Ketuban Pecah Dini

LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Oleh:

Heri Wahyudi

0702005065

Pembimbing:

dr. I Nyoman Nuada, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

BADAN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TABANAN

MARET/APRIL 2012

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu,

bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. Istilah premature rupture of

the membrane (PROM) yang dipergunakan pada beberapa literatur sedikit membingungkan. Istilah ini

cukup tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau aterm, datang

dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tanda-tanda persalinan. Sedangkan preterm

premature rupture of membranes (PPROM) adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia

kehamilan kurang dari 37 minggu.1,2

Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita

hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau hanya

sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3

Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Jarak

antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Bila

periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat

meningkatkan angka kematian ibu dan anak.5

Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti

misalnya ascendinginfeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio plasenta. Beberapa

penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia kehamilan 34 minggu

dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden distres pernafasan, lamanya

perawatan bayi, dan hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia

kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau

komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.3

Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki morbiditas

neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama, risiko

infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut

Crowley 2002, pemberian kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi,

perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm. Penelitian lain

oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid juga bermanfaat pada ketuban pecah dini

preterm.3

Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit

kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang

meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus

setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban

pecah, khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lain-lain. 3,4

Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau

komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil

datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi

intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) adalah

pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda

persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan

nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian

tidak timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3

cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

  Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun

preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah

dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /

preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka

disebut prolonged PROM. 1,4,5

2.2 Epidemiologi

Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil

datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7%

dari seluruh kehamilan.5

KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye 1982

memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio

berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau

pun janin.

Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan

solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian

prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko

infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh

kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada

ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis

neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam4,5.

Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari

2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD

preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara

konservatif sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi

KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas4.

2.3  Kimia Faal Likuor Amnii

Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion terdapat

likuor amnii (air ketuban). Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml,

berwarna putih agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, agak manis dan amis. Kadang-kadang

pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium.

Cairan ini dengan berat jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam anorganik

serta bahan organik, dan bila diteliti dengan benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari

bayi), sel-sel epitel, dan verniks kaseosa (lemak yang menyelimuti kulit bayi). Protein ditemukan rata-

rata 2,6% gram per liter, sebagian besar sebagai albumin. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya

kehamilan (1,025-1,010).

            Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti, masih dibutuhkan penyelidikan lebih

lanjut. Telah banyak teori dikemukakan mengenai hal ini, antara lain bahwa air ketuban berasal dari

lapisan amnion, terutama dari bagian pada plasenta. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal

dari plasenta. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin,

transudasi darah ibu, dan sekresi dari epitel amnion.

            Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar, memungkinkan janin

bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin, meratakan tekanan di dalam uterus pada

partus, sehingga serviks membuka, dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di

dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami infeksi.

2.4  Etiologi

Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan

membran dengan pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang

peranan dalam melemahnya membran amnion. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi

fisiologis, namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang

patologis.KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti

protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks

metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena

infeksi2,4,5.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan beberapa

faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah1,3,5:

1. Infeksi

            Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan

selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi

amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali.

Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti

protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks

metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena

infeksi2,4,5.

2. Defisiensi vitamin C

    Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang

dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C

dalam darah ibu.

3. Faktor selaput ketuban

    Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan

tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu

sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan

ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada

kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. 72 %

penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah

sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.

4. Faktor umur dan paritas

    Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur

serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

    Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih

disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.

6. Faktor-faktor lain-           Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih

awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.-           Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban

pecah dini.-           Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada

kehamilan prematur.-           Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD namun mekanismenya belum

diketahui dengan pasti.-           Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di

atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah

dini.

2.5 Patogenesis

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena

kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan

antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban3.

Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm3.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan

kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi

kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu

grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut

diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari

kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga

memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat

metaloproteinase /tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1,

MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas

yang sama dengan  TIMP-13.

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas

MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat  mendekati persalinan

keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan

yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput

ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada

selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban

pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9

serta kadar TIMP-1 yang rendah3.

            Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada

struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui

berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam

pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada

wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang

rendah.

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina

termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease

yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3.

Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,

dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang

diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion3.

Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput

ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan

iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat

menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid.

Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion

akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim

siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini

hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun

prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan

prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan

aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.

            Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal

ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih

dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau2.

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan

reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta

meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi

progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang

lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi

mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon

ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan

meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat

sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam

patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram

(apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis

telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon

imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah

proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan

bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui

dengan jelas3.

