;3,1
0,3-,0,2;0,34-0,14;0,53-
0.32;0,6-0,2;16,5-8,5;16,4-
9,7;18,6-10,7
50;33;68;11;14;26;13;33;9;25
87
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Alkali Posfat
Urinalisa
Sedimen Urin (
HBsAg
BTA
Elektrolit
;18
111;14;84;16;15;31;10;17;11;
25-33;14
21;30;26;96;27;22;23;135;46;
42;87;208;30;44;150;41
1,1;0,9;0,7;1,6;0,8;0,9;0,9;2,9
;1,3;1,2;1,3;2,6;0,7;0,8;5,6
5,1;5,6;3,3;3,4;3,5;6,8;15,5;9,
4;5,1;8,2;9,1;9,5;9,4;8,4
95
(+),(3+),(-),(-) ; (-),(-),(-),(-)
4-5,1-2,(+),(-) ,(-)
Negatif, (-) ; Negatif (-)
II,III Negatif (-) ; II Negatif (-) ;
III Negatif (-)
137-0-92;146-0-109
03. Kamis
28 Juli 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
9,6;9,4;10,1;12,3;12,8;12,8;9,
4;11,2;11,1;12,4;10,8;12,3
8200;14000;16400;7900;910
0;6600;7100;8100;18400
32;30;32;37;39;31;35;36;38;3
4;40;33;37;35;32;37;36;4
278000;503000;236000;2390
00;223000;168000;308000
55,1-35,2-9,7;63,5-23,3-
13,2;81,7-11,0-7,3
3’0’’;4’0’’;4’0’’;4’0’’;4’0’’
2’0’’;2’0’’;2’30’’;2’0’’; 2’0’’
88
Widal
GDS
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
Elektrolit
(-),1/80,(-),1/80 ;
1/80 ,(-),(-),(-)
74;104;74;105;74;108;224;94
87
51
21;27;229;27;75;20;17
0,4;0,5;7,4;0,9;1,8;0,5;1,1
(-),(-),(-),(-) ;(-),(3+),(-),(-)
2-3,0-1, (-),(-),(-)
4-5,1-2, (-),(-),(-)
(-) Negatif
(-) Negatif
136-4,2-107
04. Jum’at
29 Juli 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
Malaria
CT
BT
9,1;9,9;7,6;13,3;9,9;9,9;12,9;
12,5;11,5;13,1;12,0;9,8;13,3
12200;10300;19700;13400;9
100;12100;9300;15100;9200
30;31;41;32;33;60;38;35;41;3
7;30;41;32;33;60;38;35;41;37
309000;306000;312000;2180
00;269000;323000;280000
78,9-13,9-7,2;67,3-20,9-
11,8;85,0-9,2-5,8
(+) Positif Palcifarum gamet
3’0’’;3’0’’;3’0’’;3’30’;3’0’’;4’0’
’
1’30’’; 1’30’’; 1’30’’;-2’0’’;
1’0’’; 1’30’’; 2’0’’
89
Widal
GDS
Protein total
Albumin
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
BTA
Elektrolit
(-),1;80,1;160,1;160
1;801;160,
1;80,1;160
101;76;257;85;79;109;101
5,6
3,1
39;49;20;22;16;19;48;32;20;2
0
0,8;1,0;0,7;1,2;0,6;1,2;0,7;1,0
;0,7
(+),(-),(-),(-)
(-),(-),(-),(-)
0-1,0-1, (+),(-),(-)
10-11,5-6, (+),(-),(-)
(-) Negatif
(-) Negatif ; (-) Negatif ;(-)
Negatif
I Negatif (-)
129-3,6-103 ; 97-2,4-*; 123-
2,5-133;143-4,3-111
05. Sabtu
30 Juli 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
12,9;12,8;10,5;10,8;12,4;13,8
;13,2;14,3;11,4;11,1;11,2
