*SISTEM MUSKULOSKELETALNunung Ainur Rahmah

*

*NORMALMatriks Organik (35 %) : Sel pembentuk tulang : - Osteoprogenitor stem sel mesenkimal - Osteoblast membentuk osteoid yg nantinya akan mengalami mineralisasi - Osteosit mengontrol kadar kalsium & fosfor serum - Osteoklast resorpsi tulang Protein tulang : kolagen tipe I (woven bone)

*

*

*

*KELAINAN PADA TULANGKelainan perkembanganPenyakit berkaitan dgn matriks abnormalPenyakit akibat disfungsi osteoklasPenyakit berkaitan dgn homeostatis mineral abnormalFrakturOsteonekrosisInfeksiTumor

*

*KELAINAN PERKEMBANGAN(MALFORMASI)1. APLASIA Tidak berkembangnya tulang ttt (biasanya ekstremitas)2. AMELIA tidak adanya satu atau > ekstremitas3. PHOCOMELIA kaki / tangan melekat langsung pd badan4. SUPERNUMERY5. SYNDAKTYLY 2 jari yg berdekatan menyatu6. CRANIOCHISCHISIS tdk tertutupnya kolumna spina & tengkorak

*

*PENYAKIT AKIBAT DEFEK HORMON & MEK. TRANSDUKSI SINYALAKONDROPLASIADefek sinyal sel parakrin penurunan proliferasi kondrosit kegagalan pertumbuhan kartilago endokondral epifiseal DwarfismeFamilial dominan atau mutasiTulang panjang abnormal (pendek), tp pertumbuhan aposisional tidak terganggu lebarnya normal

*

*AKONDROPLASIAHeterozigot :

- Rentang usia normal- Tulang belakang & tengkorak normal kepala & badan terlihat besar utk ekstremitas yg lebih pendek- Perkembangan mental, seksual & reproduksi normalHomozigot :

- Rongga dada sempit segera stlh lahir

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK STRUKTUR PROTEIN MATRIKS OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU TULANG RAPUHKel. genetik Sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif & kuantitatif)Gejala : bervariasi, fatal pada periode perinatal, fraktur multipel, blue sclerae, hearing lossMorfologis : Osteopenia (berkurangnya sel tulang) penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK DEGRADASI MAKROMOLEKULMUKOPOLISAKARIDOSISLysosomal storage disease deff. enzim asam hidrolase yg mendegradasi mukopolisakarida (mis. dermatan sulfat, heparan sulfat, keratan sulfat)Kondrosit berperan pd metab. MukopolisakaridaSemua kartilago hialin abnormal tubuh pendek, dinding dada abnormal, malformasi tulang

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGN PENURUNAN MASSA TULANGOSTEOPOROSISSkenario I

*

*

*

*OSTEOPOROSISMorfologis : - Korteks & trabekula menipis- Sistem saluran havers melebarNORMAL

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK JALUR METABOLIKOSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE = ALBERS-SCHONBERG DISEASEPeny. Herediter, jarang

- Autosom resesif saat lahir - Autosom dominan mdh fraktur Fungsi osteoklas berkurang resorpsi tulang berkurang pertumbuhan tulang (osteoid) berlebihan penebalan korteks dan penyempitan rongga meduler gangguan hematopoesis (anemia, neuropenia)Walaupun tulang tebal tp rapuh krn tdk diremodelling (tdk di mineralisasi) mdh fraktur

*

*PENYAKIT AKIBAT DISFUNGSI OSTEOKLASPENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS)Monostotik (tlg pjg, vertebra) atau poliostotik (tlg pipih)Stadium :

1. Stadium osteolitik awal (tulang melunak) 2. Stadium osteolitik-osteoblastik campuran (tulang keras & besar, tp berpori-pori & ringan) 3. Stadium osteosklerotik (tulang menebal)Patogenesis :

Infeksi paramyxovirus pd osteoblas & osteoklas

*

*PENYAKIT PAGETMorfologi :