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti

prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada

membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap

neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya

keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan

pecahnya selaput ketuban3.

 Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan       sebagai penyebab

ketuban pecah dini3

2.6 Gejala Klinis

Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah

cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus

menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis

pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik

antara lain1,7,8:

1.      Anamnesis:

a.       Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.

b.      Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks).

2.      Inspeksi: keluar cairan pervaginam.

3.      Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari osteum

uteri internum (OUI).

4.      Pemeriksaan dalam:

a.       Ada cairan dalam vagina.

b.      Selaput ketuban sudah pecah.

Catatan:

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah:

1.      Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah.

2.      Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat ketuban pecah adalah saat

penderita masuk rumah sakit.

Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam, maka dikamar bersalin

dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan

terminasi kehamilan7,9

2.7 DiagnosisMendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, jumlahnya, merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer atau kental dan baunya.Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut2,7:

-          Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks.

-          Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah mandi.  Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam, walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.

-          Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion akan menunjukkanfern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.

-          Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa darah lengkap, cRP, MSU dan kultur darah. Berikan antibiotika spektrum luas.

-          Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya, juga menilai aliran darah uteroplasenta. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal, tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini, walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis.

-          Pada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alpha-fetoprotein, dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini.

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah9:

         Diberikan antibiotik profilaksis, ampisilin 4x500 mg selama 7 hari

         Dilakukan pemeriksaan admission test, bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan.

         Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37,6

°C dilakukan terminasi segera.

         Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam. setelah 12 jam bila belum

ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi.

         Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik.

         Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic score (PS):

1.      Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan oksitosin drip.

2.      Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral,

maksimal 4 kali pemberian.

2.9 Komplikasi

KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan

disebut periode laten (lag period = LP). Makin muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya.

KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan, baik terhadap janin

maupun terhadap ibu. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan

peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam

penatalaksanaannya. 6:

1.      Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi janin sudah terkena infeksi, karena infeksi

intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan

meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan KPD antara

lain:

-          Infeksi intrauterin

-          Tali pusat menumbung

-          Kelahiran prematur

-          Amniotic Band Syndrome

2.      Terhadap ibu

Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam.

Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis, septikemia, dan dry-labor. Ibu akan merasa

lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lam, maka suhu badan naik, nadi cepat dan

nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu.

2.10 Prognosis

Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur

kehamilan.

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1  IDENTITAS

    Nama                       : GAPCR

    No RM                    : 358589

    Umur                       : 17 tahun

    Agama                     : Hindu

    Pendidikan              : SMA

    Pekerjaan                 : Ibu rumah tangga

    Alamat                    : Kamasan, Tabanan

    MRS                        : 25 Maret 2012

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama

Keluar air pervaginam.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 02.00 WITA (25 maret 2012) / 4jam

sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Cairan berwarna jernih, tidak disertai lendir bercampur darah.

Juga tidak ada riwayat sakit perut hilang timbul dan demam. Gerak janin dirasakan baik.

Hari pertama haid terakhir ( HPHT)   : 28 Juni 2012

Taksiran partus                                    : 4 April 2012

Menarche                                            : 14 tahun

Siklus                                                  : 30 hari

Lamanya haid                                     : 3-5 hari

ANC                                                   : Bidan (teratur) 10x

USG                                                    : 1x (tidak ada kelainan)

Riwayat sosial obstetri dan Ginekologi

Pasien menikah selama 9 bulan yang lalu, merupakan pernikahan pertama. Setelah menikah

pasienbelum pernah memakai alat kontrasepsi.

Riwayat obstetrik G1 P0000, 38-39 minggu.

Anak I  Ini

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit seperti hipertensi, DM, penyakit jantung, dan asma disangkal.

3.3  PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

            Keadaan umum           :  Baik

            Kesadaran                   :  Compos mentis

            Tanda Vital                 :  Tekanan darah 120/80 mmHg

                                                   Nadi 86x / menit

                                                   Napas 18x / menit

                                                   Suhu 36,8oC

            Berat badan                 : 60 kg

            Tinggi badan               : 147 cm

Status General

            Mata                            : Anemis ( -/- ), Ikterus ( -/- )

            Jantung                        : SIS2 tunggal, regular, murmur (-)

            Paru                             : Vesikular, rhonki (-/-) Wheezing (-/-)

            Abdomen                    : Bising usus (+) N, distensi (-)

            Ekstremitas                 : Odem (-)

Status Obstetrikus

Abdomen        : FUT 3 jari bawah xhypoid processus (30 cm), letak kepala, punggung kiri, kepala penurunan 4/5.

