BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gout arthritis atau dalam istilah awamnya “asam urat” adalah suatu kondisi

dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang

berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan

kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi pada persendian1.

Gout arthritis merupakan hasil dari menumpuknya kristal monosodium urat

di dalam sendi. Insiden terbanyak adalah terjadi pada usia pertengahan, dan lebih

banyak dialami oleh laki-laki dibandingkan wanita hingga lima sampai tujuh kali.

Hiperurisemia tidak selalu menyebabkan gout arthritis, dan pasien dengan gout

arthritis mungkin menunjukkan level asam urat serum yang normal. Tampilan

klasik dari gout arthritis ialah mengenai sendi metatarsophalangeal pertama

sebanyak 50% kasus. Biarpun yang sering terkena adalah sendi-sendi perifer,

semua sendi juga dapat terserang, saat penyakit semakin memberat, rangka tubuh

lainnya juga dapat terkena. Bentuk poliarthrikular pada gout sulit untuk dikenali

dan paling sering terjadi pada usia tua dan pada wanita 5.

Biarpun gejala klinis dapat membantu menegakkan diagnosis gout arthritis,

banyak penyakit lain yang memiliki gejala yang sama dengannya. Diagnosis

definitif untuk gout arthritis adalah pemeriksaan cairan sendi yang diaspirasi lalu

dilihat dengan menggunakan mikroskop maka akan terlihat kristal monosodium

urat. Teknik untuk melakukan aspirasi cairan sendi sangat sulit, dan memiliki

resiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi. Sehingga dilakukan pemeriksaan

radiologi konvensional, sebelum terjadinya banyak perubahan pada teknologi

radiografi, yang sifatnya non invasif dalam membantu menegakkan diagnosis gout

arthritis 5.

Masyarakat sering beranggapan bahwa setiap ngilu sendi berarti asam urat.

Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi

disebabkan oleh asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan

laboratorium dan penunjang lainnya. Pemeriksaan penunjang yang dapat

1

dilakukan untuk mendiagnosa asam urat banyak macamnya, diantaranya

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium

yang dilakukan adalah dengan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar asam

urat darah, sedang pemeriksaan radiologi yang dilakukan untuk mendiagnosa

asam urat adalah foto polos, CT-Scan, USG, dan MRI 1.

Teknik pencitraan yang digunakan untuk mengkonfirmasi dan memonitor

gout arthritis ialah foto polos konvensional, ultrasonografi, CT-scan, dan MRI.

Bagaimanapun, teknik-teknik tersebut tidak cukup spesifik untuk memfasilitasi

dalam penegakan diagnosis gout arthritis. Sebuah teknik pencitraan yang ideal

adalah yang dapat menunjukkan secara spesifik deposit dari monosodium urat.

Munculnya monosodium urat dapat menegakkan diagnosis gout arthritis, sehingga

pemberian terapi yang sesuai dapat dilakukan dengan segera, dan juga dapat

mengurangi resiko terjadinya hal yang terjadi jika terlambat didiagnosis seperti

destruksi sendi, deformitas, dan rupturnya ligamen dan tendon5.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak

dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu

dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan

sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya3. Sendi merupakan tempat

pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

1. Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang

dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe

yaitu sutura dan sindemosis.

2. Sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong

oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu

sinkondrosis dan simpisis.

3. Sendi synovial dimana merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan,

memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas

tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan

sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung

lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial

dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi

sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

1) Ginglimus: fleksi dan ekstensi, monoaxis ;

2) Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;

3) Globoid: fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;

4) Trochoid : rotasi, mono aksis ;

5) Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak

terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil.

Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika

3

tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. Tulang rawan merupakan jaringan

pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang

rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf 3. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

1) Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan

dan ujung-ujung persendian.

2) Tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva.

3) Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus

intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang.

Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada

sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang

sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan

kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen

dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan

usia7,3.

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang

bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah

sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut

kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial

untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat

yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi

gerakan yang dapat dilakukan. Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang

mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar

tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai

penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka

diperlukan matriks rawan yang baik pula3. Matriks terdiri dari 2 tipe

makromolekul, yaitu :

1) Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-

80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan

memungkinkan rawan sendi elastic

2) Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan

terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan

4

sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan

Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain

seperti enzim.

Kebanyakan orang rematik menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-

kadang pembengkakan pada sendi. Tapi, rematik juga dapat mempengaruhi otot

dan tendon (tempat otot melekat), yang mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.

Jenis rematik ada kuranglebih 100 macam, yang paling umum adalah

Osteoarthritis, Rheumathoid Arthritis dan Gout 7.