13500;232000;230000;18100
0;312000;277000;420000
57,2-31,2-11,6;87,3-6,3-
6,4;56,4-38,4-5,1;66,2-27,6-
6,2;61,3-29,3-9,4;71,9-23,5-
4,6;65,4-20,1-14,5;70,1-26,5-
3,4;86,3-10,4-3,3;68,5-24,9-
90
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
6,6;66,8-26,9-6,3;78,6-11,2-
10,2;77,6-13,7-8,7;44,5-40,5-
15,0
5’0’’;5’30’’;3’0’;3’30’’;4’0’’;4’
0’’;3’0’’
2’0’’;2’0’’;1’30’’;1’30’’;2’0’’;
2’0’’; 1’0’’
(-),(-),(-),(-)
1;80,1;160,1;80,1;160
140;191;106;128;98;97;96;12
9
35;22;39;22;25;39;21
1,4;1,0;1,0;1,3;1,0;1,3;1,1
(-),(-),(-),(-)
0-1,0-1, (-),(-),(-)
(-) Negatif;(-) Negatif;(-)
Negatif
6 Minggu
31 Juli 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
12,2;12,6;10,6;11,3;14,9;11,4
;11,6;12,3;14,8;8,4
8300;21000;9900;5500;1130
0;4700;11000;8800;5400;510
0
37;39;34;35;42;34;35;36;43
259000;240000;337000;2200
00;298000;175000;412000
87,4-8,5-4,1;19,2-69,6-
11,2;80,3-17,6-2,1
91
CT
BT
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
3’0’’
1’30’’
386;441;79
48;29;75;32
1,6;1,0;2,5;1,1
(+),(-),(-),(-)
15-20,2-4,2-6,(-),(-)
(-) Negatif
07 Selasa
02 Agustus 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
11,9;8,7;11,7;10,3;13,2;9,8;1
0,5;15,0;12,0;13,4;11,8;12,6
4,6;4,3;4,16;5,0;4,8;4,6
8800;7800;6600;11100;9200;
7500;9500;4400;6400;7900
37;29;37;33;40;30;33;46;39;4
3;37;38;34;40;34;47;39;22;33
331000;230000;250000;2220
00;248000;168000;573000
75,3-17,6-7,1;2-5-46,1-40,9-
7,8;69,2-22,9-7,9
75;99;34;9;70;28;111;11;17;4
(-) Negatif, (-) Negatif
4’0’’;1’0’’;3’0’’;3’0’’;4’0’’;2’30
;2’0’’;3’0’’;3’0’’;4’0’’
2’0’’;1’0’’;1’30’’;1’30’’;2’0’’;1’
30’’;1’30’’;1’30;2’0’’
(-),1/80,1/160, 1/160
(-),(-),1/80,1;80
107;122;66;218;544;115;78;2
86;173;81;114;164;89
92
GDP
Kolesterol
TG
HDL
Protein total
Albumin
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
BTA
Elektrolit
153;110;126;119;78;92
270;249;196;164;197;187;30
9;205;76;184;258
116;77;140;60;164;113;548;8
6;113;96;140
73;59;48;63;57;27;41;63
8,4;4,8
4,5;2,3;2,1;2,5;2,2
0,5;7,4;10,1
0,2;5,0;6,3
57;35;28;13;37
119; 56;2011;43
24;26;21;63;19;39;37;59;24;3
4;14;15;18;48;26
0,6;0,6;0,9;2,3;0,7;0,9;1,1;1,5
;0,8;0,7;0,6;0,9;0,2;1,1;0,8
3,3;4,8;6,2;8,3;4,8;6,2;7,8
(+),(-),(-),(-)
16-17,24-25,(+),(-),(-)
(-) Negatif;(-) Negatif;(-)
Negatif
(-) Negatif;(-) Negatif
I,II (-) Negatif ; III (-) Negatif;
III (-) Negatif; III (-) Negatif.
