KERJA KONTRAKSI OTOT JANTUNG KURA - KURA

Penyusun :

Seciora Rizky Putri 021411131089

Vitra Nuraini Helmi 021411131029

Fenella Andrata 021411131030

Moch. Egiarta B. 021411131038

Bilqis Inas Nur Hanifah 021411131041

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga

2015

1. Pendahuluan

1.1 Latar Belakang Teori

Jantung merupakan salah satu dari komponen system kardiovaskular selain

pembuluh darah. Jantung memompa darah keseluruh tubuh (sistemik) maupun

system pulmoner.

Jantung bertanggungjawab dalam memompa darah melalui pembuluh

darah secara berulang, kontraksi ritmik. Otot jantung memiliki sifat self-

exciting, berarti memiliki system konduksi sendiri. Kontraksi ritmik jantung

terjadi secara spontan, meskipun frekuensi atau detak jantung dapat berubah

saat keadaan gugup atau pengaruh hormonal seperti latihan atau persepsi

bahaya.ˡ Proses memompa jantung secara efektif dikontrol oleh saraf simpatis

dan parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis dapat menaikkan kontraksi jantung

hingga dua kali normal oleh karena itu volume pemompaan darah meningkat

dan menaikkan tekanan ejeksi. Stimulasi kuat saraf parasimpatis pada nerves

vagus sampai jantung dapat menghentikan denyut jantung dalam beberapa

detik.²

Sel otot jantung memiliki beberapa kesamaan seperti sel yang lainnya,

yaitu mampu melakukan potensial aksi.³ Otot Jantung terdiri dari otot atrium,

otot ventrikel, dan otot khusus yang merangsang serta meneruskan rangsangan

tersebut.4 Ketiga jenis otot tersebut memungkinkan jantung memiliki sifat-

sifat utama yang berbeda dengan otot lurik maupun polos. Sifat-sifat tersebut

meliputi inotropik (contractility), chronotropik (rhytmicity), bathmotropik

(exitability), dromotropik (conductivity).

1.2 Masalah

A. Bagaimana frekuensi dan amplitudo kontraksi normal otot jantung kura?

B. Bagaimana pengaruh suhu terhadapkinerja kontraksi otot jantung kura?

C. Bagaimana pengaruh pemberian obat terhadapkinerja kontraksi otot

jantung kura?

D. Bagaimana kontraksi otot jantung kura setelah diblok parsial dan total?

E. Bagaimana kontraksi otot jantung kura setelah diotomasi?

1.3 Tujuan

a. Mengetahui kontraksi normal otot jantung kura.

b. Mengetahui pengaruh suhu terhadap kontraksi otot jantung kura.

c. Mengetahui pengaruh pemberian obat-obatan terhadap kontraksi

otot jantung kura.

d. Mengetahui kontraksi otot jantung dan kura setelah diblok parsial

dan total.

e. Mengetahui kontraksi otot jantung kura setelah diotomasi.

2. Metode Kerja

2.1 Alat

a. Papan Fiksasi

b. Tali rafia

c. Gunting bedah

d. Alat – alat tumpul

e. Benang

f. Kimograf

g. Penghitung waktu

h. Jepit Gaskell/ arteri klem

2.2 Bahan

a. Kura – kura

b. Larutan ringer bersuhu normal, 37°C, dan 5°C

c. Larutan Adrenalin 1/10.000

d. Larutan Acetylcholin 1/10.000

2.3 Tata Kerja

Pemasangan alat

a. Meletakkan kura-kura yang telah dirusak otaknya dan dibuka

perisai dada di atas papan fiksasi.

b. Mengikat keempat kaki kura-kura pada papan fiksasi

menggunakan tali rafia, mengusahakan kura-kura tertarik kuat

sehingga secara refleks tidak dapat bergerak lagi.

c. Memotong perikardium yang membungkus jantung dengan irisan

berbentu huruf Y terbalik.

d. Mengikat frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan

apex cordis dengan perikardium) dengan seutas benang dan

menghubungkan benang ini dengan pencatat.

e. Mempelajari dengan seksama bagian jantung kura-kura serta

pembuluh darahnya dengan memperhatikan kontraksi pada

berbagai bagian jantung.

f. Memasang pencatat waktu dan mengusahakan agar ujung kedua

pencatat menyinggung trombol sehingga tergambar garis sinkron

(satu garis tegak).

g. Menjalankan kimograf dengan kecepatan optimal (tidak terlalu

cepat atau lambat menyesuaikan kontraksi jantung kura) sehingga

dapat memisahkan kontraksi satu dengan berikutnya.