- Fase osteolitik : osteoklas >>- Fase campuran : Gangg. neo-osteogenesis anyaman tulang tdk teratur (krn tulang baru & tulang lama saling melekat secara tdk teratur) pola mosaik khas utk penyakit Paget. Sumsum tulang di sekitarnya menjadi fibrotik.- Fase burn-out : pembentukan tulang & osteosklerosis

*

*NormalPeny. paget

*

*PENYAKIT PAGET- Pembentukan tulang baru terganggu & sgt kurang mineral tulang lunak & banyak pori stabilitas struktural berkurang mdh fraktur / deformitas jika tertekanGambaran klinis :

- Tulang fraktur, deformitas rangka (mis. tibia bengkok, tengkorak membesar), pada tulang wajah menghasilkan leontisiasis ossea (wajak spt singa)- Penekanan saraf, osteoartritis - Vaskularisasi pd lesi poliostotik gagal jantung

*

*PENYAKIT PAGETR : Penebalan korteks tulang

*

*FRAKTUROSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU TULANG RAPUHKel. genetik Penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang krn sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif & kuantitatif)

OSTEOPOROSISKorteks & trabekula menipis (massa tulang berkurang) krn osteoklas , osteoblas Sintesis kolagen normal

OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE = ALBERS-SCHONBERG DISEASEPeny. Herediter Tulang tebal tp rapuh krn Fungsi osteoklas pertumbuhan tulang (osteoid) >> tp tdk di mineralisasi penyempitan rongga meduler gangg. hematopoesis

PENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS)Inf. paramyxovirus Tulang tebal tdd campuran osteoklas >> + neo-osteogenesis + osteosklerosis anyaman tulang tdk teratur tulang lunak & banyak pori pola mosaik

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGNHOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL1. RIKETSIA & OSTEOMALASIARiketsia anak, Osteomalasia dewasaDeff. Vit. D / deplesi fosfat mineralisasi gagal. Penyebab deff :

1. Deff. dalam makanan2. Paparan sinar matahari tdk adekuat3. Malabsorbsi vit. D, kalsium, atau fosfat4. Gangg. Konversi vit. D jd metabolit aktif5. Resistensi end-organ6. Kelainan metab. Vit. D (herediter atau didapat)

*

*RIKETSIA & OSTEOMALASIAMorfologi :

- Kegagalan mineralisasi tulang kelebihan osteoid (matriks tak bermineral) tulang melunak- Pelebaran abnormal lapisan osteoidGambaran klinis :

- Anak : Tulang panjang (femur, tibia, radius & ulna) bengkok Rangka lemah kifosis, skoliosis

*

*RIKETSIA & OSTEOMALASIA Sternum menonjol pectus carinatum (pigeon chest) Deformitas tulang rusuk perbatasan tulang & tulang rawan iga menonjol (rickety rosary) Kepala penonjolan dahi Tengkorak craniotabes (penipisan tulang tengkorak bag. belakang).- Dewasa (stl pertumbuhan tulang terhenti) tidak terjadi deformitas, hanya osteopeni

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGNHOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL2. HIPERPARATIROIDISMEPrimer atau sekunderMengakibatkan :

1. Demineralisasi2. Peningkatan aktifitas osteoklas dgn resorpsi tulang & fibrosis peritrabekular (osteitis fibrosa)3. Fibrosis SSTL & resorpsi yg lebih jelas dgn pembentukan kista dalam rongga SSTL (osteitis fibrosa sistika atau Peny. Von Recklinghausen)

*

*HIPERPARATIROIDISMER : Berkurangnya massa tulang berupa penipisan tulang mouth-eaten (bentuk kupu-kupu) di falang distal & klavikula Berkurangnya massa tulang mikrofraktur + perdarahan mengundang makrofag jar. Ikat reparatif Brown tumor Dpt terjadi kalsifikasi metastatik di jar. lunakPerubahan tulang akan normal bila hiperparatiroidisme diatasi

*

*PENYAKIT BERKAITAN DGNHOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL3. OSTEODISTROFI GINJALBerbagai perubahan tulang akibat peny ginjal kronik termasuk :Resopsi tulang osteoklastik osteitis fibrosa cysticaMineralisasi matriks yg terhambat osteomalaciaOsteosclerosisRetardasi pertumbuhanOsteoporosis

