CASE REPORT SESSION

ASFIKSIA NEONATUS

Penyusun :

Fitta Putri Andryan 1301-1213-0593Kurniadi Yusuf 1301-1213-0547Liani Mulasari 1301-1213-0526Jeshua Navaraj 1301-1213-2506Fathiyyah Ash-Shafa 1301-1213-0561

PUSKESMAS GARUDABAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN BANDUNG

2015

1

I. KETERANGAN UMUM

Nama : By.L

Umur : 3 hari

Tanggal Lahir : 20 Februari 2015

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jalan Sekejati no 7 Rt 07/09 kb kangkung

Kiaracondong Bandung

Tanggal Pemeriksaan : 23 Februari 2015

IDENTITAS IBU

Nama :Ny.L

Umur : 23 Tahun

Pendidikan terakhir : SMK

Pekerjaan : Karyawan

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Status pernikahan : ke 2

IDENTITAS AYAH

Nama :Tn.EY

Umur : 23 Tahun

Pendidikan terakhir : SMK

Pekerjaan : Karyawan

Agama : Islam

Suku bangsa : Palembang

Status pernikahan : ke 1

2

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Riwayat Persalinan ibu

Pasien lahir dari ibu G2P1A0. anak pertama lahir tahun 2010 cukup bulan

dengan vakum ditolong oleh dokter jenis kelamin perempuan BB 3200 g. Hari

pertama haid terakhir ibu lupa. Taksiran persalinan 20 Februari 2015 umur kehamilan

40 minggu yang merasa mules-mules sejak jam 23.00 tanggal 20 februari 2015

ketuban pecah sejak 13.50 WIB dengan warna ketuban hijau keruh (mekonial).

Keluhan selama hamil ibu mengalami keputihan berwarna kuning disertai gatal. KB

sebelum hamil suntik yang telah digunakan selama 5 bulan kemudian berhenti karena

hamil. Riwayat Darah tinggi sebelum dan saat hamil tidak ada.

Riwayat Kelahiran

Pada jam 14.30 WIB , bayi lahir spontan dari ibu P2A0 yang merasa hamil

cukup bulan. Bayi lahir letak kepala dilakukan penjahitan perineum atas indikasi

laserasi derajat II.

Segera setelah lahir bayi diletakan diatas meja resusitasi yang telah

dihangatkan terlebih dahulu dalam posisi semi ekstensi.kemudian bayi dikeringkan

memakai kain kering dan bersih dan halus mulai dari muka, kepala dan seluruh tubuh

sambil dilakukan usap lendir dari mulut, orofaring, dan kedua lubang hidung.

Kemudian dilakukan stimulasi taktil. Bayi tidak langsung menangis dan dingin ,

BJA 109x/m, APGAR 1 menit 5 kemudian dilakukan pemberian O2 dan penghisapan

lendir.

Kemudian dilakukan perawatan tali pusat. Tali pusat diklem dan dipotong.

APGAR 5 menit 8 BBL: 3000 gr PB: 49 cm

3

III. PEMERIKSAAN FISIK

Antropometri

Berat badan : 3000 g

Panjang badan : 49 cm

LK: 34 cm

Pemeriksaan Fisik:

BJA:118x/m

S: 36,3 C

R:58x/m

Refleks Primitif

Palmar graps +

Plantar graps+

Sucking +

Rooting +

VI. DIAGNOSIS KERJA

Asfiksia neonatus + Hipotermi

VIII. PENATALAKSANAAN

Menghangatkan

4

Membebaskan jalan napas (Memposisikan kepala bayi semi ekstensi & suction)

Stimulasi dan rangsang taktil

Pemberian O2

Kangroo method

VIII. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Ad Bonam

Quo ad Functionam : Ad Bonam

1. PENDAHULUAN

Asfiksia merupakan penyebab utama lahir mati dan kematian neonatus. Selain

itu, asfiksia menyebabkan mortalitas yang tinggi dan sering menimbulkan gejala sisa

berupa kelainan neurologis. Insidensi asfiksia perinatal (asphyxia in the infant during

labor, delivery or the immediate postnatal period, a common cause of hypoxic-

ischemic encephalopathy) 1,2 di negara maju berkisar antara 1,0-1,5% tergantung dari

masa gestasi dan berat lahir. Insidensi asfiksia pada bayi matur berkisar 0,5%,

sedangkan bayi prematur adalah 0,6%. Di Indonesia, prevalensi asfiksia sekitar 3%

kelahiran (1998) atau setiap tahunnya sekitar 144.900 bayi dilahirkan dengan keadaan

asfiksia sedang dan berat. 1

1.1 Definisi

Asfiksia adalah suatu keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi CO2 dan

asidosis. 1 Pathological changes caused by lack of O2 in respired air, resulting in

hypoxia and hypercapnia. 2

1.2 Klasifikasi

Tanpa asfiksia (nilai APGAR 8-10)