Pencatatan Kontraksi Normal Jantung Kura

a. Mencatat kontraksi normal jantung kura sebanyak ± 15 kontraksi.

b. Memperhatikan gambaran kontraksi atrium, ventrikel, sistol dan

diastole.

c. Memperhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan

tersebut.

d. Memperhatikan frekuensi dan amplitudo denyut jantung.

Pengaruh Suhu

a. Membuat kontraksi normal jantung kura sebagai variabel kontrol

sebelum perlakuan.

b. Menuangkan larutan Ringer suhu 37°C, kemudian

memperhatikan dan mencatat.

c. Membilas jantung kura dengan larutan Ringer suhu normal.

d. Setelah denyut jantung kembali normal, membuat kontraksi

normal sebagai variabel kontrol.

e. Menuangkan larutan Ringer bersuhu 5°C. Memperhatikan da

mencatat hasil.

Pengaruh Obat-obatan

a. Setelah denyut jantung kembali normal, membuat kontraksi

normal kemudian meneteskan larutan Adrenalin 1/10.000,

kemudian memperhatikan dan mencatat hasil.

b. Setelah terlihat perubahan kontraksi, mencuci jantung dengan

larutan Ringer bersuhu normal sehingga pengaruh obat bisa

dihilangkan.

c. Melakukan pencatatan kontraksi normal jantung sebagai variabel

kontrol kemudian meneteskan Acetylcholin 1/10.000 dan

memperhatikan serta mencatat hasil.

Blok pada Jantung

a. Membuat kontraksi normal jantung kura sebagai kontrol sebelum

perlakuan.

b. Memasangkan jepit Gaskell/ Arteri klem pada daerah batas antara

atrium dan ventrikel.

c. Menghentikan kimograf kemudian menyempitkan jepit Gaskell,

menunggu kira-kira satu menit sambil memperhatikan denyut

jantung atrium dan ventrikel.

d. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok

parsial), menjalankan lagi kimograf.

e. Menguatkan penjepit Gaskell sehingga denyut atrium tidak lagi

diikuiti oleh denyut ventrikel (blok total) kemudian menjalankan

kimograf.

f. Memperhatikan dan mencatat hasil.

Otomasi Jantung

a. Membebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya.

b. Menjepit pembuluh aorta dengan arteri klem, kemudian

memotong dan memisahkan jantung dari jaringan di sekitarnya

(benang penulis tidak dipotong). Angkat jantung dan letakkan di

atas papan fiksasi serta selau dibasahi Ringer.

c. Memperhatikan sifat otomasi jantung meskipun sudah diisolir

dengan tetap melakukan pencatatan pada kertas kimograf.

3. Hasil Praktikum

Keterangan :

: Bertambah

: Berkurang

+ : Masih berdenyut

No. Jenis Perlakuan Pengamatan Kontraksi Jantung

Frekuensi Amplitudo Keterangan

1 NORMAL 20 1 cm

2 SUHU

370C K: 20

P: 26

K: 1 cm

P: 1,4 cm

F A

50C K: 20

P: 18

K: 1 cm

P: 0,8 cm

F A

3

OBAT

Adrenalin K: 19

P: 21

K: 0,8 cm

P: 1,3 cm

F A

Acetylcholin K: 19

P:10

K: 1,1 cm

P: 1 cm

F A

4

BLOK

Parsial K:19

P:24

K: 1,1 cm

P: 1,6 cm

F A

Total K:-

P: 0

K: 1,1 cm

P: 0,2 cm

F A

5 OTOMASI + 2 cm

No

.Jenis Perlakuan Gambar Kimograf

1. Normal

2. Suhu 37C

5C

3. Obat Adrenalin

Asetilkolin

4. Blok Parsial

Total

5. Otomasi

4. Pembahasan

a. Kontraksi Normal Otot Jantung

Pada kondisi normal, diperoleh kontraksi jantung kura dengan

frekuensi 20 dan amplitudo 1 cm. Data yang tercatat oleh kimograf

menggambarkan kontraksi jantung yang terdiri dari kontraksi atrium

(garis yang rendah) dan kontraksi ventrikel (garis yang tinggi). Kedua

kontraksi ini menunjukkan kerja jantung yang terdiri dari systole dan

diastole.

b. Pengaruh Suhu Larutan Ringer terhadap Kontraksi Otot Jantung

i. Lautan Ringer suhu 37o C

Dari percobaan jantung terlihat adanya peningkatan frekuensi

setelah diberi larutan ringer yaitu dari 20 gelombang menjadi 26

gelombang, dan amplitudonya pun juga menaik setelah diberi larutan

ringer 37oC yaitu dari 1cm menjadi 1,4 cm. Terlihat bahwa detak jantung

kura semakin cepat.