*

*OSTEODISTROFI GINJALPatogenesis :Gagal ginjal kronik retensi fosfat & hiperfosfatemia hiperparatiroid sekunder aktifitas osteoklas meningkatKerusakan ginjal menurunkan absorbsi kalsium dari usus hipokalsemia Asidosis metabolikAkumulasi Fe dan alumunium pd tulang toksik utk tulang

*

*FRAKTURMorfologi :

Penyembuhan melalui 3 tahap :1. Organisasi hematoma di lokasi fraktur. Fraktur hematom sel radang masuk mengeluarkan sitokin aktivasi sel osteoprogenitor, osteoblas & osteoklas menghasilkan pro-kalus yg lunak2. Konversi pro-kalus kalus fibrokartilaginosa (osteoid)

*

*FRAKTUR3. Penggantian kalus fibrokartilaginosa kalus oseosa (diendapi kalsium) yg akhirnya menyatu mengikuti garis penyangga bobot tubuh utk menyelesaikan perbaikan

*

*Tulang lameler nekrotik

Woven reaktifRemodeling : tlg lameler yg nekrotik & woven reaktif akan dibuang oleh osteoklas & diganti tulang lameler baru

*

*OSTEONEKROSIS (NEKROSIS AVASKULER)JarangIskemia lokal infark tulang & SSTL dlm rongga meduler metafisis atau diafisis atau subkondral epifisisKorteks tdk terkena krn ada perdarahan kolateralMekanisme :

- Fraktur terputusnya vaskularisasi- Kortikosteroid- Trombosis & emboli Penyakit Caisson - Cedera pemb. drh (vaskulitis, radiasi, dll)- Kompresi vaskuler- Hipertensi vena

*

*OSTEONEKROSIS (NEKROSIS AVASKULER)Morfologi :

Daerah infark berwarna kuning pucat di dlm SSTL - Osteosit mati, lakuna kosong, sel lemak nekrotik- Creeping substitution timbul pada daerah pinggirnya - Infark subkondral : kartilago sendi kollaps ke dlm tlg nekrotik yg melunakGambaran klinis :

- Asimptomatik- Lesi subkondral nyeri osteoartritis

*

*INFEKSIPeriostitis : radang periosteumOsteitis : radang tulangOsteomyelitis : radang jaringan tulang & SSTLPanosteitis : radang seluruh bagian tulangDalam klinik yg dimaksud dgn osteomyelitis adalah panosteitisOsteomyelitis dimulai sbg osteomyelitis akut yg dpt sembuh atau menjadi kronik

*

*INFEKSI1. OSTEOMIELITIS PIOGENIKAkibat penyebaran bakteri ke tulang, dgn cara :

1. Hematogen - >> di negara berkembang - Staphylococcus aureus, salmonella2. Perluasan infeksi - >> di negara maju - Infeksi campuran atau kuman anaerob3. Fraktur terbuka / tindakan bedah / inokulasi traumatik

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKRadang pd SSTL, saluran havers & periosteum bisul pd tulang>> pd anak-anakPatogenesis :

Infeksi pd metafisis / arkus vertebra abses lokal menjalar ke arah ruang SSTL & ke korteks nanah akan terbentuk di bwh periosteum periosteum terangkat P. darah trombosis septik septikemia / piemia & aliran darah terganggu tulang akan nekrosis

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKTulang nekrotik akan terpisah dari tulang yg sehat sequestrum Bila masa akut lewat osteoblas akan membentuk tulang baru di sekitar sequestrum (involucrum) yg menyelubungi & menutup tempat peradangan bila berlanjut menjadi sklerotik (Garres sclerosing osteomyelitis)Kronik : deformitas tulang sinus tract, amiloidosis sekunderDapat sembuh atau terlokalisir & membentuk dinding abses Brodie

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKOsteomyelitis kronik : Fragmen korteks tulang yg nekrotik sequestrum. Periosteum reaktif dibentuk di sekitar sequestrum menyelubungi & menutup tempat peradangan involucrum

