laporan kasus obgyn (1)
DESCRIPTION
Lapkas ObgynTRANSCRIPT
PREEKLAMPSIA BERAT DAN IUFD
Diajukan sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Obstetrik dan Ginekologi FK Unsyiah
BLUD RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh
Disusun oleh:
Adetya Warman
Dolly Jazmi
Suci Rahayu
Pembimbing:
dr. Munawar Sp.OG
BAGIAN/SMF OBSTETRIK DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
JULI 2015
KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
dan rahmat-Nya yang telah memberikan kesehatan dan waktu untuk penulis sehingga
dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini.
Adapun maksud dan tujuan pembuatan tugas laporan kasus yang
berjudul“Preeklampsia Berat Dan IUFD” ini adalah untuk memenuhi tugas dalam
menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Obstetry dan Ginekologi FK-
Unsyiah, RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada pembimbing dr.
Munawar Sp.OG yang telah membimbing, memberi saran dan kritik sehingga
terselesaikannya tugas ini, juga kepada teman-teman dokter muda yang turut
membantu dalam pembuatan tugas ini.
Akhirnya Penulis mohon maaf segala kekurangan dalam tulisan ini, kritik dan
saran sangat penulis harapkan dari pembaca sekalian untuk kesempurnaan tulisan ini,
semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.
Banda Aceh, Juli 2015
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan 5-10% merupakan komplikasi dari seluruh angka
kehamilan di dunia. Hipertensi kehamilan juga merupakan penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu penyebap tingginya anggka mortalitas dan morbiditas pada ibu
selain perdarahan dan infeksi. WHO melaporkan pada negara berkembang tingkat
mortilitas yang disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan mencapai 16% yang
merupakan angka mortalitas yang tertinggi dibandingkan dengan kasus perdarahan
ataupun infeksi (13%, 2%).Error: Reference source not found
Salah satu penyakit Hipertensi dalam kehamilan adalah preekampsia.
Preeklampsia merupakan suatu penyakit yang terjadi pada masa kehamilan yang
ditandai dengan meningkatnya tekanan darah dan terdapatnya protein dalam
urin.Error: Reference source not found Angka kejadian preeklampsia berkisar antara
5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Di rumah sakit Cipto
Mangunkusumo ditemukan 400-500 kasus / 4000–5000 persalinan per tahun.(4)
Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui.Error: Reference source not
found Karena etiologi pasti dari preeklampsia masih belum dapat ditentukan maka
terdapat banyak hipotesis mengenai etiologipreeklampsia antara lain: teori kelainan
vaskularisasi plasenta, teori plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel, teori
genetik, teori defisiensi gizi.Error: Reference source not found Preeklampsia dapat
berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada
ibu berupa eklampsia, sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low
platelet), edema paru, bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa
kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intrauterine fetal
death (IUFD).Error: Reference source not found
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Preekalmpsia Berat
2.1.1 Definisi
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang dapat tejasi pada ante, intra
dan postpartum. Dari gejala yang ditimbulkan preeklampsia dapat dibedakan menjadi
preeklampsia ringan dan preeklampsia breat. Gejala tersebut seperti kenaikan tekanan
darah dan proteinuria, sehingga ibu hamil dengan riwayat ANC (Ante Natal Care)
yang buruk tidak dapat dideteksi secara dini, dan diketahui setelah menderita gejala
impending eklampsia.Error: Reference source not found
2.1.2 Faktor Risiko
Faktor risiko untuk terjadinya preeklamsia dapat dibedakan menjadi 2 yaitu
yang tidak dapat diubah dan faktor yang tidak dapat diubah. Faktor yang tidak dapat
diubah yaitu: umur ibu terlalu muda untuk hamil, nulipara, genetik, hamil gemeli dan
ras/etnik. Faktor yang dapat di ubah seperti: Indeks masa tubuh (IMT),
sindrometabolik, dan hiperhomosisteinemia.Error: Reference source not found
2.1.3 Epidemiologi
Wanita yang berumur muda dan nulipara memiliki resiko untuk terjadinya
preelkamsia. Selain itu etnik dan genetik juga merupakan faktor risiko. Dalam
penelitian, dari 2400 nulipara terdapat 5% ras kulit putih, 9% ras spanyol, dan 11%
ras afrika-amerika yang mengalami preeklamsi. Angka kejadian preeklamsia pada
nulipara lebih tinggi dibandingkan multipara, yaitu sebesar 3-10%. Pada wanita
dengan BMI ˂ 20 kg/m2 terjadi peningkatan risiko terjadinya preeklampsia yaitu
sebesar 4,3% sedangkan wanita dengan BMI ˃ 35 kg/m2 terjadi peningkatan faktor
risiko yang lebih besar yaitu sebesar 13.3%. Kehamilan gemeli juga meningkatkan
risiko terjadinya preeklamsi dibandingkan dengan kehamilan tugal yaitu sebesar 13%
dan 5%.Error: Reference source not found
2.1.4 Gejala Klinis dan Diagnosis
Diagnosis preeklamsia berat ditetukan berdasarkan gejala yang ditimbulkan.