143-4,3-106;147-3,6-109
08 Rabu
03 Agustus 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
12,0;12,0;11,9;12,1;11,6;9,6;
12,6;12,3;5,9;11,2;12,3;9,1
4,8;5.0;4,8
93
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
GDP
Kolesterol
TG
HDL
Protein total
Albumin
Bilirubin Total-
Direk
SGOT
13700;7100;7800;7300;6900;
4400;9400;15200;6600;8800
37;36;37;38;36;32;38;20;36;3
8;28;35;36;39;22;37;45;4134;
32
227000;266000;243000;2360
00;382000;328000;153000
74,8-18,7-6,5;64,9-27,3-
7,8;60,9-24,6-14,5
55;40;52
(-) Negatif, (-) Negatif
3’0’’;4’0’’; 3’0’’; 3’0’’
1’30’’; 2’0’’; 1’30’’; 1’30’’
1/80,1/80,1/80 ,(-)
(-),(-),1/80,(-)
94;104;467;177;414;64;112;7
6;106
126;113;101;298;285;114;12
9;109;177;81
217;171;247;256;176;183;16
5;211;209
124;145;210;173;162;132;14
7;148;64
41;45;54;38;48
9,2
2,9;1,7;3,9
0,86-0,47;1,7-2;0,96-
0,53;0,77-0,33;16,8-11,7
23;29;17;263;18;14;38;30;12
94
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
BTA
Elektrolit
18; 22; 12; 897; 12; 15; 33;
28;11
29;23;30;25;154;26;233;32;5
1;193;19
0,6;0,6;1,0;0,3;2,2;1,3;13,6;0,
8;1,0;1,3;0,8
5,1;5,5;1,9;9,2;11,9;13,5;8,1;
5,8
(-),(-),(-),(-)
1-2,3-6,(+),(-),(-),(-)
(-) Negatif;(-) Negatif;(-)
Negatif;(-) Negatif
I (-) Negatif ; I (-) Negatif
154-4,3-117;150-3,7-112
09 Kamis
04 Agustus 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
12,0;10,1;12,2;11,8;10,9;11,6
;13,0;14,6;9,4;13,1;12,2;13,2
10600;19600;17300;6600;13
700;13000;6700;9800;6500
36;38;35;34;37;40;43;25;39;3
8;39;34;37;28;34;38
246000;288000;384000;2210
00;283000;244000;127000
69,0-25,8-5,2;73-19-8;68-26-
6;82,2-10,2-7,6
2’30’’;3’30’’;4’0’’;2’30’’;4’0’’
1’30’’; 2’0’’; 2’0’’; 1’30’’;
1’30’’
101;224;115;124;103;186
95
GDS
Albumin
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
3,1
33;37;48;132;36;33;35
0,8;1,0;1,2;3,3;1,1;0,8;0,8;0,8
(-),(-),(-),(-)
1-2,0-1,(+),(-),(-)
(-) Negatif;(-) Negatif;(-)
Negatif; (-) Negatif
(+) Positif;
10 Jum’at
05 Agustus 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
12,2;10,2;8,1;10,5;10,1;13,3;
12,5;12,4;11,7;15,4
6900;9100;14400;11100;123
00;9900;7700;134000;7300;1
1400
35;31;28;30;30;40;36;36;35;4
6
240000;312000;360000;2510
00;310000;219000;194000
72-20-8;65,8-19,6-14,6;61-
27-12
3’0’’;2’0’’;3’0’’;3’0’’;4’30’’’;4’
0’’
1’30’’; 1’0’’; 1’30’’; 1’0’’;
1’30’’; 2’0’’
78;112;85;87
56;42;39;54
1,3;0,8;1,3;1,4
(-),(-),(-),(-)
96
Sedimen Urin
HBsAg
Elektrolit
3-4,0-1,(+),(-),(-)
(-)Negatif,
143-3,8-111;141-3,9-103
11 Sabtu
06 Agustus 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
Elektrolit
