lapkas kejang demam nandy

LAPORAN KASUS

KEJANG DEMAM SEDERHANA

Dokter Pembimbing :

dr. Hj.Roito Elmina Gogo Harahap, Sp.A

Disusun Oleh :

Nuri Nandhya Kirana

2008730099

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan hidayah-

Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan laporan kasus yang berjudul “Kejang Demam

Kompleks“ tepat pada waktunya.

Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada dr.Hj.Roito Elmina Gogo Harahap,

Sp.A selaku konsulen dan pembimbing di kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak FKK – UMJ

RS Islam Jakarta Pondok Kopi dan rekan-rekan yang telah membantu penulis dalam pembuatan

laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan kasus ini masih banyak terdapat

kesalahan. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan guna

perbaikan dalam pembuatan referat selanjutnya.

Semoga laporan kasus ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi para pembaca

dan rekan-rekan sejawat.

Jakarta, Maret 2012

Penulis

2

BAB I

KASUS

I.1.IDENTITAS PASIEN

Nama : An. A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 1 Tahun 5 bulan

Agama : Islam

MRS : 25 Maret 2012

Bangsal : An-Nisa 2

Dokter yg merawat : dr. Lilis, Sp.A

I.2.ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Keluhan Utama : Kejang sejak ± 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang diantar ibunya ke UGD RSIJ Pondok Kopi dengan keluhan kejang sejak ±

1 jam yang lalu. Kejang dirasakan 1x, kejang berlangsung selama 5 menit. Sebelum dan

sesudah kejang anak sadar dan menangis.

Sebelumnya pasien berobat ke klinik, diberi obat melalui anus namun obatnya keluar

lagi. Kemudian oleh dokter klinik di anjurkan untuk berobat ke rumah sakit. Pasien tampak

lemas. Pasien juga mengalami demam sejak satu hari SMRS, demam timbul tinggi

3

mendadak dan tidak turun walaupun sudah dikompres dengan air dingin dan diberi obat

penurun panas. Panas menetap hingga masuk RS.

Pasien juga mengeluh batuk sejak 2 hari SMRS, tidak berdahak disertai pilek sejak 2 hari

yang lalu berwarna putih jernih dan encer. Mual dan muntah disangkal, mencret disangkal,

pasien tidak mengeluh adanya sesak, BAK lancar berwarna kuning jernih. Nafsu makan-

minum baik.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Kejang dirasakan baru saat ini. Pasien belum pernah mengalami kejang seperti ini

sebelumnya. Riwayat sakit Tb disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga tidak ada yang sakit seperti ini. Riwayat epilepsi di keluarga di sangkal.

Riwayat Alergi :

Riwayat Alergi obat dan makanan disangkal.

Riwayat Pengobatan :

Sebelumnya pasien berobat ke klinik, diberi obat melalui anus namun obatnya keluar

lagi.

Riwayat Psikososial ;

Pasien memiliki nafsu makan yang baik. Pasien aktif bermain.

Riwayat Imunisasi :

Umur (bulan)

- BCG : 1

- DPT I,II,III : 5, 6, 84

- Polio I, II, III, IV : 1, 3, 4, 9

- Campak : 9

- Hepatitis B I, II, III : stlh l hr,1, 9

Kesan : riwayat imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :

Umur (bulan)

Pertumbuhan gigi : 6 bulan

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 7 bulan

Berdiri : 10 bulan

Berjalan : 12 bulan

Kesan: riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik

Riwayat Makanan:

ASI

Sejak lahir hingga 5 bulan

SUSU FORMULA

Usia 5 bulan, ibu merasa ASI tidak cukup

BUBUR

Sejak usia 6 bulan5

I.3. PEMERIKSAAN FISIK

• KU : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : CM

• Tanda Vital :

• Suhu : 400 C

• Pernapasan : 36x/menit

• Nadi : 96x/menit, reguler, isi cukup

Antropometri

Berat badan : 7.5 kg

Tinggi Badan : 78 cm

Lingkar Kepala : 47 cm (diatas persentil 50)

Status gizi :

BB/U = 68% (gizi kurang)

TB/U = 95% (baik)

BB/TB = 73% (gizi kurang)