Preeklamsia berat dibagi menjadi dua, yaitu preeklamsia berat tanpa impending dan
impending eklampsia. Gejala preeklampsia berat antara lain seperti peningkatan
tekan darah mencapai ≥160 mmHg (sistol), ≥ 110 mmHg (diasto), dan adanya
Proteinuria, dapat juga terjadi oliguria dimana produksi urin kurang dari 500cc/24
jam, kenaikan kadar kreatinin plasma, IUGR (Intra Uterine Growth Restriction),
serta dapat terjadi gejala impending eklampsia seperti gangguan visus/mata kabur,
nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan mual-muntah. Terdapatnya gejala impending
eklampsi merupakan tanda-tanda akan terjadinya eklampsia.Error: Reference source
not found
2.1.5 Patofisiologi
A. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal,
rahim dan plasenta mendapat
aliran darah dari cabang
arteri uterina dan arteri
ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus
cabang miometrium berupa
arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang
arteriaradialis. Arteriaradialis
menembus endometrium
menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi
cabang arteriaspiralis. Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas
terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteriaspiralis yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi
trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri apiralis mengalami
distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
“Remodeling arteri spiralis”. Pada hamil yang abnormal tidak terjadi invasi
sel- sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteriError: Reference source not foundspiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”
sehingga dapat menyebabkan aliran darah uteroplasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan bahkan iskemia plasenta.Error: Reference source not
found
B. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Menurut teori ini karena terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis,
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia
akan menghasilkan oksidan. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa
penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak
berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel akan merusak nukleus,
dan sel endotel. Kadar oksidan khususnya peroksida lemak meningkat,
sedangkan anti oksidan pada hipertensi dalam kehamilan menurun, terjadilah
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Membran sel
endotel akan lebih mudah mengalami kerusakan karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh.Error: Reference source not found
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini di sebut
“disfungsi endotel”. Pada saat terjadi disfungsi sel endotel, maka akan terjadi
gangguan metabolisme prostaglandin oleh karena salah satu fungsi sel endotel
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2) suatuvasodilatator kuat. Sehingga terjadilah agregasi sel-sel trombosit
pada daerah endotel yang mengalami kerusakan untuk menutup tempat-
tempat lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi ini akan
memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokontriktor kuat. Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga
terjadi vasokontriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.Error: Reference
source not found
Pada keadaan tersebut terjadilah perubahan yang khas pada sel endotel
kapiler glomerulus seperti peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan
produksi bahan-bahan vasopressor yaitu endotelin(vasokontriktor), kadar NO
(vasodilator) menurun. Dan peningkatan faktor koagulasi. Error: Reference
source not found
C. Teori Genetik
Dalam teori genetik, ibu yang menderita preeklampsia maka peluang
ananya terkena preeklampsia sebesar 26% dan peluang untuk anak menantu
sebesar 8%, peluang terjadinya preeklampsi 11-37% jika memiliki saudara
perempuan yang mengalami preeklamsi, dan 22-47% jika memiliki saudara
kembar. Error: Reference source not found
D. Teori Defisiensi Gizi
Di dalam sebuah penelitian, risiko terjadinya preeklampsi bertambah
sampai 2 kali lipat pada perempuan yang kurang mengkonsumsi asam
askorbik ˂ 85mg.
2.1.6 Penatalaksaan
A. Tatalaksana Umum
Bila terjadi kejang, perhatikan jalan napas, pernapasan (oksigen), dansirkulasi
(cairan intravena).
MgSO4 diberikan secara intravena kepada ibu dengan eklampsia
(sebagaitatalaksana kejang) dan preeklampsia berat (sebagai pencegahan
kejang).
Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu keruang
ICU (bila tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas ventilatortekanan positif.