Kontraksi (-),  DJJ (+) 11.12.11

Vagina             : 

Inspekulo vulva/vagina: tampak cairan keluar dari osteum uteri interna dengan tes lakmus (+)

VT (05.30 WITA):

   PØ 1 cm, eff 25% sedang

   Ketuban (-) jernih.

                                       Kepala denominator belum jelas ↓ H1

                                       Tidak teraba bagian kecil / tali pusat.

3.4.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

DL, BT/CT, LED, UL

3.5 DIAGNOSIS

G1P0000,  38-39 mg T/H + primi Muda + KPD

PBB: 2945 gr

3.6. PERENCANAAN

Rencana diagnostik

-          Admission Test (AT)

-          USG

Rencana Terapi

-          MRS

-          IVFD RL 20 tts/mnt

-          Amoxicillin 3x500gram dilanjutkan dengan Cefotaxime 2 gr IV (skin test terlebih dahulu)

Rencana monitoring

-          Kelola ~ KPD aterm

-          Observasi his, DJJ, vital sign, dan tanda-tanda inpartu

-          Observasi temperatur rektal setiap 3 jam selama 24 jam di VK, dan setiap 6 jam di ruangan.

-          Pemeriksaan darah lengkap dan LED setiap 3 hari

Rencana edukasi

KIE pasien dan keluarga tentang rencana perawatan

3.7. RESUME

Pasien 17 tahun, G1P0000, hamil 38-39 minggu,  datang dengan keluhan keluar air pervaginam

sejak 4 jam SMRS. Air keluar tampak berwarna jernih. Pasien tidak merasakan sakit perut hilang

timbul. Gerakan janin dirasakan baik. Riwayat demam disangkal. Riwayat penyakit sistemik dan

operasi tidak ada.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan 120/80 mmHg, nadi 86x/menit, 18x/menit, temperatur

rektal 36,8 °C. Status general dalam batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan tinggi

fundus uteri 30 cm, his (-), djj 11.12.11. Dari VT didapatkan pembukaan serviks 1 cm, eff 25%,

ketuban (-) jernih, kepala denominator belum jelas, penurunan H I, tidak teraba bagian kecil janin atau

tali pusat.

3.8. OBSERVASI PASIEN

Waktu keluhan his DJJ Temp. rektal25 April 2011Pk. 05.30

Sakit perut (-) (-) 11.12.11 36,8

Pk. 08.30 Sakit perut (-) (-) 11.12.11 36,7

Pk. 11.30 Sakit perut (-) (-) 11.12.11 36,7Pk. 13.15 Ketuban Pecah > 12 jam persiapan SC KIE

keluargaPk. 15.15 Pasien dilakukan tindakan section caesariaPk. 16.55 (Post SC) Enek (+), lemas (+) TD: 110/80, N:88x/menit,

RR:18x/menit, T.ax: 36.6oC

3.9.  FOLLOW UP

25 maret 2012 (05.30 WITA)

S          : nyeri perut (-), keluar air (-), demam (-), gerak anak (+) baik

O         : St Present T 120/80 mmHg, N 86x/mnt, R 18x/mnt, T 36oC

              Mata anemi -/-, ikterus -/-

              Thorax cor/po dbN

              Abdomen      : fut 3 jari bawah xhypoid processus

  His (-)

                                      DJJ (+) 144x/menit

              Vagina           : perdarahan aktif (-)

Ass      : G1P0000 38-39 minggu T/H dengan KPD (PBB: 2945 gram)

Tx        : Konservatif

              Bed rest hari ke 0

              Amoxicillin 3 x 500 mg

Mx       : keluhan, tanda vital, DJJ, DL dan LED @ 3 hari, T rektal @ 3 jam

KIE

25 maret 2012 (15.15-16.55 WITA)

Laporan Operasi

-          SCTP

-          Meluxir kepala bayi lahir menangis, ♂, 2600 gram, kel (-), anus (+), AS: 7-9, sisa air ketuban jumlah

cukup jernih

-          Plasenta lahir komplit ± 450 gram, kalsif (-), ptp: 50 cm

-          Insisi SBR dijahit lapis demi lapis

-          Uterus normal, kontraksi baik

-          Tuba ovarii kanan/kiri normal

-          Lapangan operasi dijahit lapis demi lapis

-          Perdarahan ±400 cc operasi selesai

Th/

-          D5%:RL 2:128 tetes/menit

-          Oxy drip 12 jam post SC

-          Cefotaxim inj 2x1gram IV

-          Ketorolac inj 2x1 ampul IV

-          Observasi Vital sign, Temp. rectal, produksi urin

26 Maret 2011

S          : enek (+), lemas (+), demam (-), gerak anak (+) baik

O         : St Present T 110/80 mmHg, N 81x/mnt, R 18x/mnt, T 36oC

              Mata anemi -/-, ikterus -/-

              Thorax cor/po dbN

              Abdomen      : fut 1 jari bawah pusat

                                      Luka post op (+) terawat

                                      Kontraksi uterus (+) baik

              Vagina           : perdarahan aktif (-)