Kepala

Bentuk : normochepal

LK : 47 cm

Mata

Reflex pupil (+), isokor,

Sklera ikterus (-)

6

Konjungiva anemis (-)

Hidung

Deviasi septum nasi (-)

Pernafasan cuping hidung (-)

Sekret (+) encer jernih, epistaksis (-)

Lidah dan Mulut

Sianosis (-)

Faring & tonsil hiperemis (+), T3/T2

Kulit dah KGB

Bercak kemerahan (-)

Tidak terdapat pembesaran KGB coli, axilla & inguinal

Leher

Pembesaran KGB submandibula +/-

Retraksi Supra sternal (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi

Dada : Normochest, simetris kanan kiri

Retraksi : -/-

Palpasi

Dada tertinggal : -/-

7

Nyeri tekan : -/-

Massa : -

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesikuler (+/+) Wheezing ( -/-) Ronki ( -/-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : sulit dinilai

Perkusi : sulit dinilai

Auskultasi : S1 S2 reguler, mur – mur tidak

ditemukan, gallop tidak ditemukan

Abdomen :

Inspeksi : distensi abdomen (-)

Auskultasi : bising usus (+),

Palpasi : turgor kembali cepat, hepar-lien tidak teraba

pembesaran

Perkusi : timpani

Ekstremitas :

atas bawah

Sianosis : -/- -/-

Akral : hangat hangat

Oedem : -/- -/-

8

RCT < 2 detik

Pemeriksaan Neurologis

Kaku kuduk (-)

Brudzinski I dan II (-)

Kernig Sign (-)

I.4. LABORATORIUM

Pemeriksaan tanggal 25 Maret 2012

Hematologi Nilai Nilai Normal

Hb

Leukocyte

Ht

Trombosit

Basofil

Eusinofil

Netrofil

Lymfocyte

Monocyte

10.6

9.0

31

326

0.4

1.4

57.1

32.9

8.2

10.5 – 13.5

6.0 – 15.0

36 – 44

200 – 475

0.0 – 1.0

1.0 -3.0

37.0 – 72.0

25.0 – 50.0

2.0 – 6.0

9

I.5. RESUME

Pasien An.A usia 1 tahun 5 bulan, kejang sejak 1 jam SMRS. Kejang 2x, > 15 menit,

sebelum dan sesudah kejang pasien sadar. Kejang diawali dengan demam tinggi mendadak

dan terus menerus, Batuk (+) pilek (+). Mencret(-), BAK lancar, nafsu makan baik. Suhu

40oC

I.6. DIAGNOSIS KERJA

Kejang demam kompleks e.c ISPA

1.7. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad fungtionam : bonam

Ad sanationam : bonam

I.8. FOLLOW UP

Tgl S O A P

25/

03/

12

Demam (+)

Kejang (-)

KU : Compos mentis

N : 100 x/mnt

S : 38 °C R: 30 x/mnt

Kepala : normocephali

Mata : conjunctiva anemis -/-,

sclera icterik -/-,

Tenggorokan : faring

hiperemis (+), tonsil T1 – T1

tenang

Leher : KGB tidak teraba

massa

-Kejang

demam

sederhana

-ISPA

- IVFD 2A

10 tts/mnt

-Erytromisin

3 x cth

- Dexa 2 x 1 mg

- Gentamycin

2 x 20 mg

- puyer demam

10

Thorax :

Jantung : S1 S2 reguler, mur

– mur (-), gallop (-)

Paru : suara napas vesicular,

rhoki -/-, wheezing -/-, slem

(+)

Abdomen : supel, buncit,

bising usus (+) normal

Ekstremitas akral hangat

26/

03/

12

Demam (+)

Kejang (-)

KU : Compos mentis

N : 144 x/mnt

S : 39 °C R: 48 x/mnt



sclera icterik -/-, RCL +/+,

RCTL +/+



tenang


massa

Thorax :



-Kejang

demam

sederhana

-ISPA

- infus aff

-Erytromisin

3 x cth

- Dexa 2 x 1 mg

- Gentamycin

2 x 20 mg

- puyer demam

11



(+)




27/

03/

12

Demam (-)

Kejang (-)

