Konsep Teori Asfiksia Neonatorum

1. Defenisi

Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara

spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan

mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan

kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan

bayi selama atau sesudah persalinan (Asuhan Persalinan Normal, 2007).

Asfiksia neonatorum ialah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas scr

spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan

hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan,

atau segera setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila

penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada

bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala

lanjut yang mungkin timbul. (Prawirohardjo: 2008).

Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara

spontan dan teratur segera stelah lahir. Keadaan tersebut dapat disertai dengan adanya

hipoksia, hiperkapnea, dan sampai ke asidosis. Keadaan asfiksia ini dapat terjadi karena

kurangnya kemampuan fungsi organ bayi seperti pengembangan paru-paru. Proses

terjadinya asfiksia neonatorum ini dapat terjadi pada masa kehamilan, persalinan, atau

dapat terjadi segera setelah lahir. Banyak faktor yang menyebabkannya, diantaranya

adanya penyakit pada ibu sewaktu hamil seperti hipertensi, paru, gangguan kontraksi

uterus pada ibu, resiko tinggi kehamilan, dapat terjadi pada faktor plasenta seperti janin

dengan solusio plasenta, atau juga faktor janin itu sendiri. ( Hidayat, 2005).

2. Etiologi

Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi

baru lahir, diantaranya adalah sebagai berikut :

a. Faktor Ibu

Cacat bawaan

Preeklampsia dan eklampsia

Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)

Partus lama atau partus macet

Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)

Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)

Hipoventilasi selama anastesi

Penyakit jantung sianosis

Gagal bernafas

Keracunan CO

Tekanan darah rendah

Gangguan kontraksi uterus

Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun

b. Faktor tali pusat

Lilitan tali pusat

Tali pusat pendek

Simpul tali pusat

Prolapsus tali pusat

c. Faktor bayi

Kompresi umbilikus

Tali pusat menumbung, lilitan tali pusat

Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir

Prematur

Gemeli

Kelainan congential

Pemakaian obat anestesi

Trauma yang terjadi akibat persalinan

Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)

kelainan bawaan (kongenital)

Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

d. Faktor plasenta

Plasenta tipis

Plasenta kecil

Plasenta tidak menempel

Solusio plasenta

e. Factor persalinan

Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi

vakum, ekstraksi forsep)

Partus lama

Partus tindakan

3. Manifestasi klinik

Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam

periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut

jantung juga mulai menurun, sedangkan tonus neuromuscular berkurang secara

berangsur-agsur berkurang dari bayi memasuki periode apneru primer.

Gejala dan tanda pada asfiksia neunatorum yang khas antara lain meliputi

pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosisus, nadi cepat Gejala lanjut pada

asfiksia :

a. Pernafasan megap-megap yang dalam

b. Denyut jantung terus menurun

c. Tekanan darah mulai menurun

d. Bayi terlihat lemas (flaccid)

e. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)

f. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)

g. Menurunnya PH (akibat acidosis respoiraktorik dan metabolic)

h. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob

i. Terjadinya perubahan sistem kardivaskuler

4. Patofisiologi

Selama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan dalam pertukaran gas

oleh karena plasenta menyediakan  oksigen dan mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin.

Pada keadaan ini paru janin tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang

diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk respirasi. Sirkulasi

darah dalam paru saat ini sangat rendah dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini

disebabkan oleh karena konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi

darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang masuk kedalam

arteriol paru.

Segera setelah lahir bayi akan menariknafas yang pertama kali (menangis), pada

saat ini paru janin mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan

masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli secara bertahap.

Bersamaan dengan ini arteriol paru akan mengembang dan aliran darah kedalam paru

akan meningkat secara memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulai menutup

bersamaan dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari jantung

kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk kedalam Aorta akan mulai

memberi aliran darah yang cukup berarti kedalam arteriole paru yang mulai mengembang

DA akan tetap tertutup sehingga bentuksirkulasi extrauterin akan dipertahankan.

Pada saat lahir alveoli masih berisi cairan paru, suatu tekanan ringan diperlukan

untuk membantu mengeluarkan cairan tersebut dari alveoli dan alveoli mengembang

untuk pertama kali. Pada kenyataannya memang beberapa tarikan nafas yang pertama

sangat diperlukan untuk mengawali dan menjamin keberhasilan pernafasan bayi

selanjutnya. Proses persalinan normal (pervaginam) mempunyai peran yang sangat

penting untuk mempercepat proses keluarnya cairan yang ada dalam alveoli melalui

ruang perivaskuler dan absorbsi kedalam aliran darah atau limfe. Gangguan pada

pernafasan pada keadaan ini adalah apabila paru tidak mengembang dengan sempurna

(memadai) pada beberapa tarikan nafas yang pertama. Apnea saat lahir, pada keadaan ini

bayi tidak mampu menarik nafas yang pertama setelah lahir oleh karena alveoli tidak

mampu mengembang atau alveoli masih berisi cairan dan gerakan pernafasan yang

lemah, pada keadaan ini janin mampu menarik nafas yang pertama akan tetapi sangat

dangkal dan tidak efektif untuk memenuhi kebutuhan O2 tubuh. keadaan tersebut bisa

terjadi pada bayi kurang bulan, asfiksia intrauterin, pengaruh obat yang dikonsumsi ibu

saat hamil, pengaruh obat-obat anesthesi pada operasi sesar.

Dalam hal respirasi selain mengembangnya alveoli dan masuknya udara kedalam

alveoli masih ada masalah lain yang lebih panjang, yakni sirkulasi dalam paru yang

berperan dalam pertukaran gas. Gangguan tersebut antara lain vasokonstriksi pembuluh

darah paru yang berakibat menurunkan perfusi paru. Pada bayi asfiksia penurunan perfusi

paru seringkali disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah paru, sehingga oksigen

akan menurun dan terjadi asidosis. Pada keadaan ini arteriol akan tetap tertutup dan

Duktus Arteriosus akan tetap terbuka dan pertukaran gas dalam paru tidak terjadi.

Selama penurunan perfusi paru masih ada, oksigenasi ke jaringan tubuh tidak

mungkin terjadi. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan tergantung dari

berat dan lamanya asfiksia, fungsi tadi dapat reversible atau menetap, sehingga

menyebabkan timbulnya komplikasi, gejala sisa, ataupun kematian penderita. Pada

tingkat permulaan, gangguan ambilan oksigen dan pengeluaran CO2 tubuh ini mungkin

hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Apabila keadaan tersebut berlangsung terus,

maka akan terjadi metabolisme anaerobik berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam organik

yang terbentuk akibat metabolisme ini menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan

asam basa berupa asidosis metabolik. Keadaan ini akan mengganggu fungsi organ tubuh,

sehingga mungkin terjadi perubahan sirkulasi kardiovaskular yang ditandai oleh

penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Secara singkat dapat disimpulkan

bahwa pada penderita asfiksia akan terlihat tahapan proses kejadian yaitu menurunnya

kadar PaO2 tubuh, meningkat PCO2, menurunnya pH darah dipakainya sumber glikogen

tubuh dan gangguan sirkulasi darah. Perubahan inilah yang biasanya menimbulkan

masalah dan menyebabkan terjadinya gangguan pada bayi saat lahir atau mungkin

berakibat lanjut pada masa neonatus dan masa pasca neonatus.

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan

terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika

kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.

Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat

akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila

kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus

tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.

Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai

menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi

memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang

dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi

akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki

perioode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan

kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap

rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian

akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera