KONSEP RIKETSIAPosted by Ngurah Jaya Antara on0

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangRiketsia adalah bakteri kecil yang merupakan parasit intraseluler obligat dan

ditularkan ke manusia melalui artropoda, kecuali demam Q. Rickettsia merupakan spesies yang dibawa oleh banyak kutu, dan menyebabkan penyakit pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, demam Rocky Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders Spotted Demam tifus dan Queensland tick. Bakteri riketsia juga dikaitkan dengan berbagai penyakit tanaman. Riketsia hanya tumbuh di dalam sel-sel hidup, sama seperti virus. Nama rickettsia sering digunakan untuk setiap anggota Rickettsiales. Mereka dianggap sebagai kerabat terdekat bakteri yang berasal dari organel mitokondria yang ada di dalam sebagian besar sel eukariotik. Metode tumbuh Rickettsia pada embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan rekan-rekannya di Vanderbilt University di awal 1930-an.

Pada bulan Maret 2010 peneliti Swedia melaporkan kasus meningitis bakteri pada wanita disebabkan oleh Rickettsia Helvetica. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500 sampai 1.000 kasus setiap tahun, dengan angka kematian sekitar 7%, jika pengobatan antibiotik tidak dimulai segera. Kasus tersebut  hanya terjadi pada belahan bumi bagian Barat, sedangkan belahan Timur memiliki demam kutu jenis lain . Suatu mikroba tergantung pada Ixodidae tertentu, atau kutu keras yang mendukung kelangsungan hidupnya. Umumnya, penyakit yang ditularkan oleh kutu yang ditemukan di Belahan Timur lebih ringan dari yang ditemukan di Barat.

Riketsia pernah menjadi epidemik di belahan Eropa, Meksiko dan Afrika Utara pada tahun ±1083. Dari berbagai kejadian di atas, maka kita perlu memahami dan mengetahui  struktur bakteri Riketsia beserta penyakit yang ditimbulkan dari infeksi Riketsia serta hal-hal lainnya yang terkait dengan riketsia.

1.2 Rumusan Masalah1.      Apakah  pengertian dari riketsia ?2.      Bagaimanakah struktur bakteri riketsia?3.      Apa sajakah infeksi yang dapat ditularkan oleh bakteri riketsia?4.      Bagaimanakah mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia?5.      Bagimanakah pemberantasan penyakit yang disebabkan oleh bakteri riketsia?6.      Bagaimanakah deskripsi  hasil pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang

disebabkan oleh bakteri riketsia?

1.3 Tujuan1.      Untuk mengetahui pengertian riketsia.2.      Untuk mengetahui struktur bakteri riketsia.3.      Untuk mengetahui infeksi yang dapat di tularkan oleh bakteri riketsia.4.      Untuk mengetahui mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia.5.      Untuk mengetahui pemberantasan penyakit yang di sebabkan oleh bakteri riketsia.6.      Untuk mengetahui deskripsi hasil pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang

disebabkan oleh bakteri riketsia.

1.4 Manfaat1.      Dapat mengetahui pengertian riketsia.2.      Dapat mengetahui struktur bakteri riketsia.3.      Dapat mengetahui infeksi yang dapat di tularkan oleh bakteri riketsia.4.      Dapat mengetahui mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia.5.      Dapat mengetahui pemberantasan penyakit yang di sebabkan oleh bakteri riketsia.6.      Dapat mengetahui deskripsi pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang

disebabkan oleh bakteri riketsia.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Pengertian RicketsiaRicketsia adalah suatu mikroorganisme yang mempunyai sifat antara bakteri atau