5,2;9,0;10,1;12,1;11,2;10,2;1
3,7;10,3;16,6;11,3;8,0;10,7
3500;3400;11000;5100;1800
0;17800;9600;8800;2400
18;29;32;39;35;31;40;32;53;3
4;26;33;40;45;38
112000;271000;236000;2790
00;365000;307000;219000
78,8-13-8,2
(-) Negatif
3’0’’;2’0’’;2’0’’
2’0’’; 1’0’’; 1’0’’
1/80,1/320,1/160 ,(-)
253;101;84;158;171;322
39;40;35;41;42;66
1,0;0,7;0,9;1,0;1,1;1,7
(-),(-),(-),(-)
0-1,1-2,(-),(-),(-)
(-) Negatif
(-) Negatif
139-4,3-116
12 Senin
08 Agustus 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
11,0;12,4;13,1;8,9;15,8;13,6;
15,4;18,3;11,9;13,3;13,4;11,7
4,8;4,4;4,5
97
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT
BT
Widal
GDS
GDP
2JPP
Kolesterol
TG
HDL
Albumin
Bilirubin Total-
Direk
SGOT
8800;9600;9000;20800;2900;
5600;8100;7500;16300
35;41;40;29;49;34;41;50;38;4
1;41;37;46;38;35;33;40;42;41
330000;303000;232000;7070
00;111000;247000;199000
67,0-26,2-6,8;61,8-32,2-
6,0;62,1-28,4-9,5;
91;40;50;45;1;35;20
(-) Negatif ; (-) Negatif
2’0’’; 2’30’’; 2’30’’;1’30’’-
1’0’’;2’0’’;2’0’’’;3’0’’; 3’0’’
1’0’’; 1’30’’; 1’30’’; 1’0’’
1’30’’; 1’30’’; 1’30’’; -1’30’’
1/80, 1/80,1/160 ,(-)
549 ; 539 ; 265 ; 357 ; 90 ;
101 ; 69 ; 111 ; 190
299 ;
213;124;150;165;145;150;98;
107;123;90;87;84;88;103
283;196 ; 214 ; 214 ; 133
127;96;195;158;197;208;185;
127;135;204;117
55;42;50;168;125;129;71;170
;176;92;124;81;95;153
41;52;47;34;43;42
3,9;2,6;2,0,9;0,2;9,6;6,0;0,4;0
,2;0,4;0,1;0,2;0,3;0,67;3,22
16;11 ; 22;10 ; 30;24 ; 26;20 ;
98
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Alkali Fosfatase
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
BTA
Elektrolit
Rematoid Factor
18;13;35;38;26;44;19;20;17
55;46;23;13;34;67;34;67;12;1
2;23;38;28;22;49;130;21;12
18;19;31;34;20;43;26;12;25;3
6;21;71;20
0,7;0,8;0,6;0,9;0,5;1,1;0,9;0,6
;0,4;1,3;0,7;1,6;0,8;0,7;1,1
3,7;4,1;7,5;11,2;5,6;5,8;5,4;5,
5,9;6,1;5,9;3,7;10,3
58;71;76
(-),(2+),(-),(-) ; (-),(-),(-),(-) ; (-
),(2+),(-),(-)
(7-8),(2-3),(+),(-),(-) ; (1-3),(0-
1),(2-4),(-),(-)
(-)
(+) Positif ; (+) Positif
III (-) ; I,II (-) ; I,III (+)
139-5,5-105 ; 142-3,3-110
(-) Negatif
13 Selasa
09 Agustus 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
12,8;10,1;10,2;11,7;9,0;10,8;
14,5;15,0;13,3
5,3;5,0
6300;7000;8000;7300;8600;5
300;6300;6800;8100;11700
44;34;33;36;25;34;46;46;36;3
8;3839;39;26;39;40;36;31;42
138000;182000;268000;3450
00;350000;312000;343000
99
Diff Count (%)
LED
CT
BT
WidaL
GDS
GDP
2JPP
Kolesterol
TG
HDL
Albumin
Bilirubin Total-
Direk
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
60,0-28,0-12,0 ; 62,8-31,4;5,8
; 51,7-43,4-4,9 ; 59,2-31,4-9,4