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKR : lesi litik pd metafisis distal femur. Lokasi lesi tergantung pada rute bakteri ke tulang. Metaphysis sering terkena karena banyak vaskular

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKOsteomyelitis akut : debris fragmen tulang dikelilingi sel radang akut. Pembuluh darah kongestif

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKOsteomyelitis kronik : fragmen tulang dikelilingi oleh sebukan sel mononuklear. Utk penyembuhan Bag. nekrotik hrs di buang dulu krn osteoklas tdk aktif pd daerah radang

*

*OSTEOMIELITIS PIOGENIKKlinis :

- Peny. akut, demam tinggi- Pada tempat lesi nyeri, perlunakan, panas- Penyulit : fraktur, amiloidosis, bakteremia dgn endokarditisTerapi : antibiotik & drainaseKomplikasi : fraktur, amiloidosis, endokarditis, sepsis

*

*INFEKSI2. OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA>> di negara berkembang, pd anak & dewasa mudaInfeksi bersifat perlahan-lahan (insidious), tp lebih merusak & sulit dikontrol daripada infeksi supuratifBerasal dari fokus primer lain hematogenTulang yg sering terkena : vertebra, tulang kecil kaki & tangan, ujung tulang panjang (epifisis & metafisis)Sering mengenai sendi artritis tuberkulosa

*

*OSTEOMYELITIS TUBERKULOSAKelainan dalam 2 bentuk :

1. Perkijuan sedikit, tp granulasi TB yg luas 2. Pelunakan & destruksi tulang disertai perkijuan luas & pembentukan nanah (abses dingin) yg dpt menjalar menembus kulit menjadi fistulaBila terjadi pd vertebra Penyakit Pott

Korpus mengalami perkijuan korpus bagian depan rusak sedangkan spina di belakang tetap utuh terjadi gibus mengakibatkan kifosis angularis & skoliosis

*

*INFEKSI3. PENYAKIT TULANG SIFILITIKAkibat penyakit sifilisMengenai diafisis, jarang pd sendi, osteosklerosis >>Btk Kongenital :

- Terjadi saat lahir- Periostitis akan dibentuk tulang baru seluruh tulang menjadi tebal & kuat. Pd tibia pembentukan tulang baru di permukaan anterior gamb. saber shin (tulang melengkung ke depan)

*

*PENYAKIT TULANG SIFILITIK- Pembentukan gumma pd tlg hidung & palatum durum pangkal tulang hidung terbenam (saddle-nose)Btk didapat :

- Periostitis : spt btk kongenital, tp kdg terbentuk tulang tidak merata, tidak teratur & ujungnya kdg tajam menekan jar. lunak sekitarnya nyeri- Gumma >> menjalar melalui pemb. darah saluran havers kerusakan tulang tulang seolah dimakan rayap (worm eaten appearance)

*

*PENYAKIT TULANG SIFILITIKMorfologi : Jaringan granulasi yg mengandung sel plasma dan tulang nekrotikGummataSpirochaeta (+) pad pewarnaan Silverus

*

*TUMOR TULANG DAN LESI MIRIP TUMORTumor pembentuk tulangTumor pembentuk kartilagoTumor fibrosa & fibro-osseosaTumor lain

*

*TUMOR PEMBENTUK TULANG(BONE-FORMING)1. OSTEOMAJinakBertonjol banyak, tdk menggantung, menempel pd permukaan tulang utuh & sgt sklerotikTmsk tumor osteoblastik membuat matriks osteoid yg dpt dimineralisasi woven & lameler bone>> pd tulang tengkorak & tulang wajahPd tengkorak menekan fungsi organ lokalPd wajah mengganggu secara kosmetikBerkaitan dgn sindrom Gardner

*

*TUMOR PEMBENTUK TULANG(BONE-FORMING)4. OSTEOSARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK)Sel tumor ganas membentuk osteoidPrimer : tdk memp. kel. tulang sebelumnya, usia muda < 20 th, pada metafisis tulang panjang sblm epifisis menutupSekunder : ada latar belakang kel. tulang sebelumnya (mis. peny. Paget, enkondroma, eksostosis, osteomyelitis, displasia fibrosa, infark, fraktur) atau pajanan thd pengaruh onkogenik (irradiasi sebelumnya), usia lebih tua, pd tulang pipih & tulang panjang

*

*OSTEOSARKOMA>> terjadiPatogenesis

1. Pengaruh genetik : retinoblastoma familial resiko osteosarkoma2. Pengaruh konstitusional : saat pertumbuhan tulang aktif (mis. pada daerah femoral) osteosarkoma berkembang 3. Pengaruh lingkungan (radiasi)Dpt terjadi ekstraskeletalLab : Fosfatase alkali serum meningkat

*

*OSTEOSARKOMAR :Destruksi korteks & penyebaran ke jaringan lunak menimbulkan reaksi periostealGamb. Codmans triangle bayangan segitiga antara kortikal & ujung elevasi periosteal Skip metastasis (metastasis pada tulang yang sama atau menyeberangi sendi) jarang terjadi

*

*OSTEO-SARKOMA

*

*OSTEOSARKOMAMorfologi :

- Terjadi dlm rongga meduler di ujung metafisis tulang panjang (tibia proksimal, femur distal / proksimal, humerus proksimal)- Berupa massa abu-abu putih, invasif & destruktif, terdapat perdarahan lokal & nekrosis- Jenis : osteoblastik, fibroblastik, kondroblastik, teleangiektatik

*

*OSTEOSARKOMAOsteoid ganasInti sel tumor pleomorfik, hiperkrolatik

*

*OSTEOSARKOMAGamb. Klinis :

- Pada daerah lesi : nyeri, perlunakan & bengkak, fraktur- Dpt metastasis jauh (ke paru & tulang lain)- Th/ : - pembedahan- radiasi- kemoterapiOsteosarkoma rahang & varian low grade, osteosarkoma parosteal prognosis lebih baik daripada osteosarkoma klasik

*

*TUMOR PEMBENTUK KARTILAGOKONDROMA (ENKONROMA)JinakTunggal atau multipel non familial (enkondromatosis / peny. Ollier, bila disertai hemangioma di jar sindr. Maffucci)Gejala klinis :

- Asimptomatik, tp dpt terjadi deformitas tulang, nyeri & fraktur- Dpt kambuh bila dibuang tdk komplit

*

*KONDROMA (ENKONROMA)Pd btk multipel dpt jd ganas Pada tulang panjangEnkondroma pada tulang yang kecil (tangan dan kaki) bisa lebih seluler tanpa data radiologik bisa keliru dengan low grade kondrosarkoma

*

*KONDROMA (ENKONROMA)R :Batas tumor tegas Bisa radiolusen mineralisasi kerasSering di metafisis, sentral atau eksentrikDestruksi kortkes (-)Invasi ke jaringan lunak (-)

18.bin

19.bin

20.bin

*

*KONDROMA (ENKONROMA)Morfologik :Umumnya hiposeluler, avaskulerMatriks hialin, miskoid atau kondroidBisa multinoduler

21.bin

22.bin

23.bin

*

*TUMOR PEMBENTUK KARTILAGOKONDROSARKOMAGanasDpt primer (de novo) atau sekunder (timbul dari enkondroma, osteokondroma, kondroblastoma)Pd usia pertengahan atau lebihLokasi : skeleton sentral (rusuk, bahu, panggul)

& sekitar lututR : daerah destruksi tulang yg terlokalisir, dgn

sebaran bintik-bintik kalsifikasi

*

*KONDROSARKOMAR : amat pentingGambaran radiolusen dgn bercak perkapuran atau ringlike opacitiesErosi/destruksi korteksKorteks sering menebalReaksi periosteal sedikit atau (-)