Hal ini disebabkan karena kenaikan suhu mengakibatkan

permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion – ion Na+ dan Ca+

meningkat, sedangkan ion K menurun sehigga mempercepat proses

eksitasi dari SA node. Hal ini mengakibatkan terjadinya depolarisasi. Saat

potensial membran mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial

aksi yang kemudian dikonduksikan pada SA node yang mempunyai sifat

self excitation semakin dipacu. Impuls dari SA node dikonduksikan ke AV

node, selanjutnya ke berkas HIS, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya

ke seluruh otot ventrikel dengan kontraksi sangat cepat. Kenaikan suhu

menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga

aliran ion juga meningkat, terjadilah depolarisasi. Saat potensial membran

mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian

dikonduksikan ke AV node, lalu ke berkas HIS, kemudian ke saraf purkinje

dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel berkontraksi secara cepat. Frekuensi

dan amplitudo pun meningkat yang tergambar pada kimograf.

Cara kerja semacam ini disebut miogenik. Otot jantung

mempunyai kemampuan untuk mengadakan kontraksi otomatis dan ritmis

tanpa bergantung pada ada tidaknya rangsangan saraf. Kontraksi otot akan

lebih kuat bila sedang renggang dan bila suhunya cukup panas, sedangkan

pada kondisi kelelahan dan dingin akan memperlemah kontraksi.4

ii. Larutan Ringer suhu 5oC

Frekuensi yang pada awalnya adalah sebesar 20 gelombang

menjadi 18 gelombang setelah diberi larutan ringer 5oC. Selain itu,

amplitudo juga menurun dari 1 cmmenjadi 0,8 cm. Hal ini disebabkan

karena penurunan suhu menyebabkan penurunan permeabilitas

membran sel otot jantung terhadap ion, sehingga memerlukan waktu

yang lama untuk melakukan potensial aksi.

Kura – kura merupakan hewan yang termasuk hewan

poikilothermis yang menyesuaikan suhu tubuh terhadap lingkungannya.

c. Pengaruh Obat-obatan terhadap Kontraksi Otot Jantung

i. Adrenaline

Pada percobaan yang dilakukan, pemberian adrenalin sebanyak 4

tetes dilakukan pada jantung kura menyebabkan kenaikan frekuensi denyut

jantung yaitu dari 19 gelombang menjadi 21 gelombang. Dan

amplitudonya pun juga naik dari 0,8 cm menjadi 1,3 cm.

Adrenalin merupakan suatu obat yang merangsang saraf simpatis.

Bila sistem saraf simpatis dirangsang pada sebagian atau seluruh bagian

tubuh selama terjadi stress, ujung saraf simpatis pada jaringan masing-

masing akan melepaskan norepinephrine yang merangsang jantung, vena,

arteri. Saraf simpatis untuk medulla adrenal juga menyebabkan sekresi

norepinephrine ke dalam darah.

ii. Acetylcholine

Dengan penambahan acetylcholine, obat itu dapat menurunkan

frekuensi dari 19 gelombang menjadi 10 gelombang. Dan juga

menurunkan amplitudonya dari 1,1 cm menjadi 1 cm.

Asetilkolin dilepas di peredaran darah dan menuju sel targetnya

yaitu cardiac node cells yang akan memperlambat heart rate. Asetilkolin

dilepaskan oleh parasympathetic cardiac efferent yang merangsang

reseptor muscarinic dan mengurangi kerja jantung dan menurunkan daya

kontraksi myocardium. Asetilkolin adalah zat yang dapat memperlambat

denyut jantung. Zat ini memperlambat denyut jantung dengan cara

mengurangi laju depolarisasi membran pada saat terjadi potensial aksi

dalam sel otot jantung. Dua reseptor utama yang mengikat asetilkolin

adalah reseptor muscarinic dan nicotinic. Terdapat mekanisme fisiologis

dalam tubuh yang dapat memperlambat denyut jantung, yaitu sistem saraf

parasimpatis. Sistem saraf parasimpatis terletak di batang otak atau bagian

atas dari sumsum tulang belakang. Neuron parasimpatis pada sistem ini

memiliki kemampuan untuk memperlambat denyut jantung, karena neuron

parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang dapat

menghambat kerja jantung. Lemahnya denyut jantung dikenal dengan

nama brakikardi.

d. Pengaruh Blok Parsial dan Total terhadap Kontraksi Otot Jantung

i. Blok Parsial

Dari percobaan diketahui bahwa frekuensi 19 dalam 20 detik

dengan amplitudo 1,1 cm. Setelah dilakukan blok parsial pada batas

atrium-ventrikel diperoleh frekuensi 24 dengan diikuti kenaikan amplitudo

1,6 cm.