KU : Compos mentis

N : 120 x/mnt

S : 37,8 °C R: 36 x/mnt




RCTL +/+



tenang


massa

Thorax :





(+)


-Kejang

demam

sederhana

-ISPA

-Erytromisin

3 x cth

- Dexa 2 x 1 mg

- Gentamycin

2 x 20 mg

- puyer demam

- Alco 3 x ½ cth

12



28/

03/

12

Demam (-)

Kejang (-)

KU : Compos mentis

N : 126 x/mnt

S : 37,0 °C R: 36 x/mnt




RCTL +/+


hiperemis (-), tonsil T1 – T1

tenang


massa

Thorax :





(+)




-Kejang

demam

sederhana

-ISPA

-Erytromisin

3 x cth

- puyer demam

- Alco 3 x ½ cth

- pasien boleh

pulang

I.9. RENCANA TERAPI

13

- Oksigenisasi à O2 lembab 2-4 L/menit

- Antipiretik (Sanmol tab 10-15mg/kgBB/x)

- Diazepam 0.3-0.5 mg/kgbb/x à bila kejang

- Gentamisin à 2 x 25 mg

- Mukolitik (ambroxol syr 0,5mg/kg/x)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

2.1.1 Kejang

Sebelum kita memahami definisi mengenai kejang, perlu kita ketahui tentang

seizure dan konvulsi . Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas

listrik abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf

diotak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu.

Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan

kesadaran,gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan

fenomenapsikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi

dengansendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan).

Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bias

dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang

sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure.1

2.1.2 Kejang Demam

14

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rectal diatas 38o C ) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.1 Kejang

demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak-anak,

terutama pada golongan umur 3 bulan sampai 5 tahun. Menurut Consensus statement on

febrile seizures (1980), kejang demam adalah kejadian pada bayi atau anak yang

berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau

penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari

4 minggu tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang demam harus dibedakan dengan

epilepsi,yaitu yang ditandai denagn kejang berulang tanpa demam.1,2,3

Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti

meningitis, ensefatitis atau ensefalopati. Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis

berbeda dengan kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem

susunan saraf pusat. Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan,

yaitu kejang demam sederhana (simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi

oleh demam (epilepsi triggered of by fever).2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan

lebih darisepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali. Kejang

demam terjadi pada 2-5% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun,

insidensitertinggi pada umur 18 bulan. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih

dari 5tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya

infeksi susunan saraf pusat, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak

yang pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali disertai demam tidak

termasuk dalam kejang demam.Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak

berarti dia menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak

dipicu oleh adanya demam

15

2.3 TIPE KEJANG

Kejang diklasifiaksikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah

kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang

parsial. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial

kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

1. Kejang Parsial

Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum.

Gejalakejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus

terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan

otot;sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami

gejala± gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang merayap, atau

sepertitertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik,

karena dikorteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala autonom

adalahkepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah. Gangguan daya ingat,

disfagia, dan dejavu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien

mungkinmengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.

Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal sebagai

kejangpsikomtor atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus temporalis medial

atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih

tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini

dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain dan sering

disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal

sebagaiperilaku otomatis (automatic behavior). Contoh dari perilaku ini adalah

menarik-narik baju, meraba-raba benda, bertepuk tangan, mengecap-ngecap bibir,

ataumengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali

berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak

16

dapatmengingat apa yang terjadi. kejang parsial kompleks dapat meluas dan

menjadikejang generalisata.

2. Kejang Generalisata

Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon

sertaditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi

dikedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal.

Pasientidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang.

Kejangini i muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu.

Terdapat beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-

klonik, kejang mioklonik,kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.

Kejang absence ( petitmal )

Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung

lebihdari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan

pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin

mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari.Kejang absence

hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah usia 20 tahun.

Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang

tipe lain, terutama kejang tonik-klonik.

Kejang tonik-klonik (grandmal)

Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonik-

klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara

menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen.

Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan

inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai disfungsi autonom. Pada fase

tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini berlangsung

beberapa detik. Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang

17

berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan

menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak

berubah. Lidah mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme

rahang dan lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh

periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30

menit.

Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau

bengong.Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat

mengingat kejadian kejangnya.Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut

sebagai kejang demam palingsering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun.

Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang

muncul secara cepat yangberkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini

umumnya berlangsung singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada

beberapa kasus, kejangdapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin

mengalami kejag nondemam pada kehidupan selanjutnya.

Gambar 1: kejang tonik-klonik

18

Kejang mioklonik

Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau

tungkai,cenderung singkat.

Kejang atonik

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh.

Kejang klonik

Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di

lengan,tungkai, atau torso.

Kejang tonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan

tubuhbagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin

berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas.

2.4 KLASIFIKASI KEJANG DEMAM

Umumnya kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu kejang

demam sederhana, yang berlangsung kurang dari 15 menit dan berlangsung umum, dan

kejang demam kompleks, yang berlangsung kurang dari 15 menit, fokal, atau multiple

(lebih dari 1 kali kejang dalam 24 jam). Kriteria penggolongan tersebut dikemukan oleh

berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan

tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang

berlangsung, gambaran rekam otak dan lainnya1,2

I. Kalsifikasi KD menurut Prichard dan Mc Greal 2

Prichard dan Mc Greal membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu:

1. Kejang demam sederhana

19

2. Kejang demam tidak khas

Ciri–ciri kejang demam sederhana ialah:2

1. Kejangnya bersifat simetris, artinya akan terlihat lengan dan tungkai kiri yang kejang

sama seperti yang kanan

2. Usia penderita antara 6 bulan - 4 tahun

3. Suhu 100o F (37,78o C) atau lebih

4. Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit

5. Keadaan neurologi normal dan setelah kejang juga tetap normal

6. EEG (electro encephalography – rekaman otak) yang dibuat setelah tidak demam

adalah normal

Kejang demam yang tidak memenuhi butir tersebut diatas digolongkan sebagai kejang

demam tidak khas

II. Klasifikasi KD menurut Livingston 2

Livingston membagi dalam:

1. KD sederhana

2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam

Ciri-ciri KD sederhana:2

1. Kejang bersifat umum

2. Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)

3. Usia waktu KD pertama muncul kurang dari 6 tahun

4. Frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun

5. EEG normal

20

KD yang tidak sesuai dengan ciri tersebut diatas digolongkan sebagai epilepsy yang

dicetuskan oleh demam

III. Klasifikasi KD menurut Fukuyama 2

Fukuyama juga membagi KD menjadi 2 golongan, yaitu:

1. KD sederhana

2. KD kompleks

Ciri-ciri KD sederhana menurut Fukuyama:2

1. Pada keluarga penderita tidak ada riwayat epilepsi

2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun

3. Serangan KD yang pertama terjadi antara usia 6 bulan - 6 tahun

4. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit

5. Kejang tidak bersifat fokal

6. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang

7. Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologist atau abnormalitas

perkembangan

8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

KD yang tidak sesuai dengan kriteria tersebut diatas digolongkan sebagai KD jenis

kompleks.

Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI – RSCM Jakarta, menggunakan kriteria

Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat diagnosis kejang

demam sederhana, yaitu:

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 6 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit

3. Kejang bersifat umum21

4. Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan

7. Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali

KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi

oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang

menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus.

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

1. Kejang Demam Sederhana

Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5 tahun, berlangsung

singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang bersifat

umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam

waktu24 jam. Frekwensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan biasanya kejang timbul

dalam 16 jam sesudah kenaikan suhu. Kejang demam sederhana merupakan 80% di

antara seluruh kejang demam.

2. Kejang demam kompleks

Adalah kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24

jam. Kejang bersifat fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial.