24.bin

*

*KONDROSARKOMAMorfologik :Matriks berwarna abu-abu kebiruan Tumor berlobus-lobus tak teratur, dipisahkan oleh jar. ikat atau trabekula tulang, > seluler daripda enkondroma Berisi sel kartilago dgn inti anaplastik, hiperkromatik, kdg binukleusInfiltrasi ke korteks & medula beda dengan enkondromaMatriks kondroid / miksoidPada high grade mitosis (+), nekrosis (+)

*

*KONDROSARKOMA

26.bin

*

*KONDROSARKOMA

28.bin

*

*TUMOR LAIN1. EWING SARCOMA & PRIMITIF NEUROECTODERMAL TUMOR (PNET)Fenotif samaSmall round cell tumor tulang & jar. lunakDD/ : Limfoma

RhabdomyosarkomaNeuroblastomaOat cell carcinoma

*

*EWING SARCOMAMorfologi : Berasal dari rongga medular invasi ke korteks & periosteum membentuk massa jar. lunakPutih pucat, kdg disertai hemoragis & nekrosisTdd sel2 bulat, ukuran sedikit > besar dari limfosit, sitoplasma jernih(>> glikogen), Homer-Wright rosettes (menunjukkan differensiasi neural) Kdg bersepta stroma tipisNekrosis dpt ditemukan

*

*EWING SARCOMA

*

*EWING SARCOMAKlinis: Pada diafisis tulang tubular, femur dan pelvisMassa yg makin membesar, nyeri, bengkak, hangat, demamAnemia, leukositosisR : litik destruktifTerapi: kemoterapi dan bedahPrognosis : 75 %

*

*EWING SARCOMA

*

*TUMOR LAIN2. GIANT CELL TUMOR Tumor jinak tulang yg lokal agresif Jarang Berasal dari prekursor sel monositKlinis: keluhan artritis, fraktur patologisWalaupun jinak

4 % dapat metastasis ke paruTerapi : kuretase 40-60 % rekurensi

*

*GIANT CELL TUMORR :Tumor besar, litik, eksentrik, kistik, gambaran "soap bubble" Korteks tipis, tp tidak rusakMengenai subchondralplate

*

*GIANT CELL TUMORPada epifisis & metafisis Growth plate, >> distal femur& proximal tibia, sakrum, pelvis, tulang tangan & kakiKortex tidak dirusak oleh the tumor

*

*GIANT CELL TUMORTumor besar, merah-coklat, degenerasi kistik, perdarahan

*

*GIANT CELL TUMORMorfologi :Sel uniform, oval, mononukleus bercampur dgn giant cell berinti banyak (dapat mencapai 100)Nekrosis, hemoragis, deposit hemosiderin, pembentukan tlg reaktif

*

*METASTASIS TUMOR KE TULANGMenyebar melalui : Penyebaran langsungHematogen atau linfogenIntraspinalAsal : >> carcinoma payudara, prostat, paru, ginjal dan thyroidPada anak2 : neuroblastoma, Wilms tumor, osteosarcoma, ewings sarcoma, dam rhabdomyosarcoma

*

*METASTASIS TUMOR KE TULANGR :Litik (tumor yg memproduksi prostaglandin, interleukin, hormon paratiroid osteoclast) Blastik (adenocarcinoma prostate osteoblast) atau Campuran litik-blastik ( >> )

*

*METASTASIS TUMOR KE TULANGMetastasis karsinoma prostat ke tulangPulau-pulau sel karsinoma prostat pada rongga SSTL

*

*SENDI-SENDIPenyakit sendiTumorous involvement

*

*SENDI 1. OSTEOARTRITIS (OA) = PENY. SENDI DEGENERATIFSkenario 3Menyebabkan :

- Penebalan tulang subkondral & pertumbuhan tulang berlebih (osteofit = spur) di sekitar pinggir sendi- Penonjolan tulang di tepi sendi interfalang distal menghasilkan nodus Heberden

*

*OSTEOARTRITIS (OA)IPD

*

*OSTEOARTRITIS (OA)Morfologi : OligoartikulerPerubahan awal hilangnya proteoglikan & penurunan metakromasia kartilago sendi (berkaitan dgn kehilangan kondrosit fokal bergantian dgn daerah proliferasi kondrosit & peningkatan basofilia matriks)Selanjutnya terjadi keretakan & pengelupasan, diikuti terjadinya celah vertikal ke dlm tulang subkondral