virus. Bentuknya pleomorfik, berbentuk coccus, coccobacillus, baccilus atau filament; Gram negatif; ukuran; panjang antara 0,3-2,0 mikron dan tebal antara 0,3-0,5 mikron. Mempunyai dinding sel yang jelas (seperti bakteri).dapat dilihat dengan mikroskop biasa (seperti bakteri). Ricketsia adalah parasit intra seluler (seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih hidup.Berkembang biak dengan jalan membelah diri (seperti bakteri). Rickettsia spesies yang dibawa oleh banyak kutu, tungau , dan caplak, dan menyebabkan penyakit pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, melihat demam Rocky Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders Spotted Demam tifus dan Queensland tick.Penyakit karena ricketsia dapat diobati dengan antibiotik. Ricketsia umumnya merupakan "parasit"pada arthropoda di mana arthropoda sebagai host intermediate,merupakan bagian dari siklus hidupnya. Ricketsia yang menumpang hidup pada arthropoda tidak menyebabkan matinya arthropoda, sehingga hubungannya lebih bersifat simbiose mutualisme. Menularnya kepada manusia melalui gigitan arthropoda atau melalui inhalasi udara yang mengandung debu-debu feces arthropoda yang berasal dari pakaian atau tempat tidur.Ricketsia memiliki kecenderungan untuk menyerang sel endothelial kapiler, sehingga infeksi karena ricketsia selalu ditandai dengan adanya ruam di kulit (bintik kemerahan di kulit) karena pecahnya pembuluh kapiler.

2.2 Struktur RicketsiaRickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha Proteobacteria Ordo :

Rickekettsiales Famili : Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-negatif, non-sporeforming, bentuknya  pleomorfik yang pada umumnya berukuran 1 – 0,3 mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang seperti (10 pM panjang). Meskipun sangat kecil dan selalu terdapat didalam sel, Rickettsia bukanlah termasuk virus melainkan golongan bakteri. Rickettsia mempunyai sifat-sifat yang sama dengan sifat-sifat bakteri yaitu mengandung asam nukleat yang terdiri dari RNA dan DNA , berkembang biak dengan pembelahan biner, dinding sel mengandung mukopeptida, mempunyai ribosom, mempunyai enzim yang aktif pada metabolisme, dihambat oleh obat-obat anti bakteri dan dapat membentuk ATP sebagai sumber energi .Rickettsia dapat berbentuk batang pendek, kokoid atau pleomorf (kokobasilus pleomorfik). Rickettsia mempunyai struktur dinding sel gram negative sehingga mempermudah untuk hidup didalam kuning telur embrio yang terdiri dari peptidoglikan yang mengandung asam muramat dan asam diaminopimelat. Pada rickettsia, bagian yang tumbuh berbeda-beda.

2.3  Infeksi Yang Disebabkan Oleh Ricketsia

Infeksi yang dapat disebabkan  akibat terinfeksi oleh bakteri pathogen Rickettsia pada tubuh manusia yaitu :

         Mual (Tahap Awal)         Muntah (Tahap Awal)         Sakit kepala (Tahap Awal)         Demam (Tahap Awal)         Kehilangan nafsu makan (Tahap Awal)         Ruam Berbintik (Tahap Menengah)         Lesi (Merah) (Tahap Lanjutan)         Diare (Tahap Lanjutan)         Rasa Sakit/Nyeri - Perut (Tahap Lanjutan)         Rasa Sakit/Nyeri - Sendi (Tahap Lanjutan)         Malaise

 Namun untuk pembahasan lebih lanjut infeksi yang spesifik dapat dijelaskan  berdasarkan penyakit yang disebabkan oleh bakteri pathogen Rickettsia itu sendiri , seperti :