Afiksia ringan-sedang (nilai APGAR 4-7)

Asfiksia berat (nilai APGAR 0-3) 1

5

Tabel 1. Tabel penilaian skor APGAR 1

TANDA Skor0 1 2

Denyut jantung Respirasi

Tonus otot

Refleks (respon terhadap kateter dalam hidung, stimulasi taktil)

Warna

Tidak adaTidak ada

Lemah

Tidak ada

Biru, pucat

<100x/menitLambat, tidak teraturSedikit fleksiMenyeringai

Tubuh merah muda, ekstrimitas biru

>100x/menitBaik, menangisPergerakan aktifBatuk, bersin, menangisSeluruh tubuh merah muda

Penilaian APGAR dilakukan pada 1 dan 5 menit setelah lahir dan diulang

setiap 5 menit sampai tanda vital stabil. 1

1.3 Fisiologi dalam Asfiksia Neonatorum

Dua jenis pergerakan pernafasan fetal yang dapat dikenal pasti, seperti (1)

pergerakan dinding abdomen ke luar dan dinding dada ke dalam. (2) gerakan regular

yang halus pada dinding dada dan abdomen, yang bergerak ke dalam dan ke luar

secara serentak. 4

Aktivitas pernafasan fetal membenarkan kematangan sistem neuromuskular

dan skeletan, juga pertumbuhan epitelium sistem respirasi fetus. Diafragma fetus

selalu aktif pada waktu fetal rapid eye movement (REM) sleep. Tanpa aktivitas ini,

paru-paru fetus akan menjadi hipoplastik dan pertukaran gas berkurang. Hipoksia dan

asap rokok maternal menyebabkan gerakan pernafasan fetus berkurang. Pergerakan

ini di bawah pengawasan sistem saraf pusat yang mengawal kadar denyut jantung dan

gerakan fetus. Pada manusia, gerakan pernafasan fetus berkurang pada 24-36 jam

sebelum partus yang sebenarnya. Pada persalinan preterm dengan membran yang

intak, kehadiran gerakan pernafasan fetus menunjukan kehamilan akan berterusan,

sementara fetus yang apnea menunjukan persalinan yang awal. 4

Nafas pertama bayi baru lahir biasanya terjadi dalam waktu sepuluh detik

selepas persalinan. Nafas ini biasa cepat dan dalam (gasp). Ini terjadi karena adanya

6

reaksi sistem saraf pusat terhadap perubahan tekanan, suhu yang mendadak dan

stimuli dari luar. Dengan nafas yang pertama,terdapat sedikit pertambahan pada PO2

yang mengaktifkan kemoreseptor untuk menghantar impuls ke sisitem saraf pusat

pernafasan dan seterusnya ke sistem otot pernafasan. Hasilnya terdapat pernafasan

cepat tetapi rhythmic yang bertahan selama periode neonatal. Cairan amnion biasanya

meluap keluar atau diserap. Mekonium akan teraspirasi, dan jika tidak dikeluarkan

selepas proses persalinan, it will migrate peripherally as continued respiration is

established. Ini akan menyebabkan obstuksi saluran pernafasan yang komplit atau

partial dan atau pneumonitis kimia. 4

Pada permulaan pernafasan, pulmonary vascular resistance menurun dan

saluran kapilari diisi dengan darah. Secara normal, foramen ovale tertutup dan

sirkulasi pulmonary berhasil. 4

Asfiksia waktu lahir adalah hasil daripada banyak mekanisme, seperti di bawah:

- Gangguan aliran darah di umbilikus yang akut seperti dalam tali pusat yang

prolaps dan dengan tali pusat yang terkompres

- Plasenta yang terpisah prematur

- Hipotensi atau hipoksia maternal

- Insufisien plasenta kronis

- Gagal dalam resusitasi pada bayi baru lahir 3

Sistem pertahanan yang kardinal yang melawan terhadap hipoksia adalah

penurunan perfusi darah pada sesetengah organ seperti kulit, otot, ginjal dan saluran

lambung usus. Ini karena, membenarkan perfusi pada organ vital seperti jantung, otot,

dan adrenal dapat dipertahankan. 3

Pada apnea primer, stimuli fisik akan menyebabkan bayi mulai berespirasi. Ini

merupakan tanda awal pemulihan seperti meningkatnya kadar denyut jantung disusuli

dengan peningkatan tensi darah beserta perfusi yang membaik, berlaku. Waktu yang

diperlukan untuk rhythm respirasi spontan terjadi bergantung terhadap durasi apnea

sekunder yang telah terjadi. Selepas satu menit dari gap yang terakhir, dua menit

pernafasan di bawah tekanan positif diperlukan sebelum pernafasan dalam dan cepat

mulai (gasping). Selepas ini, empat menit deprlukan untuk mendapatkan pernafasan

yang regular (rhythmic). Ini bergantung atas durasi atau derajat asfiksia intrauterine. 3

1.4 Patofisiologi

7

Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan cepat, bunyi jantung

dan tekanan darah yang meningkat, kemudian diikuti dengan apnea primer. Asfiksia

akan menyebabkan reditribusi aliran darah ke jantung, otak dan adrenal agar

kebutuhan oksigen dan substrat terhadap organ-organ vital tersebut terpenuhi.

Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia dan

meningkatnya CO2, bertambahnya aktifitas simpatis dan kemoreseptor, bersama-sama

dengan pelepasan vasopressin arginin. 1

Hipoksia juga merangsang kemoreseptor melalui regulasi nervus vagus akan

menyebabkan bradikardia. Jika hipoksia berlanjut akan terjadi penurunan pH dan

asidosis metabolik. 1

Jika asfiksia sangat berat akan terjadi gangguan autoregulasi aliran darah ke

otak dan jantung sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan curah jantung.

Selama asfiksia berat aliran darah ke otak lebih banyak ke batang otak daripada ke

cerebrum. Akibat pengiriman oksigen yang berkurang ke otak, maka akan terjadi

focus injury di daerah aliran kolateral kortek (parasagital watershed area). 1

Akibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic

injury pada tubulus ginjal yang proximal. Jika proses belanjutan akan terjadi nekrosis

epitel tubulus. 1

1.5 Etiologi

Periode antepartum

a) Insufisiensi plasenta

b) Hipotensi dalam kehamilan

c) Malformasi fetus

d) Prematuritas

Periode intrapartum

a) Trauma persalinan

b) Lahir songsang

c) Abruptio plasenta

8

d) Prolaps tali pusat

e) Hipotensi dalam kehamilan

f) Infeksi

Periode postnatal

a) Penyakit paru kronis

b) Apneic spells yang kronis & berulang

c) Penyakit jantung bawaan

d) Patent ductus arteriosus yang besar dengan gagal jantung

e) Sepsis dengan cardiovascular collapse

1.6 Faktor Predisposisi

Faktor antepartum:-

- Umur >35 tahun

- Ibu dengan diabetis

- Hipertensi dalam kehamilan

- Anemia atau isoimunisasi

- Infeksi pada ibu

- Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)

- Kehamilan ganda

- Tidak ada PNC 1

Faktor intrapartum:-

- Seksio sesaria

- Sungsang atau kelainan letak

- Persalinan kurang bulan

- Persalinan lama

- Cairan amnion bercampur mekonium

- Prolaps tali pusat

- Abruptio plasenta

- Plasenta previa 1

9

1.7 Manifestasi Klinis

Tanda hipoksia pada fetus sering ditemukan dari beberapa hari sampai

beberapa menit sebelum persalinan. Intrauterine growth restriction dan peningkatan

vaskular resistan merupakan indikasi awal fetal hipoksia. Heart rate fetus perlahan

dan beat-to-beat variabilitas menurun ketika persalinan. Rakaman continuous heart

rate akan menunjukkan variable atau late deceleration pattern dan fetal scalp blood

analysis akan menunjukkan pH kurang dari 7.20. Asidosis yang berlaku adalah

metabolic acidosis dan respiratory acidosis5.