1. (Pencegahan dan tatalaksana kejang) Pemberian MgSO4 40%
Terdapat beberapa syarat untuk pemberian MgSO4 yaitu: 1) tersedia Ca
Glukonas 10, 2)refleks patela positif, dan 3) jumlah urin minimal 0,5 ml/kg
BB/jam.Error: Reference source not found
Tata cara pemberian MgSO4 sebagai berikutError: Reference source not
found:
a. Berikan dosis awal 4 g MgSO4 sesuai prosedur untuk mencegah
kejang atau kejang berulang.
b. Sambil menunggu rujukan, mulai dosis rumatan 6 g MgSO4
dalam 6 jam sesuai prosedur.
c. Lakukan pemeriksaan fisik tiap jam, meliputi tekanan darah,
frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, refleks patella, dan jumlah
urin.
d. Bila frekuensi pernapasan < 16 x/menit, dan/atau tidak didapatkan
refleks tendon patella, dan/atau terdapat oliguria (produksi
urin<0,5 ml/kg BB/jam), segera hentikan pemberian MgSO4.
e. Jika terjadi depresi napas, berikan Caglukonas 1 g IV (10 ml
larutan10%) bolus dalam 10 menit.
f. Selama ibu dengan preeklampsia dan eklampsia dirujuk, pantau
dannilai adanya perburukan preeklampsia. Apabila terjadi
eklampsia,lakukan penilaian awal dan
tatalaksanakegawatdaruratan. Berikankembali MgSO4 2 g IV
perlahan (15-20 menit). Bila setelah pemberianMgSO4 ulangan
masih terdapat kejang, dapat dipertimbangkanpemberian
diazepam 10 mg IV selama 2 menit.
2. Antihipertensi
a. Ibu dengan hipertensi berat selama kehamilan perlu mendapat
terapi antihipertensi.
b. Pilihan antihipertensi didasarkan terutama pada pengalaman dokter
dan ketersediaan obat. Beberapa jenis antihipertensi yang dapat
digunakan misalnya Error: Reference source not found:
c. Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal
dianjurkan untuk melanjutkan terapi antihipertensi hingga
persalinan.
d. Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pascasalin berat.
B. Tatalaksana KhususError: Reference source not found:
1. Edema paru
a. Diagnosis
Sesak napas, hipertensi, batuk berbusa, ronki basah halus pada
asal paru pada ibu dengan preeklampsia berat.
b. Tatalaksana
Posisikan ibu dalam posisi tegak.
Berikan oksigen.
Berikan furosemide 40 mg IV.
Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam),
pemberian furosemid dapat diulang.
Ukur keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk.
2. Sindroma HELLP
a. Diagnosis
Hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan trombositopeni
b. Tatalaksana
Lakukan terminasi kehamilan.
Alogaritma penanganan PEB ekspektatif:
2.1.7 Komplikasi
A. Eklampsia
Eklampsia merupakan salah satu komplikasi dari preeklampsia yang di
tandai dengan gejala penurunan kesadaran dan kejang. Di negara dengan
fasilitas kesehatan yang cukup, angka kejadian eklampsi sebesar 1 : 2000.
Error: Reference source not found Pada umumnya kejang dapat terjadi pada
saat ante, intra, dan postpartum. Pada post partum kejang terjadi pada 48 jam
pertama postpartum. Sebelum kejang terjadi pasien akan mengalami gejala
khas yaitu gejala impending eklampsia yang dianggap sebagai gejala
prodroma dari eklampsia. Error: Reference source not found
B. Sindroma HELLP
Sindrioma HELLP (Hemolisis, Elevated Liver-enzyme, Low Platelet)
merupakan komplikasi dari preeklampsia yang ditandai dengan gejala-gejala
seperti: terdapat gejala-gejala preeklamsia, didahului gejala impending
eklampsia, tanda-tanda hemolisis intravaskular dan kerusakan hati (kenaikan
LDH, SGPT, SGPT, bilirubin indirek), trombositopenia ≤ 150000/ml.
Kompikasi dari sindroma HELLP yaitu acute fatty liver of pregnancy.
Klasifikasi Sindroma HELLP menurut klasifikasi Mississippi dibagi
menjadi 3 klas, yaitu:
Klas 1 :
Klas 2 :
Klas 3 :
Kadar trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, SGOT/SGPT ≥ 40 IU/l
Kadar trombosit 50.000/ml - ≤100.000, LDH ≥ 600 IU/l, SGOT/SGPT ≥ 40 IU/l
Kadar trombosit ≥100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, SGOT/SGPT ≥ 40 IU/l
C. Kematian Janin Dalam Kandungan (IUFD)
Dalam penelitian yang dilakukan oleh Departments of Obstetrics Ana
Gynecology, University of Pittsburgh, angka kematian yang terjadi pada janin
yang berumur ≥ 20 minggu sebesar 1,5% dari total sampel. Hal ini disebabkan
kegagalan remodeling arteri spiralis atau solusio yang mengakibatkan nutrisi
ke janin terhambat sampai terhenti sehingga dapat menyebabkan
perkembangan janin terhambat sampai dengan kematian janin dalam
kandungan Error: Reference source not found.