Dari data percobaan diketahui pada percobaan blok parsial setelah

mengalami perlakuan, terjadi penurunan frekuensi kontraksi jantung

karena adanya blok tersebut menyebabkan adanya penekanan pada AV

node, sehingga besar impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel menjadi

berkurang akibatnya kontraksi jantung berkurang. Selain terjadi penurunan

frekuensi, juga terjadi kenaikan amplitudo.

Dalam percobaan ini juga harus diperhatikan kontak udara dengan

jantung serta penberian larutan ringer pada jantung sehingga jantung dapat

berkontraksi dengan baik.

Blok parsial ini tidak menghentikan denyut jantung, hanya

memperlambat saja. Blok parsial ini terjadi bila ada penjepitan pada berkas

AV node. Impuls yang dihantarkan dari berkas AV node akan berkurang.

Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel juga berkurang.

Ventrikel baru berkontraksi setelah atrium lebih dulu berkontraksi

beberapa kali.4

ii. Blok Total

Pada percobaan blok total selama 20 detik ini tidak diperoleh

kontraksi dari ventrikel, berarti belum atau tidak ada fenomena ventricular

escape. Tulisan pada kertas kimograf menunjukkan garis lurus dengan

gerigi yang samar.

Perlakuan blok total dilakukan dengan cara menjepit atrio

ventrivular node yang berada antara atrium dan ventrikel. Hal ini

dimaksudkan untuk menghentikan rangsangan dari sinoatrial node yang

menjalar ke AV node sehingga ventrikel tidak mendapat rangsangan untuk

berkontraksi. Dalam keadaan ini atrium masih melakukan kontraksi.

Namun jantung mempunyai kemampuan ventricular escape beat,

yaitu timbulnya kontraksi mandiri pada AV node pada serat purkinje.

Bagian dari serat purkinje yang tidak diblok, biasanya pada bagian distal

AV node mulai bereksitasi secara ritmis dan bertindak sebagai pacemaker

dari ventrikel. Fenomena ini terjadi jika AV node tidak mendapat

rangsangan dari SA node.

e. Pengaruh Otomasi terhadap Kontraksi Otot Jantung

Dalam percobaan kami, data pengamatan otomasi jantung

ini diketahui bahwa atrium masih berdenyut dan ventrikel berdenyut

5 kali.. Jadi, sifat otomasi jantung mampu menyebabkan

jantung tetap berdenyut meski tanpa ada impuls dari syaraf.

Jantung mempunyai kemampuan untuk self excitation sehingga

dapat berkontraksi secara otomatis walaupun telah dilepas dari tubuh

dan semua saraf menuju jantung telah dipotong.

Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan impuls

ke AV node yang kemudian diteruskan ke serabut purkinje sehingga

otot jantung dapat berkontraksi. Ini menunjukkan bahwa self excitation

adalah suatu sistem konduksi khusus dari SA node sebagai pace maker.

Self excitation ini dilakukan oleh SA node sebagai pace maker karena

membran selnya mudah dilewati ion Na sehingga RMPnya rendah.

Selain itu juga karena kebocoran alamiah ion Na+. Adanya hukum ALL

or NONE yang berlaku pada jantung juga berpengaruh pada peristiwa

self excitation. Sehingga adanya rangsangan dari luar yang diterima

oleh jantung (misal: sentuhan) akan menyebabkan seluruh bagian

jantung berkontraksi.3

Hal ini memperlihatkan bahwa kontraksi otot jantung tidak

tergantung impuls saraf  melainkan pada jaringan khusus pemicu

jantung yang mampu mencetuskan potensial aksi berulang-ulang.

5. Daftar Pustaka

1. Ganong, W.F. 2003 .BukuAjarFisiologiKedokteranGanong. Edisi 22,

Jakarta : EGC

2. Guyton, A.C., Hall J.E 2003 .FisiologiKedokteran. Jakarta : EGC

3. Klabunde, Richard. Cardiovascular Physiology Concepts. Philadhelpia,

Lippincots. 2005. Chapter 2.

4. Guyton,AC. Textbook of Medical Physiology. 11th eds. Philadeplhia,

Elesevier Saunders. 2008: pp. 103, 130.

.