*

*OSTEOARTRITIS (OA)Pengelupasan kartilago membuat lubang di bwhnya terbuka, yg tampak seperti gading (eburnasi) krn gerakan sendi yg kontinu mengkilapkan permukaannyaMikrokista & fraktur dapat terjadi

Histologik :Sebukan sel radang kronik ringan (sinovitis non spesifik), metaplasia osteokartilaginosa, fragmen-fragmen yg menghasilkan badan osteokartilaginosa jarang (joint mice) di dalam rongga sendi

*

*OSTEOARTRITIS (OA)Pembentukan osteofit di sekitar pinggir sendi yg menonjol dari sendi intervertebral Osteofit pd tepi sendi interfalang distal disebut nodus Heberden

*

*OSTEOARTRITIS (OA)OA pd collum femoral Irregularitas dan erosi pada permukaan sendi, hanya sedikit tulang rawan sendi yg tersisa

*

*OSTEOARTRITIS (OA)Pd kasus lanjut, tdk ada tulang rawan yg tersisa & terjadi eburnasiSecara histologik : sklerotik

Osteofit

*

*Kartilago erosiPermukaaan sendi femurPatellaOSTEOARTRITIS (OA)

*

*SENDI2. ARTRITIS REUMATOID (RA)IPD

*

*ARTRITIS REUMATOIDMakroskopik :Radang sinovium Sinovium hiperplastik Membran sinovial hiperemik

*

*ARTRITIS REUMATOIDSinovium hipertropi, hiperplastik, bersebukan sel limfosit, sel plasma dan histiositVascularisasi meningkatMembran sinovial

*

*ARTRITIS REUMATOIDPannus (Sinovium yg berlebihan)Panus akan mengisi rongga sendi, menutupi permukaan sendiSitokin yg dilepaskan dari pannus Peny. sendi degeneratif dgn ankilosis tulang & fibrosis

*

*ARTRITIS REUMATOIDNodul rheumatoidDlm jar. SubkutanBerhub dgn peny. sendi yg parahBerupa nekrosis fibrinoid dikelilingi epiteloid, limfosit & sel plasmaVaskulitis akut & radang fibrosa non spesifik pd paru, lien, jantung, mata, & saraf tepi

*

*SENDI3. SPONDILOARTROSIS SERONEGATIFMeliputi :1. Spondiloartritis ankilosa (peny. Marie strumpel): - Peny. radang kronik progresif di vertebra & sendi sakroiliaka - >> pd laki-laki - Imunogenetik2. Sindrom Reiter : - Kumpulan 3 gejala : artritis, uretritis non-gonokok atau servisitis dan konjungtivitis - >> laki-laki, Autoimun

*

*SENDIARTROPATI KRISTAL

A. GOUT dan ARTRITIS GOUT Sekelompok keadaan terdiri atas :1. Hiperurikemia (ciri penting pd gout, tp tdk semua hiperurikemia akan mengalami gout)2. Serangan artritis akut yg dipicu oleh kristalisasi urat di sendi3. Interval asimptomatik 4. Terjadi gout tofaseus kronik & artritis pd akhirnya

*

*GOUT dan ARTRITIS GOUTPatogenesis :Primer :

- >>, Idiopatik, multifaktor- Produksi as. urat >>, ekskresi normal Produksi as. urat normal, ekskresi berkurang- Predisposisi : alkohol, obesitasSekunder

- Peningkatan turn over asam nukleat krn hemolisis kronik, polisitemia, leukemia & limfoma

*

*GOUT dan ARTRITIS GOUTMorfologi :

1.Artritis akut : penyerapan kristal (bentuk jarum yg birefringent) mengaktivasi peradangan 2.Artritis kronik : berkembang dari presipitasi berulang as. urat progresif menjadi pelapisan sinovial sendi 3.Tofus: Massa urat kristalin (amorf), dikelilingi rx radang (makrofag, limfosit, fibroblas, & foreign body giant cell). >> di telinga, bursa olekranon & patella, ligamen periartikuler jar. lunak