Pada bayi yang hampir term, tanda ini merupakan petunjuk yang akan

mengarah kepada administrasi oksigen yang berkonsentrasi tinggi kepada ibu dan

persalinan segera dilakukan untuk mengelakkan kematian fetus atau kerusakan sistem

saraf pusat. Ketika lahir, terdapat mekonium yang berwarna kuning (menunjukkan

fetal distress telah berlaku) dan seringkali bayinya tidak bernafas spontan. Pada jam

seterusnya, bayi bisa menjadi hipotonik atau bertukar dari hipotonik ke hipertonik

atau normal. Pucat, sianosis, apnea, heart rate perlahan, dan tidak merespon pada

stimulasi juga merupakan tanda hypoxic-ischemic encephalopathy. Hal ini terjadi

kerana asfiksia akan menyebabkan kurangnya oksigen suplai (hipoksia) dan atau

kurangnya perfusi (iskemia) terhadap beberapa organ tubuh5.

10

Tabel 2. Tanda Hipoksik-iskemik ensefalopati mengikut derajat penyakit5.

Hipoksia dan iskemi akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke otak,

sehingga akan terjadi gangguan metabolisme oksidatif otak dan metabolisme anaerob

(glikolisis). Gangguan metabolisme tersebut akan meningkatkan asam laktat dan

penurunan pH serta tidak efisiennya produksi ATP. Berkurangnya produksi ATP

tersebut akan menjadi pencetus rangkaian mekanisme lain yang menyebabkan

kematian sel. Bangkitan epilepsi bisa berlaku dan mungkin berat derajatnya. Edema

cerebri bisa berlaku dua puluh empat jam berikutnya dan mengakibatkan penekanan

batang otak yang sangat dalam4,5,6.

Jantung merupakan organ aerob yang berarti seluruh metabolismenya

tergantung pada oksigen. Penyediaan oksigen pada miokardium tergantung kepada

kapasitas angkut oksigen darah dan kecepatan aliran darah koroner. Kapasitas angkut

oksigen darah ditentukan oleh kadar hemoglobin dan kadar oksigen sistemik.

Menurunnya pasokan oksigen ke jaringan akan menyebabkan gangguan metabolisme

sel dan bahkan kematian sel miokardium terutama di daerah subendokardial dan otot

papilaris kedua bilik jantung yang mengakibatkan pengaruh terhadap fungsi

miokardium. Gangguan fungsi miokardium tersebut akan menyebabkan gagal jantung

11

pada periode postnatal yang ditandai dengan adanya takikardia, takipnea, bunyi galop

dan kardiomegali4,5,6

Hipoksemia yang terjadi pada keadaan asfiksia akan menurunkan suplai

oksigen ke jaringan diantaranya ke ginjal. Nefron sangat sensitif pada keadaan

hipoksia sehingga terjadi gangguan aktivitas tubulus dan mungkin juga terjadi

peningkatan permeabilitas vaskular. Keadaan ini akan memperlambat aliran darah

sehingga terjadi penuruan aliran darah ke ginjal. Keadaan hipoperfusi melalui

gangguan vaskular akan mengakibatkan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LGF)

yang biasanya ditandai dengan gejala oliguria dan bila proses ini berlanjut dapat

berakhir dengan gagal ginjal akut (GGA). Hipoperfusi melalui gangguan tubular dapat

menyebabkan iskemia yang selanjutnya menimbulkan nekrosis sel epitel tubulus

ginjal. Kedua gangguan vaskular dan tubular tersebut secara bersama – sama akan

berakhir dengan GGA4,5,6.

12

Tabel 3. Efek respirasi dan jantung ketika asfiksia yang lama6

1.8 Diagnosis

Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan

penunjang

Gejala klinis :

Sianosis, tubuh nampak berwarna kebiruan akibat hipoksia jaringan

Bradikardia

Hipotonia

Kurang respon pada stimuli, kesadaran menurun akibat suplai O2

tidak adekuat

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium :

Darah : Analisis Gas Darah

Elektrolit

Glukosa

Radiologi :

Foto thoraks, USG, CT scan

1.9 Penatalaksanaan

13

1.9.1 Resusitasi

– Dapat merangsang respon pernafasan awal dan mencegah progresivitas

asfiksia

– Tujuan :

• Memberikan ventilasi oksigen yang adekuat

• Memperbaiki suplai oksigen yang cukup ke otak, jantung, dan

organ vital lainnya

– APGAR :

• Membantu dalam penilaian keadaan bayi lebih lanjut,

mengevaluasi efektivitas dan keberhasilan usaha resusitasi.