Riwayat dan pemeriksaan fisik sangat terbatas nilainya dalam
membuat diagnosis kematian janin. Umumnya penderita hanya mengeluh
gerakan janin berkurang. Pada pemeriksaan fisik tidak terdengar detak jantung
janin. Diagnosis pasti ditegakkan dengan ultrasound, di mana tidak tampak
adanya gerakan jantung janin. (4)
Pada anamnesis gerakan janin menghilang. Pada pemeriksaan
pertumbuhan janin tidak ada, yang terlihat pada tinggi fundus uteri menurun,
berat badan ibu menurun, dan lingkaran perut ibu mengecil.(4)
Dengan fetoskopi dan Dopler tidak dapat terdengar adanya bunyi
jantung janin. Dengan sarana penunjang diagnostik lain yaitu USG, tampak
gambaran janin tanpa tanda kehidupan. Dengan foto radiologik setelah 5 hari
tampak kepala kolaps, tulang kepala saling tumpang tindih (gejala ‘spalding’)
tulang belakang hiperrefleksi, edema sekitar tulang kepala; tampak gambaran
gas pada jantung dan pembuluh darah. Pemeriksaan hCG urin menjadi negatif
setelah beberapa hari kematian janin. (4)
2.1.8 Prognosis
Pada pasien dengan preeklamsi yang telah diberikan terapi adekuat dengan
pemberian MgSO4 dan Nifedipin tekanan darah yang dialami pasien diharapkan
mengalami penurunan sebesar 20% dari MAP (MeanArterialPressure).
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Yuli Yustika
Umur : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No. CM : 1055896
Alamat ` : Pidie
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Pemeriksaan :02-07-2015
3.2 Anamnesa
Keluhan Utama :
Gerakan janin tidak dirasakan 5 hari SMRS
Keluhan Tambahan :
Pasien mengeluhkan darah tinggi pada saat kehamilan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengaku hamil 8 bulan dengan keluhan gerakan janin tidak dirasakan
sejak 5 hari SMRS. Pemeriksaan ANC teratur setiap bulannya dengan dokter
spesialis. USG 1 bulan yang lalu dikatakan berat badan dan air ketuban berkurang.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak usia kehamilan 5 bulan dan 1 bulan yang
lalu tekanan darah pasien 160/110 mmHg dan dirawat 1 minggu diberikan nifedipin.
Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati, mual muntah
disangkal. Keluar air ketuban, lendir darah dan mules-mules disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, alergi dan asma.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu kandung pasien mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.
Riwayat Penggunaan Obat
Pasien tidak mempunyai riwayat penggunaan obat.
Riwayat Kontrasepsi :
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi
Riwayat Menstruasi
Menarche : usia 12 tahun
Siklus : 26 hari
Lamanya : 6 hari
Banyaknya : 4 pembalut per hari
Dismenore : Ada
Riwayat Perkawinan
1 kali perkawinan usia 27 tahun
Riwayat Persalinan
1. Anak ke 1, hamil saat ini.
3.3 Pemeriksaan Umum dan Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Kompos mentis
Pemeriksaan Umum
Tekanan Darah :150/100 mmHg
Nadi : 110 x/menit
Suhu : 36,8 C
Pernafasan : 20 x/menit
Tinggi Badan : 162 cm
Berat Badan : 91 kg
BMI : 35,6 kg/m²
Kepala
Mata : Konjungtivapalpebra inferior pucat (-/-), skleraikterik (-/-)
Telinga: Dalam batas normal
Hidung: Konka nasi inferior dalam batas normal
Mulut : swelling (-), stomatitis (-), leukoplakia (-),
Leher : Fraktur servikal (-), massa (-), pemb. kelenjar getah bening (-), TVJ
R-2 cmH2O
Thoraks
Paru-paru : simetris, Sf kanan = Sf kiri, sonor (+/+), vesikuler (-/-), ronki (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung :BJ I> BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : distensi (-), striaealba(+), spidernevy (-)
Palpasi : nyeri tekan (-).
leopold 1 presentasi kepala.
leopold 2 punggung kiri.
leopold 3 presentasi bokong.
leopold 4 belum masuk pintu atas panggul.
Perkusi : Tidak dilakukan.
Auskultasi : Tidak dilakukan.
Pemeriksaan dalam : I : V/U tenang
Io : Portio licin, Fluor (-), Fluxus (-), Valsava (-)
VT: Lunak, arah posterior, pembukaan tidak ada, ketuban utuh.