Ass      : P1001 post SC hari ke 1 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek

Tx        : Bed rest hari ke I

-          D5%:RL 2:128 tetes/menit

-          Cefotaxim inj 2x1gram IV

-          Ketorolac inj 2x1 ampul IV

-          Diet bebas

Mx       : Keluhan, Observasi Vital sign, Temp. rectal, produksi urin, KIE

27 Maret 2012

S          : nyeri luka post op (+), ASI (-), BAB/BAK (-/+), ma/mi (+) baik, Flatus (+), mobilisasi (-)

O         : St Present T 125/75 mmHg, N 88x/mnt, R 18x/mnt, T 36,6oC

              Mata anemi -/-, ikterus -/-

              Thorax cor/po dbN

              Abdomen      : fut 2 jari bawah pusat

                          Luka post op (+) terawat

                                      Kontraksi uterus (+) baik

              Vagina           : perdarahan aktif (-)

Ass      : P1001 post SC hari ke 2 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek

Tx        : Bed rest hari ke I

-          Up infus D5%:RL 2:128 tetes/menito   Amoxicillin 3x500mg

o   Asam mefenamat 3x500mg

o   SF 1x1

-          Diet bebas

Mx       : Keluhan, Observasi Vital sign, Temp. rectal, produksi urin, KIE

28 Maret 2012

S          : nyeri luka post op (+), ASI (+) baik, BAB/BAK (+/+), ma/mi (+) baik, Flatus (+), mobilisasi (+)

O         : St Present T 120/70 mmHg, N 80x/mnt, R 18x/mnt, T 36,5oC

              Mata anemi -/-, ikterus -/-

              Thorax cor/po dbN

              Abdomen      : fut 2 jari bawah pusat

                          Luka post op (+) terawat

                                      Kontraksi uterus (+) baik

              Vagina           : perdarahan aktif (-)

Ass      : P1001 post SC hari ke 3 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek

Tx        : Bed rest hari ke 3

-          Rawat lukao   Amoxicillin 3x500mg

o   Asam mefenamat 3x500mg

o   SF 1x1

-          Diet bebas

-          BPL membawa obat pulang kontrol poli kebidanan dan kandungano   Amoxicillin 3x500mg

o   Asam mefenamat 3x500mg

o   SF 1x1

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien didapatkan:

-          Pasien wanita, umur 17 th, G1P0000, 38-39 minggu, datang ke BRSU Tabanan dengan keluhan

keluar air pervaginam sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan nyeri perut, bloody

show disangkal.

-          Diagnosis KPD Preterm ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

A. Pada anamnesa didapatkan : Keluar cairan pervaginam, jernih, tidak berbau sejak 4 jam SMRS.

Umur kehamilan didapatkan 38-39 minggu dari tinggi fundus uteri (30 cm). Keluhan nyeri perut,

bloody show disangkal.

B. Pada inspeksi didapatkan keluar cairan pervaginam dari ostium uteri eksternum.

C. Pada inspekulo, bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari

ostium uteri internum (OUI).

D. Pada pemeriksaan dalam:

    - ada cairan dalam vagina

    - selaput ketuban sudah pecah

Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan metode eksklusi dimana faktor

infeksi, umur dan paritas dapat disingkirkan. Pada pasien tidak ditemukan tanda-tanda infeksi, usia

pasien juga masih muda (17 tahun) dengan kehamilan yang pertama. Faktor-faktor lain seperti faktor

selaput ketuban, gizi, status sosio ekonomi rendah, hormonal, stres psikologis tidak dapat

disingkirkan sebagai faktor resiko sebab tidak dilakukan penelusuran lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Pasien datang dengan keluhan  keluar air pervaginam sejak 4 jam SMRS dengan umur kehamilan

38-39 minggu.