*

*GOUT dan ARTRITIS GOUTTofus

*

*GOUT dan ARTRITIS GOUTTofusKristal dikelilingi makrofag, limfosit, dan giant cells (DD/ nodul reumatoid : pd sentral tdpt nekrosis fibrinoid)

*

*GOUT dan ARTRITIS GOUTKorelasi klinis>> pd ibu jari kakiSerangan krn kelelahan fisik atau emosional, komsumsi alkohol >>, diet >>Serangan berkurang spontan atau dgn obat90 % pasien akan mengalami kerusakan ginjal

- Nefropati as. urat akut deposit urat intratubular- Nefrolitiasis- Nefropati as. urat kronik deposit urat interstitial

*

*SENDIARTROPATI KRISTAL

B. PENY. DEPOSISI KRISTAL KALSIUM PIROFOSFAT = Pseudogout/ KondrokalsinosisEtiologi : Diturunkan, sporadik atau berkaitan dgn trauma / pembedahanMorfologi :

Deposit kristal,putih spt kapur

*

*TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT1.BURSITIS- Peradangan bursa- >> pd laki-laki- >> di bursa subdeltoid, olekranon, prepatela, radiohumeral- Etiologi : faktor kelelahan

*

*TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT2.GANGLION & KISTA SINOVIAL Ganglion : kista kecil (1-1,5 cm), multiloculated pd jar. ikat kapsul sendi atau selubung tendo>> pergelangan tangan, nodul keras tp lentur Akibat degenerasi miksoid & pelunakan jar. ikatKista sinovial / kista Baker : herniasi sendi lutut ke dlm poplitea krn peningkatan cairan / eksudat intra-artikuler yg cukup banyak (mis. pd artritis reumatoid / supuratif)

*

*TUMOR JARINGAN LUNAK DAN TUMOR-LIKE LESIONSTumor jar. lunak : proliferasi mesenkimal pd jar. non-epitelial ekstra-skeletal tubuh, tdk termsk visera, selaput otak & sist. LimforetikulerParameter penting :

- Ukuran makin besar hsl makin buruk- Stadium berdasarkan derajat diferensiasinya- Laju pertumbuhan berdasarkan mitosis & luasanya nekrosis- Lokasi makin superfisial prognosis makin baik

*

*TUMOR JARINGAN LEMAK1.LIPOMA Jinak >> di subkutis, tu punggung, bahu, leherBerkapsul, terdiri atas sel lemak matur berbagai ukuran

2. LIPOSARKOMAGanas>> pd jar. lebih dalam 4 varian (berdasarkan diferensiasi lipoblast): well-differentiated, miksoid (>>) , round cell dan pleomorfik

*

*FIBROMA DAN FIBROSARKOMA1.FIBROMAJinak, kecil, berbatas tegas, berwarna abu2 putihMorfologi : fibroblas maturFIBROSARCOMAGanas, di jar. lebih dalamMassa besar, infiltratif, abu2 lunak spt ikanMorfologi : hiperselular, tdd fibroblas yg anaplastik dgn pola pertumbuhan menyerupai herring bone, mitosis >>

*

*TUMOR OTOT SKELETAL1.RHABDOMIOMA KARDIAKHamartoma, >> dlm tuberosa sklerosisTipe : desawa & fetal

2. RHABDOMIOSARKOMA >> pd anak, >> pd kepala, leher, urogenitalMorfologi: Rhabdomyoblast (sitoplasma eksentrik, eosinofilik, granular), tad pole cell, spider web cell

*

*TUMOR OTOT POLOS1. LEIOMIOMA Jinak, >> pd genital wanitaMorfologi : hiperseluler, tersusun bentuk fasikel, tdd sel spindel dg ujung tumpul, inti panjangTerapi : pembedahan

2. LEIOMIOSARKOMA Ganas, jarangMassa besar, abu2, lunakMorfologi : sama dgn leiomioma tp kromatin inti kasar

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*