1.      Tifus Murin

Tifus Murin (Tifus Kutu Tikus, Tifus Malaya) adalah infeksi yang ditularkan oleh tikus, yang menyebabkan demam dan ruam.Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, sering menyebabkan wabah, terutama di daerah perkotaan yang padat, dimana tikus banyak ditemukan.PENYEBABRickettsia typhi.Bakteri ini hidup pada kutu tikus, mencit dan hewan pengerat lainnya. Kutu tikus inilah yang menularkan riketsia kepada manusia.GEJALAGejala timbul dalam waktu 6-18 hari setelah terinfeksi.Biasanya gejala awal berupa menggigil, sakit kepala dan demam. Demam berlangsung selama 12 hari.Ruam yang sedikit menonjol dan berwarna merah muda akan timbul setelah 4-5 hari pada 80% penderita. Pada mulanya ruam hanya terdapat di sebagian kecil tubuh dan

sulit dilihat.Setelah 4-8 hari, ruam akan memudar secara bertahap.Gejala lainnya yang bisa ditemukan pada penderita adalah:- sakit punggung- sakit persendian- mual dan muntah- batuk kering- nyeri perut.DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan kadar antibodi terhadap tifus.PENGOBATANUntuk meredakan infeksi dan mengatasi gejala-gejalanya, diberikan antibiotik (tetrasiklin, doksisiklin, kloramfenikol).Tetrasiklin biasanya tidak diberikan kepada anak-anak karena dapat mengganggu pertumbuhan gigi.Kebanyakan penderita akan sembuh sempurna. Tetapi kematian bisa terjadi pada penderita dengan usia lebih tua dan dengan gangguan sistem kekebalan.PENCEGAHANHindari tempat-tempat yang banyak mengandung kutu tikus.

2.    Demam Berbintik Rocky Mountain

PENYEBABRicketsia ricketsiiMikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi juga terdapat di seluruh Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska. Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu.Di negara bagian selatan, penyakit ini terjadi sepanjang tahun. Resiko tinggi terinfeksi adalah anak-anak berusia dibawah 15 tahun, karena mereka banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu banyak ditemukan. Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada kelinci, bajing, rusa, beruang, anjing dan manusia.Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari orang ke orang. Riketsia hidup dan berkembang-biak di dalam dinding pembuluh darah. Yang sering terinfeksi adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati dan limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh bekuan darah.GEJALAGejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu. Makin cepat gejala timbul, makin berat gejalanya. Terjadi sakit kepala hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan nyeri otot. Demam 39,4- 40,4°Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada kasus yang berat, tetap tinggi sampai selama 15-20 hari. Demam bisa menghilang di pagi hari untuk sementara waktu. Penderita juga mengeluh batuk kering pendek. Pada hari keempat demam, ruam muncul di pergelangan tangan, pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke leher, muka, ketiak, bokong dan daerah yang tertutup celana pendek. Pada mulanya ruam tampak datar dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol dan berwarna lebih gelap. Mandi air hangat akan lebih memperjelas adanya ruam ini. Dalam waktu 4 hari, muncul area keunguan (peteki) karena adanya perdarahan di dalam kulit. Bila beberapa area ini menyatu, bisa terbentuk koreng. Bila pembuluh darah otak terkena, akan timbul sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma. Hati bisa membesar, peradangan hati menyebabkan