Saat masuk  pada pasien  tidak ditemukan infeksi, tanda-tanda inpartu dan gawat janin

sehingga dikelola dengan perawatan konservatif sesuai protap untuk KPD dengan kehamilan aterm,

dan dengan pemberian Amoxicillin 3x500mg yang dilanjutkan dengan Cefotaxim 2 x 1gr. Terdapat

perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Di RS Sanglah

Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD, sedangkan di negara lain seperti

di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist)

dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus

persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18

jam, febris, adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu.

Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping

antibiotika, mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. 1

Setelah di monitoring selama 12 jam direncanakan untuk dilakukan tindakan section

caesaria didapatkan pasien belum terdapat tanda inpartu sehingga pasien dipindahkan ke ruang

operasi atas persetujuan keluarga pasien. Pada tanggal 25 April 2012 pukul 15.15 didapatkan

pasien Tekann Darah: 120/80 mmHg, N 86x/mnt, R 18x/mnt, T 36oC. Penatalaksanaan dilanjutkan

dengan section caesaria. Dari perkiraan berat badan janin didapatkan berat janin 2945 gram.

Postnatal

Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah dini,  perlu

diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum, perdarahan postpartum dan trombosis vena yang

memerlukan penanganan yang efektif. Promosi aktif ikatan ibu-anak dengan rawat gabung perlu

mendapat pertimbangan khusus pada kasus ketuban pecah dini. Semua bayi yang lahir dengan

riwayat ketuban pecah dini harus melalui skrining untuk sepsis, efek dari antibiotika yang digunakan

sebelum dan selama persalinan ibu. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin, kultur aspirasi

endotrakeal, tes aglutinasi lateks urine, dan pemeriksaan darah lengkap. Lumbal pungsi dan

pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus dengan klinis sepsis dan hasil

pemeriksaan positif pada kultur darah. Pemberian antibiotika awal dengan kombinasi penicillin dan

gentamicin dapat dilakukan sambil menunggu hasil skrining.

Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. Hal ini dinilai dari kondisi ibu yang

tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan didukung oleh hasil laboratorium yang masih dalam

batas normal. Namun dari pemeriksaan bayi masih dalam risiko infeksi, dan Apgar skor bayi yang

dilahirkan menunjukkan hasil 7-9 sehingga masih harus dirawat.

Setelah ibu melahirkan ibu diberikan penjelasan untuk kontrol poliklinik setelah 7 hari

persalinan. Jika ada tanda-tanda infeksi seperti panas, cairan vagina berbau atau terjadi pendarahan

maka ibu diharuskan datang ke poliklinik secepatnya.

BAB V

RINGKASAN

Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm pada wanita

umur17 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Prinsip utama penatalaksanaan dengan menunggu sampai janin viable  yaitu sampai

diperkirakan janin dapat hidup di luar kandungan sambil mencegah komplikasi yang dapat timbul

pada ibu dan bayi terutama adanya infeksi. Dengan adanya kehamilan dengan ketuban pecah dini >

12 jam, pelvic score jelek dan umur kehamilan menurut tinggi fundus uteri adalah 38-39 minggu,

maka dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan dengan manajemen sectio caesaria cito.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS

Sanglah Denpasar. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Denpasar. 2004. p:8-

10

2.      Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap

Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. Cermin Dunia Kedokteran, No 151. 2006.

p: 14-17

3.      Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice.

Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD; W.B. Saunders Company Ltd. USA. 2004. p:

723-37.

4.      Goepfert AR, Preterm Delivery. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. Editors: Ling

FW, Duff P; McGraw Hill Medical Publishing Division, USA. 2001. p: 357-67.

5.      Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans. In: High Risk

Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B; W.B. Saunders

Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.

6.      Kovavisarach E, Sermsak P; Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term

pregnant women: a case-control study. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and

Gynecology. Vol 40, no 1, February 2000. Editor: Brennecke S. The Royal Australian and New

Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. 2000. p: 30-32.

7.      Steer P, Flint C. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrans. BMJ volume

318, April 1999. http://www.bmj.com. Akses 17 Oktober 2011.

8.      Parry S, F.Strauss III J. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal

membrans. Editor: Epstein FH. The England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society.

March 5 1998. p:1-20. http://www.nejm.org. Akses 18 Oktober 2011.

9.      Yale Medical Group The Physicians of Yale University. Prematur Rupture of Membrans (PROM) /

Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM). Revised: October 28,

2005.http://www.info.med.yale.edu/ysm/index.html. Akses 18 Oktober 2011.

10.  Karkata, IM Kornia et al. Pedoman Diagnosis-Terapi dan Bagan Alir Pelayanan Pasien. Lab/SMF

Obgyn FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar. 2003.