Ekstremitas
Superior : Edema (-), sianosis (-)
Inferior : Edema (-), sianosis (-)
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (3 Juli 2015)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 14,2 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 42 37-47 %
Eritrosit 4,6 42-54 106/mm³
Trombosit 217 150-450 10³/mm³
Leukosit 13,5 4,5-10,5 10³/mm³
Faal Hemostasis
Waktu Perdarahan 2 1-7 Menit
Waktu Pembekuan 8 5-15 Menit
Hati dan empedu
Bilirubin total 0,15 0,3-1,2 mg/dL
Bilirubindirect 0,08 <0,52 mg/dL
Bilirubinindirect 0,07 mg/dL
AST/SGOT 30 <31 U/L
ALT/SGPT 45 <34 U/L
Protein total 6,3 6,4-8,3 g/dL
Albumin 2,66 3,5-5,2 g/dL
Globulin 3,64 g/dL
Jantung
LDH 344 135-225 U/L
Lemak Darah
Kolesterol Total 295 <200 mg/dl
Koleseterol HDL 45 >60 mg/dl
Kolesterol LDL 195 <150 mg/dl
Trigliserida 402 <150 mg/dl
Ginjal-Hipertensi
Ureum 17 13-43 mg/dl
Kreatinin 0,74 0,51-0,95 mg/dl
USG :
Spalding syn (+)
DJJ (-)
Kesan : IUFD
Penmeriksaan Urin:
Proteinuria +2
3.5 Diagnosis
IUFD pada G1P0A0 Hamil 30-31 minggu dengan PEB
3.6 Rencana Tindakan
1. Induksi persalinan IUFD dengan FolleyCatether
BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien wanita 39 tahun, hamil preterm 30-31minggu. Pasien mengaku
gerak janin tidak dirasakan 5 hari SMRS. Pasien mengatakan mempunyai riwayat
darah tinggi sejak kehamilan 5 bulan dan 1 bulan yang lalu tekan darah pasien
160/110 mmHg dan dirawat selama 1 minggu diberikan nifedipin. Pasien tidak
mengeluhkan nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati, dan mual muntah
disangkal, keluar air ketuban, lendir darah dan mules-mules juga disangkal.
Pemeriksaan fisik didapatkan leopold 1 presentasi kepala, leopold 2 punggung kiri,
leopold 3 presentasi bokong, leopold 4 belum masuk pintu atas panggul.Pemeriksaan
laboratorium didapatkan HB 14,2 g/dL, HT 42%, leukosit 13,5x103/mm3, trombosit
217, eritrosit 4,6x103/mm3. Ureum 17, creatinin 0,74.
Diagnosa pasien adalah Pre-eklampsia berat (PEB) pada G1P0A0 hamil 30-31
minggu belum inpartu janin presentasi bokong tunggal mati. Penatalaksanaan yang
dilakukan pada pasien adalah dengan dilakukan tatalaksana PEB yaitu dengan injeksi
4 gr MgSO4 dilarutkan dengan 10cc aquabides dilanjutkan dengan dosis rumatan 1
gr/jam yang di larutkan dalam RL 500cc. Setelah tekanan darah terkontrol sebanyak
20% dari MAP maka dilakukan induksi persalinan IUFD dengan menggunakan
FolleyCatehter. Setalah dilakukan induksi, lahir bayi perempuan dengan berat badan
lahir 1100 gram dengan lilitan tali pusat sangat ketat di leher dan badan dan plasenta
lahir lengkap dan kontraksi uterus baik.
Berdasarkan teori, penggunaan obat MgSO4 dan nipefedipin dapat mencegah
kejang dan menurunkan tekanan darah. Pada pasien ini di berikan MgSO4 sesuai
prosedur dan nifedipin sesuai prosedur sehingga terjadi penurunan tekanan darah
140/110 mmHg(pada pemberian nifedipin ke-1) dan 130/70 mmHg (pada pemberian
nifedipin ke-3) , kemudian pemberian nifedipin dihentikan karena sudah mencapai
target 20% penurunan tekanan darah dari MAP. Pada preeklampsia yang berat dapat
terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan
diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan
selain mengalami kegagalan remodeling arteri spiralis juga mengalami peningkatan
respons terhadap substansi endogen (seperti prostaglandin dan tromboksan) yang
dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Sehingga dapat menyebabkan
aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin, kekurangan oksigen pada janin sehingga dapat
menyebabkan gawat janin bahkan kematian janin dalam rahim.
DAFTAR PUSTAKAError: Reference source not found