2.2 Defenisi

Gout atau dalam istilah awamnya “asam urat” adalah suatu kondisi dimana

tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang

berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan

kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi pada persendian1 .

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium

urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai

dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,

terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. Tofus adalah nodul

berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri

dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus dapat muncul di banyak tempat,

diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain1.

2.3 Etiologi

Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari

penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Asam

urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.

Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya

(10%). Sisanya (90%), tubuh anda tidak efektif membuang asam urat melalui air

seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang

peranan penting dalam pembentukan penyakit gout 5,6. Berdasarkan penyebabnya,

penyakit asam urat digolongkan menjadi 2, yaitu :

5

1. Penyakit gout primer

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolism yang dapat mengakibatkan meningkatnya

produksi asam urat. atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran

asam urat dari tubuh4,10.

2. Penyakit gout sekunder

a. Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak

terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi.

Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat

(asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, yang

merupakan unsure pembentukan protein4,10.

b. Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah

(penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan

(alcohol, obat-obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam

salisilat).

c. Obesitas (kegemukan)

d. Intoksikasi (keracunan timbal)

e. Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana

akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolism

lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi

akan menyebabkan kadar asm urat juga ikut meninggi4,10.

Factor predisposisi terjadinya penyakit gout

1. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal

bila terdapat faktor herediter.

2. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1.

3. Iklim, lebih banyak ditemukan pad daerah dengan suhu yang lebih tinggi.

4. Herediter, factor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak

25% disertai adanya hiperurisemia.

6

2.4 Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin4,10. Secara normal, metabolisme purin menjadi

asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

  Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur

penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:

7

5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase

(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh

nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan4,10.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT) 4,10.

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara

bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil

asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan

dikeluarkan melalui urin4,10. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan

kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,

meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam

urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya

sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat

paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

8

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan

(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu

pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.

Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif4,10.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

9

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium

dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan

menyebabkan cedera jaringan4,10.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati

gout4,10.

10

2.5 Gambaran Klinis

1. Hiperurisemia asimptomatik

a. Pada stadium ini kadar asam urat tinggi.

b. Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.

2. Arthritis gout akut

a. Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.

b. Serangan bersifat monoartikuler.

c. 50% lokasi pada MTP 1.

d. Serangannya biasanya pada malam hari.

e. Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari.

f. Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.

g. Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca

h. menopause.

3. Interkritikal gout

a. Fase tenang setelah serangan pertama.

b. Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun.

c. Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

4. Arthritis pirai kronik dengan tofus

a. Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11

tahun.

b. Serangan bersifat poliartikuler.

11

c. Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari monosodium

urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.

d. Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard,

mata dan laring.

e. Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga,

prepatella dan olekranon.

2.6 Diagnosa

Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis

dapat ditegakkan jika:

1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau

2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau

3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:

a. inflamasi maksimal hari pertama

b. arthritis monoartikuler

c. kulit diatas sendi kemerahan

d. bengkak + nyeri pada MTP1

e. dicurigai tofi

f. hiperurisemia

g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen

h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen

i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

2.6 Gambaran Radiologi2.6.1 Foto Polos

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan

umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.

Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada

scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena

dampak. Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris

pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar

sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis

12

gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat

pada plain foto7.

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal muncul.

Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama

metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi

atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antarafase sering digambarkan sebagai

lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan

ukuran9.

13

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. Perubahan

lain terlihat pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang

yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak9.

Foto polos juga diketahui dapat digunakan untuk menilai karakteristik dari

Gout arthritis, seperti adanya peningkatan densitas dari jaringan lunak, dimana

densitasnya antara jaringan lunak dengan tulang yang menandakan adanya deposit

urat, begitu juga dengan artrikular dan periartrikular adanya gambaran erosi pada

tepi, osteofit pada pinggiran tofus atau erosi, dan tanda arthrosi9.

14

2.6.2 USG

Ultrasonografi juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi adanya gout

artritis. (a) Double kontur Tanda: USG pencitraan transversal dari sendi lutut di

daerah intercondile anterior. Gambar kontur ganda ditampilkan sebagai anechoic

garis paralel kontur tulang femoral tulang rawan. B-mode, linear transduser

dengan frekuensi 9 MHz. C, kondilus lutut. (b) gambar Hyperechoic: USG

pencitraan membujur dari dorsal aspek metatarsal pertama phalangeal sendi. The

berawan hyperechoic daerah merupakan monosodium urat deposito dalam

15

membran sinovial menebal (panah). B-mode, linear transduser dengan frekuensi 9

MHz. MH, kepala metatarsal. (c) Power-Doppler sinyal: view longitudinal, dorsal

aspek terlebih dahulu asimtomatik metatarsal phalangeal sendi. The Doppler

sinyal dapat dilihat bahkan terlihat pada daerah sinovial hyperechoic. transducer

dengan frekuensi 14 MHz dalam skala abu-abu dan warna Doppler dengan

frekuensi 7,5 MHz8.