; 34,9-43,4-21,7
118 ; 6;7;117;30;2;50;51
3’0’’; 2’0’’; 2’0’’; 3’0’’; 3’30’’;
3’0’’; 3’30’’; 3’0’’
1’30 ; 1’0’’ ; 1’0’’ ; 1’0’’ ;
1’30’’ ; 1’0’’; 1’30’’ ;
1/80, (-),1/80, 1/80
1/80/1/80,1/80,1/80
79;76;99;133;126;82;243;93;
120;293;114;108;408;512
90;111;113;245;291;65;60
99;130
221;201;220;219;158;234;14
0;212;185;180;256;155;134
178;95;84;135;165;95;143;82
;184;88;91;55;92;84
6,5;6,6
3,8;3,1;2,9;4,2;2,3;3,1
19,5;7,6 ; 0,8;0,3 ;
0,61;0,34;0,58;0,22;0,24;0,08
19;17;21;20;77;120;21;23;81;
53;27;9;27;20;16;5;20;27;111
23;15;24;23;17;36;21;40;27;2
7;38
0,8;0,7;0,8;0,7;1,0;0,5;1,1;0,9
;1,1
6,0;5,0;7,6;4,4;4,5;5,3;8,6;5,2
100
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
BTA
Elektrolit
;3,0;8,4;9,5;7,8;8,7
(-),(3+),(-),(-)
(0-1),(3-4),(-),(-),(-)
(-) ; (-) ; (-)
I, (-) ; I,II(-) ; III, (+) ;
149-3,8-115
14 Rabu
10 Agustus 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
12,1;7,7;12,3;15,0;16,0;16,0;
12,0;11,0;10,3;11,6;8,8
7900;3500;15400;10000;850
0;14900;6500;6400;21600
36;28;40;43;48;47;35;35;27;3
5;33;25;36
382000;318000;237000;1080
00;209000;301000;184000
59,0-35,1-5,9;63,4-32,8-
3,8;30,1-55-14,9
3’0’’; 3’0’’; 3’30’’; 3’30’’
1’30’’; 2’0’’; 2’0’’; 2’0’’
1/160, 1/80,1/80, 1/160
41
0,9
(-),(-),(-),(+)
(2-5),(0-1),(+),(-),(-), Ca.oxalat
15 Jum’at
12 Agustus 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
10,9;12,1;11,7;9,9;13,2;10,2;
13,7;7,7;14,9;13,8;13,7
6300;3500;5100;5500;6900;1
2300;15900;12800;
101
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin)
HBsAg
Elektrolit
35;38;37;34;39;32;42;24;46;4
1;42;23;34;37;28;32;32
196000;146000;229000;4380
00;253000;255000;204000
59,3-33,0-7,7;59,8-31,6-
8,6;66,9-21,9-11,2;72,3-22,1-
5,6;73,0-20,3-6,7
4’0’’; 2’30’’; 2’30’’; 3’0’’;
2’30’’;2’30’’
2’0’’ ; 2’0’’ ; 1’30’’ ; 1’30’’ ;
1’30’’; 1’30’’
(-),1/80, (-),1/80
117;92;112;125;105;77;125
37;22;55
1,3;0,9;1,4
(-),(-),(-),(-) ; (-),(-),(-),(-) ; (-),(-
),(-),(-) ; (-),(-),(-),(-)
(15-25),(2-5),(3-5),(-
),(+)Ca.oxalat,(+)Bakteri
(-) ; (-) ; (-)
142-4,8-107
16 Sabtu
13 Agustus 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
10,6;13,2;11,3;9,3;11,3;10,3;
11,9;13,2;15,6;10,5;10,1;8,7
9900;9000;7300;11600;1070
0;6700;11700;12600;8700
31;38;35;28;36;31;35;41;48;3
3;34;27
261000;372000;317000;2980
102
(per mm3)
Diff Count (%)
Malaria
CT
BT
Widal
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Elektrolit
00;206000;216000;169000
37,3-54,5-8,2 ; 29,1-60,3-
10,6;77,4-12,9-9,7
(-)
3’0’’; 3’30’’; 3’0’’; 3’0’’
2’0’’ ; 2’0’’; 1’30’’; 1’30’’
1;160, (-),1;80, (-)