2.5 FAKTOR RISIKO

Faktor resiko pertama yang penting pada kejang demam adalah demam. Selain itu

juga terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,

perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam pengawasan khusus,

dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan

mengalami satu kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali

rekurensi atau lebih. Resiko rekurensi meningkat pada usia dini, cepatnya anak mendapat 22

kejang setelah demam timbul, temperature yang sangat rendah saat kejang, riwayat

keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.1

Dua puluh sampai 25% penderita kejang demam mempunyai keluarga dekat

(orang-tua dan saudara kandung) yang juga pernah menderita kejang demam. Tsuboi

mendapatkan bahwa insiden kejang demam pada orang tua penderita kejang demam ialah

17% dan pada saudara kandungnya 22%. Delapan-puluh persen dari kembar monosigot

dengan kejang demam adalah konkordans untuk kejang demam. Kebanyakan peneliti

mendapat kesan bahwa kejang demam diturunkan secara dominan dengan penetrasi yang

mengurang dan ekspresi yang bervariasi, atau melalui modus poligenik.1

Pada penderita kejang demam risiko saudara kandung berikutnya untuk mendapat

kejang demam ialah 10%. Namun bila satu dari orang-tuanya dan satu saudara pernah

pula mengalami KD, kemungkinan ini meningkat menjadi 50% .1,2,3

Penelitian Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing juga memperoleh data riwayat keluarga

pada 231 penderita KD Dari mereka ini 60 penderita merupakan anak tunggal waktu

diperiksa. Sedang 221 penderita lainnya - yang mempunyai satu atau lebih saudara

kandung - 79 penderita (36%) mempunyai satu atau lebih saudara kandung yang pemah

mengalami kejang yang disertai demam. Jumlah seluruh saudara kandung dari 221

penderita ini ialah 812 orang, dan 119 (14,7%) di antaranya pernah mengalami kejang

yang disertai demam.2

2.6 ETIOLOGI

Penyebab yang pasti dari terjadinya kejang demam tidak diketahui. Faktor resiko

kejang demam yang penting adalah demam. Namun kadang-kadang demam yang tidak

begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.

Kejang demam biasanya berhubungan dengan demam yang tiba-tiba tinggi dan

kebanyakanterjadi pada hari pertama anak mengalami demam. Dalam literatur

disebutkan bahwa infeksi oleh virus herpes simplex yang merupakan penyebab dari

roseola sering menjadi penyebab pada 20% pasien kejang demam serangan pertama.

Disentri karena Shigella juga sering menyebabkan demam tinggi dan kejang demam pada

23

anak-anak. Dan pada sebuah studi dibicarakn mengenai adanya hubungan antara kejang

demam yang berulang dengan infeksi virus influenza.

Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra kranial), yang

disebabkanoleh banyak macam agent, antara lain:

BAKTERI

Penyakit pada tractus respiratorius

o Pharingitis

o Tonsilitis

o Otitis Media

o Laryngitis

o Bronchitis

o Pneumoni

Penyakit pada tractus gastrointestinal

o Dysenteri Baciller, Shigellosis

o Sepsis

Penyakit pada tractus urogenitalis

o Pyelitis

o Cystitis

o Pyelonephritis

VIRUS

o Varicella

o Morbili

24

o Dengue

Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi kejang

demam. Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu terjadi waktu anak sedang

demam. Kejang setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan

morbili (campak).1

Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada 297

penderita kejang demam, 66 penderita (22,2%) tidak diketahui penyebabnya.2

Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan.

Penyebab demam pada 297 penderita KD1,2

Penyebab demam Jumlah penderita

Tonsilitis dan/atau faringitis

Otitis media akut (radang liang telinga

tengah)

Enteritis/gastroenteritis (radang saluran

cerna)

Enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi

Bronkitis (radang saiuran nafas)

Bronkopeneumonia (radang paru dan

saluran nafas)

Morbili (campak)

Varisela (cacar air)

Dengue (demam berdarah)

Tidak diketahui

100

91

22

44

17

38

12

1

1

66

2.7 PATOFISIOLOGI

25

Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa faktor

fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang 1.

Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang

didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah

glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan

fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber

energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel-sel otak dikelilingi oleh membrane yang dalam keadaan normal dapat dilalui

dengan mudah oleh ion Kalium (K +) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan

elektrolit lain kecualiClorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K + di dalam sel neuron

tinggi dankonsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi

beda potensialyang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.

. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan

bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan petensial

membran ini dapat diubah oleh adanya:

1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik

dari sekitarnya.

3. Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial

membransel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi,

channel ion Na+ terbuka dan channel ion K + tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari

ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga

terbentuklah suatupotensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron

repolarisasi, channelion K + harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat

terjadi efluks ion K + sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke

potensial membran istirahat.