sakit kuning, meskipun jarang terjadi. Bisa terjadi peradangan saluran pernafasan (pneumonitis). Juga bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan kerusakan hati. Kadang tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi kematian mendadak.DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya penurunan kadar trombosit dan sel darah merah. Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya mikroorganisme penyebab penyakit ini.PENGOBATANSegera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atau tetrasiklin, kepada wanita hamil bisa diberikan kloramfenikol. Antibiotik telah mengurangi angka kematian dari 20% menjadi 7%. Kematian terjadi bila pengobatan tertunda. Penderita demam yang berat sering memiliki sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa menyebabkan gagal ginjal, anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan melalui infus dengan pengawasan ketat, untuk menghindari peningkatan pengumpulan cairan di paru-paru dan otak, terutama pada stadium lanjut.PENCEGAHANTidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain. Sebaiknya digunakan repelen (penolak serangga) seperti dietil-toluamid pada kulit dan pakaian orang-orang yang bekerja di daerah dimana banyak ditemukan kutu. Repelen ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan reaksi toksik, terutama pada anak-anak. Kebersihan badan dan pencarian kutu sangat penting untuk pencegahan. Kutu harus diambil secara hati-hati, karena riketsia bisa ditularkan melalui darah yang keluar bila kutu tertindas diantara jari-jari tangan. Bisa juga digunakan insektisida untuk membasmi kutu.3. Ehrlichioses : Demam dan Sakit Kepala karena Gigitan KutuEhrlichioses adalah infeksi kutu borne yang menyebabkan demam, panas dingin, sakit kepala, dan perasaan sakit umum (malaise). Gejala-gejala ini terjadi tiba-tiba.PENYEBABBakteri Ehrlichia, seperti Rickettsiae, dapat hidup hanya di dalam sel hewan atau manusia. Meskipun begitu, tidak seperti Rickettsiae, bakteri Ehrlichia mendiami sel darah putih (seperti granulosit dan monosit). Spesies lain mendiami jenis lain pada sel darah putih.Erchilioses sangat sering terjadi di daerah Amerika Serikat Selatan dan Tengah Selatan. Mereka juga terjadi di Eropa. Mereka lebih sering terjadi di antara musim semi dan akhir musim gugur, pada waktu kutu paling aktif. Infeksi menyebar ke orang melalui gigitan kutu, kadangkala dihasilkan dari kontak dengan hewan yang membawa kutu anjing coklat atau kutu rusa.

GEJALAGejala-gejala biasanya dimulai 1 sampai 3 minggu setelah gigitan kutu. Gejala-gejala awal adalah demam. Panas dingin, sakit kepala berat, sakit badan, dan malaise. Sebagaimana kemajuan infeksi, gejala-gejala bisa terbentuk :* Muntah* Diare* Kejang* Pusing* Koma* batuk* Kesulitan bernafas

Ruam kulit kurang umum dibandingkan infeksi Rickettsial. Kematian tidak sering terjadi tetapi bisa terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang dilemahkan atau mereka yang kulitnya tidak segera diobati dengan cukup.DIAGNOSADokter melakukan pemeriksaan darah, yang bisa mendeteksi jumlah sel darah putih rendah, jumlah platelet rendah (thrombocytopenia), dan kelainan penggumpalan darah. Tetapi hal ini ditemukan terjadi pada banyak gangguan lainnya. Pemeriksaan darah untuk memeriksa antibodi terhadap bakteri ini kemungkinan sangat membantu, tetapi hasilnya biasanya tidak positif sampai beberapa minggu setelah sakit tersebut dimulai. Tes Reaksi rantai polymerase (PCR) kemungkinan lebih berguna. Hal itu meningkatkan jumlah DNA bakteri dan dengan demikian membuat bakteri lebih mudah dikenali. Kadangkala sel darah putih mengandung bercak berkarakter (morulae) yang bisa dilihat di bawah mikroskop. Kehadiran morulae memastikan diagnosa pada ehrlichiosis.PENGOBATANJika orang yang telah terkena kutu yang terinfeksi mengalami gejala-gejala khusus, pengobatan biasanya dimulai berdasarkan gejala-gejala orang tersebut sebelum hasil pemeriksaan laboratorium tersedia. Doxycycline, chloramphenicol, dan tetrasiklin semuanya efektif. Ketika pengobatan dimulai lebih awal, kebanyakan orang segera bereaksi dan sembuh. Penundaan pada pengobatan bisa menyebabkan komplikasi serius, termasuk kematian pada 2 sampai 5% penderita.Infeksi Riketsia Yang Lainnya

Penyakit Penyebab Daerah Gambaran penyakit

Tifus Epidemik

Rickettsia prowazekii, ditularkan tuma

Seluruh dunia

Masa inkubasi 7-14 hariOnset terjadi secara tiba-tibaDemam, sakit kepala, kelelahanRuam muncul hari ke4-ke6Jika tidak diobati, bisa berakibat fatal, terutama pada penderita diatas 50 tahun