103;99;176;88;136;118
62;96;42;80
1,5;2,4;1,4;1,6
(-) ,(-),(-), (-) , (-)
133-35-96
17 Minggu
14 Agustus 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
12,8;10,1;12,9;11,5;11,2;9,9;
11,9;11,0;13,2;6,1;8,0;13,3
8000;14700;11200;10700;16
800;15900;5800;10800
39;34;39;34;35;29;35;33;39;2
0;22;39
313000;379000;231000;2510
00;224000;329000;329000;
73,8-15,5-10,7;46,4-39,2-
14,4;30-63-7;41,4-50,3-8,3
3’0’’
1’30’’
(-),1/80,1/80, (-)
103
Ureum
Creatinin
Urinalisa (
Sedimen Urin
HBsAg
Elektrolit
1/80,1/80,1/160, 1;80
36;44;42;55
0,7;1,3;1,1;1,7
(++),(-),(-),(-)
(5-10),(2-3),(+), (-),(-),(+)
Bakteri ; (25-30),(Penuh),(+),
(-),(-),(+) Bakteri ;
(-)
146-3,8-114
18 Selasa
16 Agustus 2011
Pagi Hemoglobin
(gr%)
Eritrosit
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
LED
Malaria
CT(Cloting Time)
BT (Blooding
Time)
Widal
GDS
11,5;15,2;11,9;11,6;16,0;12,0
;4,9;13,0;10,1;12,8;15,2;14,6
3,6;4,9;4,5;3,7;4,7
4600;6100;10600;12200;112
00;7300;5100;9800;7300
35;45;35;35;47;37;38;31;35;4
4;43;37;37;41;37;37;34;40
168000;260000;328000;2660
00;226000;277000;86000
66,6-22,1-12,3;53,8-35,4-
10,8;74,8-19,2-6,0
105;110;70;28;30;50;7;45;8
(-) Negatif
4’0”;3;30”; 3;30;” 4’0”;3’0”;
3;30;
1’0”;2’0”;1’0”;1’0”;1’0”;2’0”;
2’0”
1/160,1/80,1/80,(-)
(-),1/80,(-),1/160
104
GDP
Kolesterol
TG
HDL
Protein total
Albumin
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
AU
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
BTA
Elektrolit
125;80;173;379;148;180;195;
113;169;431;95;90;131
88;89;154;98;105
252;326;160;204;250;332;17
6;164;223;232;157;209;258
76;80;93;134;179;169;144;10
5;171;127;135;106;138
62;74;47;70;41;73;41;57
7,4
3,1;4,2
0,41;19,3;0,4;3,82
0,14;10,20;0,1;3,18
12;21;38;37;20;52;341;18;25;
34;14
15;29;22;22;21;40;69;15;19;8
;15
23;19;16;52;43;26;19;31;12;2
4;20;14;33;33;20;31;25
0,5;0,7;0,8;0,7;0,8;0,8
5,5;4,2;5,5;5,6;4,6;6,6;8,8
(-),(4+),(+),(-);(-),(-),(+),(-);(-
),(-),(-),(-)
(20-25),(3-5),(+),(-),(-
),Ca.oxalat
(-);(-);(-)
I,II (2+);I,II (-);I,II (-);I,II (-)
147-4,2-111;152-3,3-101
19 Rabu Pagi Hemoglobin 11,5;7,8;9,7;12,7;18,8;12,7;1
105
17 Agustus 2011 (gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
GDS
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
Elektrolit
2,5;6,7;9,3;12,1;9,3;11,3
13900;10400;12000;10400;2
0000;7200;9400;6400;8500
28;39;45;39;38;28;37;29;34;4
4;22;34;28;33;34;36;24
168000;254000;689000;2540
00;237000;362000;246000
67,4-23,6-9,0;70-18-11;84,4-
8,6-7,0;86,1-8,1-5,8
3’0”; 3’0”; 5’0”;4’0”; 4’0”
1’30”; 1’30”;2’0”;1’0” ;1’0”
1/80, 1/80, 1/80, 1/80