26

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron,terdapat

celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dandendrite neuron

post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini,dibutuhkan peran dari suatu

neurotransmitter.

27

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik

Neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif danmengeksitasi

neuron post sinaps.

2. Inhibitorik

Neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negativesehingga menghambat

transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid ).

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokuskejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.Aktivitas kejang

sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah,

talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifatepileptogenik sedangkan lesi di

serebelum dan batang otak umumnya tidak memicukejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang

memperlihatkan beberapa fenomenabiokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun

danapabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu

dalamrepolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal

10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh

tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron, dan dalam waktu yang

singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya

sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan

yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang

berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang

pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang sudah

dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang

baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih 4.

28

Kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,

meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan

hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat,hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga

meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel

neuron.

Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering

terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam penanggulangannya perlu

diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita menjadi kejang.

2.8 MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan

biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39 C atau lebih (rectal). Umumnya kejang

berlangsung singkat, berupa serangan tonik klonik. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi

seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan,gerakan sentakan berulang

tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.2,3,4,5

Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% yang

berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri setelah mendapat

pertolongan pertama. Setelah kejang berhenti anak tampak capek, mengantuk, tertidur pulas, dan

tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak atau disebut periode mengantuk singkat pasca

kejang, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit

neurologis.2

Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering bersifat fokal atau

unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood (lumpuh sementara pasca serangan

kejang) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat

diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama biasanya lebih

sering terjadi pada kejang demam yang pertama.2

29

2.9 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

ANAMNESIS8

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang

Suhu sebelum dan saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak pasca

kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat (gejala infeksi saluran

nafas akut/ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, otitis media akut/OMA, dll)

Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga

Singkirkan penyebab yang lain (misalnya diare/muntah yang mengakibatkan

gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, atau asupan kurang yang

dapat menyebabkan hipoglikemia)

PEMERIKSAAN FISIK8

Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran, suhu tubuh : apakah terdapat

demam

Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski I dan II, kernique sign

Pemeriksaan nervus kranial

Tanda peningkatan tekanan intrakranial: ubun-ubun besar (UUB) membonjol, papil

edema

Tanda infeksi di luar SSP : ISPA, OMA, ISK, dll

Pemeriksaan neurologi: tonus, motorik, refleks fisiologis, refleks patologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG8

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab demam

atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit,

urinalisis dan biakan darah, urin atau feses

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan/menyingkirkan

kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau

menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika

yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

30

Pungsi lumbal dianjurkan pada:

- Bayi usia < 12 bulan : sangat dianjurkan

- Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan

- Bayi usia > 18 bulan : tidak rutin dilakukan

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak rekomendasikan. EEG masih dapat

dilakukan pada kejang demam yang tidak khas, misalnya: kejang demam kompleks

pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal.

Pencitraan (CT-Scan atau MRI kepala) dilakukan hanya jika ada indikasi, misalnya:

- Kelainan neurologi fokal yang menetap (hemiparesis) atau kemungkinan adanya

lesi struktural di otak (mikrosefali, spastisitas)

- Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah

berulang, UUB membonjol, paresis nervus VI,edema papil)

2.10 DIAGNOSIS BANDING2,3,4,5,6

Epilepsi

Meningitis

Ensefalitis

2.11 PENATALAKSANAAN

Menurut dr. Dwi P. Widodo, neurolog anak RSUPN Cipto Mangunkusumo

Jakarta, tindakan awal yang mesti dilakukan adalah menempatkan anak pada posisi

miring dan hangat. Setelah air menguap, demam akan turun. Tidak perlu memasukkan

apa pun di antara gigi. Jangan memasukkan sendok atau jari ke dalam mulut anak untuk

mencegah lidahnya tergigit. Hal ini tidak ada gunanya, justru berbahaya karena gigi dapat

patah atau jari luka. Miringkan posisi anak sehingga ia tidak tersedak air liurnya. Jangan

mencoba menahan gerakan anak. Turunkan demam dengan membuka baju dan menyeka

anak dengan air sedikit.1

31

Ada 3 hal yang perlu dikerjakan pada penatalaksanaan kejang demam

yaitu:2,3,4,5,6,10,11

1. Pengobatan fase akut

2. Mencari dan mengobati penyebab

3. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam

Pengobatan fase akut

Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau

muntahan dan diusahakan jalan nafas harus bebas agar oksigenisasi terjamin. Perhatikan

keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan, dan fungsi jantung.

Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik.

Kejang demam terjadi akibat adanya demam, maka tujuan utama pengobatan

adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh karena itu pemberian obat – obatan

antipiretik sanagt diperlukan. Obat – obat yang dapat digunakan sebagai antipiretik

adalah asetaminofen 10 - 15 mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam atau ibuprofen 5 – 10

mg/kgBB/hari setiap 4 – 6 jam.

Diazepam adalah obat yang paling cepat menghentikan kejang. Efek terapeutik

diazepam sangat cepat, yaitu antara 30 detik sampai 5 menit dan efek toksik yang serius

hampir tidak dijumpai apa bila diberikan secara perlahan dan dosis tidak melebihi 50 mg

persuntikan. Diazepam dapat diberikan secara intravena dan intrarectal. Dosis diazepam

intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal

20 mg. Bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu

sebentar dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut.

Pemberian diazepam secara intravena pada anak yang kejang seringkali

menyulitkan, cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif melalui rektum telah

dibuktikan keampuhannya (Knudsen, 1979; Ismael dkk., 1981; Kaspari dkk., 1981).

Pemberian dilakukan pada anak/bayi dalam posisi miring/ menungging dan dengan

rektiol yang ujungnya diolesi vaselin, dimasukkaniah pipa saluran keluar rektiol ke

rektum sedalam 3 - 5 cm. Kemudian rektiol dipijat hingga kosong betul dan selanjutnya

untuk beberapa menit lubang dubur ditutup dengan cara merapatkan kedua muskulus

32

gluteus. Dosis diazepam intrarectal yg dapat digunakan adalah 5 mg (BB<10 kg) atau 10

mg (BB>10 kg). Bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian, bila

tidak berhenti juga berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena

perlahan-lahan 1 mg/kgBB/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan

pembilasan dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi

vena.

Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital yang

langsung diberikan setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan – 1 tahun 50

mg dan 1 tahun keatas 75 mg secara intramuscular. Lalu 4 jam kemudian diberikan

fenobarbital dosis rumatan. Untuk 2 hari pertama diberikan dosis 8-10 mg/kgBB/hari

dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2

dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah

membaik peroral. Harus diperhatikan bahwa dosis total tidak boleh melebihi 200 mg/hari

karena efek sampingnya adalah hipotensi, penurunan kesadaran, dan depresi pernafasan.

Mencari dan mengobati penyebab

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian

kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai

meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung

lama.2

Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam

Pengobatan ini dibagi atas 2 bagian, yaitu:2

1. Profilaksis intermiten

Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari, penderita yang

menderita kejang demam sederhana diberikan diazepam secara oral untuk profilaksis

intermiten dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam.

Diazepam dapat juga diberikan secara intrarectal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10 kg)

dan 10 mg (BB>10kg) setiap pasien menunjukan suhu lebih dari 38,5o C.

33

2. Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang berguna untuk menjamin terdapatnya dosis terapeutik

yang stabil dan cukup didalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang

demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah

terjadinya epilepsi dikemudian hari. Profilaksis terus-menerus setiap hari dengan

fenobarbital 4-5 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah

asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis terus menerus

diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.

Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1

atau 2) yaitu:2

1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau

perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal, retardasi mental).

2. Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis

sementara atau menetap.

3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.

4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang

multipel dalam satu episode demam.

Profilaksis intermiten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk

menderita kejang demam sederhana sangat kecil, yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka

panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam

oral alau rektal tiap 8 jam di samping antipiretik

Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang

mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus diperhatikan adalah

sebagai berikut :9,10,11

Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping,

bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.

Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok atau

penggaris, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas.

34

Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.

Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan penanganan

khusus.

Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke

fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk dibawa ke

fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula

sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik dilakukan secepat

mungkin tanpa menyatakan batasan menit.

Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu dibawa menemui dokter

untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kekakuan leher, muntah-

muntah yang berat, atau anak terus tampak lemas.

Jika anak dibawa ke fasilitas kesehatan, penanganan yang akan dilakukan selain poin-poin

di atas adalah sebagai berikut .9,10,11

Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat

Pemberian oksigen melalui face mask

Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau jika

telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus

Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti

kemungkinan hipoglikemia. Namun sumber lain hanya menganjurkan

pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan

pasca kejang (mengantuk, lemas) yang berkelanjutan.

Imunisasi dan kejang demam9

Walaupun imunisasi dapat menimbulkan demam, namun imunisasi jarang diikuti

kejang demam. Suatu penelitian yang dilakukan memperlihatkan risiko kejang demam

pada beberapa jenis imunisasi sebagai berikut:

· DTP : 6-9 per 100.000 imunisasi. Risiko ini tinggi pada hari imunisasi, dan

menurun setelahnya.

35

· MMR : 25-34 per 100.000 imunisasi. Risiko meningkat pada hari 8-14 setelah

imunisasi.

Kejang demam pasca imunisasi tidak memiliki kecenderungan berulang yang

lebih besar daripada kejang demam pada umumnya. Dan kejang demam pasca imunisasi

kemungkinan besar tidak akan berulang pada imunisasi berikutnya. Jadi kejang demam

bukan merupakan kontra indikasi imunisasi.

ALGORITMA TATALAKSANA KEJANG DEMAM

36

TINDAKAN TATALAKSANA DI ICU

37

2.12 PROGNOSIS

Dengan penangulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang demam baik dan

tidak perlu menyebabkan kematian. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya

kejang berkisar antara 25% - 50%, yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Apabila

melihat pada umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga, Lennox-Buchthal (1973)

mendapatkan:

Pada anak berumur kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang pada wanita

50% dan pria 33%.

Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga

adanya kejang, terulangnya kejang adalah 50%, sedang pada tanpa riwayat

kejang 25%.

38

Angka kejadian epilepsi berbeda-beda, tergantung dari cara penelitian, misalnya

Lumbantobing (1975) pada penelitiannya mendapatkan 6%, sedangkan Living-ston

(1954) mendapatkan dari golongan kejang demam sederhana hanya 2,9% yang menjadi

epilepsi dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam temyata 97% yang

menjadi epilepsi.2

Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita kejang demam

tergantung dari faktor:2

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.

2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak

menderita kejang demam.

3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas, maka dikemudian hari

akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya

terdapat 1 atau tidak sama sekali faktor tersebut di atas, serangan kejang tanpa demam

hanya 2% - 3% saja ("Consensus Statement on Febrile Seizures, 1981"). Pada penelitian

yang dilakukan oleh The National Collaboratlve Perinatal Project di Amerika Serikat ,

dalam hal mana 1.706 anak pasca kejang demam diikuti perkembangannya sampai usia 7

tahun, tidak didapatkan kematian sebagai akibat kejang demam. Anak dengan

kejang demam ini lalu dibandingkan dengan saudara kandungnya yang normal,

terhadap tes iQ dengan menggunakan WISC. Angka rata-rata untuk iQ total ialah 93 pada

anak yang pernah mendapat kejang demam. Skor ini tidak berbeda bermakna dari saudara

kandungnya (kontrol). Anak yang .sebelum terjadinya kejang demam sudah abnormal

atau dicurigai menunjukkan gejala yang abnormal, rnempunyai skor yang lebih rendah

daripada saudara kandungnya. Hasil yang diperoleh the National Collaborative Perinatal

Project ini hampir serupa dengan yang didapatkan di Inggris oleh The National Child

Development-Study* Didapatkan bahwa anak yang pernah mengaiami KD kinerjanya

tidak berbeda dengan populasi umum waktu di tes pada usia 7 dan 11 tahun.2,3,4,5,6

Pada penelitian Ellenberg dan Nelson mendapatkan tidak ada perbedaan IQ

waktu diperiksa pada usia 7 tahun antara anak dengan KD dan kembarannya yang tanpa

kejang demam.4

39

lapkas kejang demam nandy

Documents