16

USG dapat mendeteksi Gout sejak tahap dini dan dapat mendeteksi

perubahan yang terjadi pada jaringan lunak secara spesifik. Kelebihan lainnya

adalah, USG dengan frekuensi tinggi dapat mendeteksi efek primer pada bagian

yang lebih perifer dari tubuh manusia. Tofus pada gout sering ditandai dengan

munculnya massa heterogen dengan area hipoechoic dan hiperechoic. Area

hiperechoic ditandai dengan daerah yang terang yang menandakan adanya

deposit urat atau kalsifikasi yang hanya terjadi pada beberapa kasus, sedangkan

area hipoechoic merupakan area dengan jaringan fibrosa dan menandakan adanya

peradangan pada jaringan8.

4. Computed Tomography (CT-Scan)

Hasil dari Computed tomography menunjukkan deposit tophaceous yang

luas. Gambar Tiga-dimensi dari computed tomography dari kaki kanan pasien

dengan gout arthritis kronis, menunjukkan deposit tophaceous luas

17

(divisualisasikan sebagai merah). Terutama pada sendi phalangeal pertama

metatarsal, midfoot dan tendon Achilles. (a) Punggung pandangan dan (b)

pandangan lateral6.

4. MRIHasil pencitraan dari resonansi magnetik: (a) gradien Coronal gema T2-

tertimbang magnetic resonance imaging (MRI): dua gambar nodular dengan

sinyal antara (tophi) di bawah ligamentum agunan eksternal dan di dalam

ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah air mata meniskus eksternal dapat

dilihat dekat dengan urat deposisi. (b) Aksial T2-tertimbang MRI: sinyal

intensitas rendah dari kedua tophi, dan hypointensity ditandai sinovium dalam

kista Baker. (c) Aksial pasca-kontras (gadolinium) T1-tertimbang MRI:

peningkatan penebalan dan nodular dari

sinovium dalam reses suprapatelar2.

18

A. Potongan coronal MRI menunjukkan bagian T= topus

B. Potongan axial MRI menunjukkan seluruhnya topus

C. Potongan axial MRI dengan kontras menggambarkan massa homogen dan

udem disekeliling jaringan subkutan

19

Pada gambar di bawah ini simbol T menunjukkan adanya topus pada gambaran MRI.

20

21

BAB III

KESIMPULAN

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium

urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai

dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,

terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. Tofus adalah nodul

berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri

dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus dapat muncul di banyak tempat,

diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

Teknik pencitraan yang digunakan untuk mengkonfirmasi dan memonitor

gout arthritis ialah foto polos konvensional, ultrasonografi, CT-scan, dan MRI.

Bagaimanapun, teknik-teknik tersebut tidak cukup spesifik untuk memfasilitasi

dalam penegakan diagnosis gout arthritis. Sebuah teknik pencitraan yang ideal

adalah yang dapat menunjukkan secara spesifik deposit dari monosodium urat.

Munculnya monosodium urat dapat menegakkan diagnosis gout arthritis, sehingga

pemberian terapi yang sesuai dapat dilakukan dengan segera, dan juga dapat

mengurangi resiko terjadinya hal yang terjadi jika terlambat didiagnosis seperti

destruksi sendi, deformitas, dan rupturnya ligamen dan tendon.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton A. C., Hall J. E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. 

2. Joseph et all. 1997. MR Imaging of Tophaceous Gout. American Journal of Roentgenology. AJR;1 68:523-527.

3. Kumala, Poppy. 1998. Kamus Kedokteran Dorlan. Jakarta: EGC.

4. Kumar V, Cotran R, Robbyn S. 2000. Buku Ajar Patologi Edisi ke 7. Jakarta: EGC.

5. Nicolaou S et all. 2010. Dual- Energy CT as A Potential New Diagnostic Tool In The Management of Gout In The Acute Setting. American Journal of Roentgenology. AJR;194: 1072-1078.

6. Perez-Reiiz et al. 2010. Arthritis Research and Therapy. 009 11: 232 do 1:10.1186

7. Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6; Volume 2. Jakarta: EGC.

8. Rettenbacher T. et all. 2008. Eur Radiol. Diagnostic Imaging of Gout; Comparison of Hight Resolution US Versus Conventional X-Ray. Eur Radiol 18: 621–630 DOI 10.1007/s00330-007-0802-z.

9. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and Therapy journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout.

10. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing.

23