76;103;88;75;97;192;90;84
8,7
3,4
27;105;130;34
0,6;2,6;3,2;0,7
(-),(-),(-),(-)
(4-5),(1-2),(-),(-),(-), Ca.oxalat
(-);(-);(-);(-)
(-)
149-2,7-110;142-9,4-109
20 Kamis
18 Agustus 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
15,2;10,0;13,6;10,5;17,4;9,3;
10,5;14,2;12,3;12,1;11,6
7900;8000;7200;18900;1180
0;19800;10100;13600;6500
44;31;54;30;34;45;40;42;31;3
0;43;33;34;36;36;36;36;33
106
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
BT
Widal
GDS
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
HBsAg
Elektrolit
154000;187000;406000;2750
00;297000;382000;399000
67,3-26,3-6,4;61,3-28,6-
10,1;69,1-20,1-10,8
3’0”; 3’0”; 3’0”;2’0”; 2’30”
2’0”; 2’0”;1’30’’;1,0” ;1,0”
;1,0”
1/80, 1/80, (-),(-)
110;286;105;143;103
34;20
36;1,0
36;59;34;42;53
0,9;1,4;1,2;1,3;1,5
(-)
150-3,5-112
21 Sabtu
20 Agustus 2011
Sore Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
Malaria
9,0;11,5;9,8;12,9;9,8;11,7;10,
7;10,6;11,9;17,9;16,0;11,5
8000;12800;15500;16700;14
500;15000;8500;16100
29;37;30;40;33;38;33;34;36;5
3;47;34;34;33;37;34
422000;249000;205000;2400
0;225000;194000;201000
16,2-68,5-15,3;71,1-15,6-
133;83,2-10,2-6,6
(-)
107
CT
BT
Widal
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
Elektrolit
4’0’’;3’30”; 3’30”; 3’0”; 3’0”
1’0”;2’0”; 1’0”; 2’0”;1’0” 2’0”
1/80, 1/320, 1/320, 1/80
1/80, 1/80, 1/160, 1/80;
62;160;84;103;473;116
209;43;33;25;26
5,8;1,5;1,4;0,8;1,2
(-),(-),(-),(-)
(-),(-),(-),(-)
(3-4),(1-2),(+),(-),(-);(29-
30),(2-3),(+),(-),(-)
(-),(-),(-),(+)
(-),(-)
120-5,8-9,6
22 Minggu
21 Agustus 2011
Malam Hemoglobin
(gr%)
Leukosit
(per mm3)
Hematokrit (%)
Trombosit
(per mm3)
Diff Count (%)
CT
11,0;8,4;10,8;16,8;12,5;12,7;
8,1;10,9;6,6;9,9;14,1;12,6
6500;14800;16800;27500;16
900;7500;8200;17600;7700
33;28;36;52;40;26;34;20;30;4
1;35;33
284000;272000;288000;3590
00;261000;311000;319000
69,7-24,3-8,0;86,8-5,7-
7,5;70,4-22,5-7,1
4’0”;4’30”;3’30”;2’30”;3’0”;2’
108
BT
Widal
GDS
Ureum
Creatinin
Urinalisa
Sedimen Urin
HBsAg
PPT
Elektrolit
30”;4’0”
1’30”;2’0”;1’30”; 1’30”;1’0”;
1’0”; 2’0”
1/160, 1/160, 1/160, 1/160
104;125;94;138;83;121
41;46;131;33;35
0,5;1,1;1,3;0,9;1,3
(-),(-),(-),(-)
(-),(+),(-),(-)
(-),(-)
(-)
148-4,3-119;143-4,2-109
Keterangan :
1. Parameter urinalisa yang digunakan adalah protein, reduksi, bilirubin dan
urobilin)
2. Paramter sedimen urin yang digunakan adalah leukosit, eritrosit, epitel,
silinder, dan Kristal
3. Parameter elektrolit yang digunakan adalah natrium, kalsium, dan clorida
4. Parameter widal yang digunakan adalah antigen O, H, AO, dan AH.