• Dinilai pada 1 & 5 menit → APGAR < 7

5–20 menit dilakukan sampai 2 kali penilaian menunjukkan

skor ≥ 8

Resusitasi dihentikan bila resusitasi tidak menghasilkan pernafasan spontan

dalam 15 menit pada bayi baru lahir yang mengalami henti jantung, karena jika

bayi telah mengalami asistol selama 10 menit biasanya menyebabkan kematian

atau terjadi kecacatan berat.

1.9.2 Pasca resusitasi asfiksia berat

• Penanganan Umum :

– Pertahankan cairan 40 – 60 mL / kgbb / hr

– Jika tekanan darah menurun disertai hipovolemi :

• Berikan plasma/albumin/darah : 10mL / kgbb selama 2jam

• Penanganan Khusus :

– Iskemia jaringan otak :

• Pertahankan kadar O2 (50-80mmHg)

14

• Pertahankan kadar CO2

(bayi aterm : 30-40 mmHg, premature : 40-50mmHg)

• Pertahankan tekanan sistemik :

Bayi cukup bulan : Min. 45-50 mmHg

BBLR 1000-2000g : Min 35-40mmHg

BBLSR < 1000g : Min 30-40mmHg

• Pertahankan tekanan vena sentral :

– Bayi cukup bulan : 5-8mmHg

– Bayi kurang bulan : 3-5 mmHg

• Pertahankan kadar gula darah : 75-100mg/dL

• Pertahankan suhu tubuh optimal : 36,5-37,5oC

• Pertahankan kadar kalsium darah > 7mg/dL atau ion kalsium

> 4 mg/dL

• Atasi kejang dengan luminal, jika tidak berhasil diberikan

bersama dengan dilantin

– Jantung akibat asfiksia

• Pertahankan ventilasi adekuat

• Perhatikan tekanan darah arterial, saturasi darah & urin output

• Jika kolaps miokardium → Obat inotropik

bayi yang alami distress berat obat gol. Beta-agonis.

– Inotropik :

– Dopamin ( 2.5 * 5-15 * 20 mcg/kgbb/min, IV)

– Dobutamin (Interval, 2.5-25 *Maks 40

mcg/kgbb/min, IV)

- Beta-agonis :

15

- Isoproterenol : 0.05-0.5 mcg/kgbb/min IV, titrasi

- Ginjal

• Pertahankan ventilasi & perfusi yang adekuat

• Cegah hipovolemia, pertahankan tekanan vena sentral yang

adekuat (6-8cm H2O)

• Pemberian zat inotropik mungkin diperlukan untuk menjaga

agar tekanan darah dalam batas normal

– Saluran cerna (Enterokolitis nekrotikans) :

• Asfiksia berat → dipuasakan selama 5-7hari, hingga bising

usus terdengar jelas, feces tidak berdarah, dan atau reducing

substance negatif

2.0 Prognosis

• Sering sulit diperkirakan

• APGAR 5min ≤ 5→ 33% Hipoxic Ischemic Encephalopathy

• Bayi cukup bulan dengan APGAR 0-3 pada 10, 15 dan 20 menit → angka

kematian 18%, 48% dan 59%

• Prognosis buruk apabila terjadi gagal nafas spontan dalam 1 jam setelah lahir,

kejang menetap, gangguan metabolik berat, dan adanya gambaran radiologik

abnormal (pendarahan serebral, infark serebral, atropi serebral)

DAFTAR PUSTAKA

1. Diktat kuliah, Perinatologi, oleh: Dr H Abdurachman Sukadi, dr, Sp. A (K), H Ali

Usman, dr, Sp. A (K), H Syarief Hidayat Effendi, dr, Sp. A (K), ms 85-7

16

2. Dorland’ Illustrated medical dictionary e.d. 29th, Saunder, ms 160-1

3. Current Pediatric Diagnosis and Treatment e.d. 9th, William W. Hay Jr, ms 25-6

4. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis and Treatment e.d. 9th, Alan H.

DeCherney, ms 183-4

5. Behrman; Kliengman; Jenson. Nelson Textbook Of Pediatrics 17th edition.

Philadelphia, Saunders, 2004. 537-567

6. Gomella, T.; Cunningham, M.D; Eyal, F.G; Zenk, K.E. Neonatalogy 4th edition.

United States of Amerika, Lange, 1999. 480-489

7. Garna, H.; Nataprawira, H. M. D.; Rahayuningsih, S. E. Pedoman Diagnosis dan

Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3. Bandung, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK

Unpad, 2005. 75-85

17