Tifus Belukar

Rickettsia tsutsugamushi, ditularkan tungau

Asia Pasifik, Jepang, India, Australia, Tailan

Masa inkubasi 6-21 hariOnset terjadi secara tiba-tibaDemam, menggigil, sakit kepalaRuam muncul hari ke5-ke8

Erlikiosis Ehrlichia canis, ditularkan kutu anjing coklat

Seluruh dunia Menyerupai Demam Berbintik Rocky Mountain, tapi tanpa ruam

Jika tidak diobati, bisa berakibat fatal

Cacar Riketsia

Rickettsia akari, ditularkan tuma

Pertama kali ditemukan di New York, juga ditemukan di daerah lainnya di Amerika & di Rusia, Korea serta Afrika

1 minggu sebelum demam, muncul koreng di kulitDemam hilang timbul selama1 minggu disertai menggigil, keringat berlebih, sakit kepala, sensitif thd sinar matahari, nyeri otot

Demam Q

Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), penularan melalui cipratan ludah yg mengandung riketsia atau melalui susu yang terinfeksi

Seluruh dunia

Masa inkubasi 9-28 hariOnset terjadi secara tiba-tibaDemam, sakit kepala hebat, menggigil, lemah, nyeri otot, nyeri dada, pneumonitis, tanpa ruam

Demam Parit

Bartonella quintana, ditularkan tuma

Meksiko, Tunisia, Eritrea, Polandia, Rusia

Masa inkubasi 14-30 hariOnset terjadi secara tiba-tibaDemam, lemah, pusing, sakit kepala, sakit punggung, sakit tungkai

2.4 Mekanisme Pertahanan Tubuh1.      Mekanisme Pertahanan Tubuh Ekstraseluler

Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida dalam dinding bakteri Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Hasil aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi, lisis bakteri melalui serangan kompleks membran dan respons inflamasi akibat pengumpulan serta aktivasi leukosit. Endotoksin juga merangsang makrofag dan sel lain seperti endotel vaskular untuk memproduksi sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan menginduksi adesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi, diikuti dengan migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.

         Netralisasi toksin

Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan pada sel target.Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis, terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan bakteri akan semakin bertambah.

         OpsonisasiOpsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang berfungsi untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi.Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses tersebut akan mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor. Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen yang diperantarai oleh reseptor yang mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit. Efek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG yang dapat mengikat banyak molekul C3b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag (bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara spesifik pada makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum dapat masuk ke dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Aktivasi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi dan bakteri juga menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang berujung pada transudasi luas dari komponen serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan juga faktor kemotaktik terhadap  neutrofil untuk membantu fagositosis.Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel PMN lain, komplemen atau makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. Sel PMN sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik.Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel maupun jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel bakteri akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi

ini akan merangsang ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. Sel PMN juga akan melakukan proses diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah menginfeksi.Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri tersebut.Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. Oksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi melalui ikatan H2O2 dengan Fe yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enzim-subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap bakteri, yaitu asam hipoklorat (HOCl).Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan H2O2 dengan superoksida dan radikal hidroksil namun daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam fagosom yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G dan difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. Hal ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang alkalis bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat terbunuh pada saat pH dalam fagosom menjadi asam karena aktivitas lisozim. Melalui proses ini PMN memproduksi antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).

         Sistem imun sekretoriPermukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik antigen dan nonspesifik. Mekanisme nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial yang diproduksi oleh neutrofil, makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini akan menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada permukaan membran. Imunitas spesifik diperantarai oleh IgA sekretori dan IgM, dengan dominasi IgA1 pada usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA mempunyai fungsi proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi pada sel epitel di membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai afinitas tinggi terhadap neutrofil dan makrofag dalam proses fagositosis. Apabila agen infeksi berhasil melewati barier IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah IgE. Adanya kontak antigen dengan IgE akan menyebabkan pelepasan mediator yang menarik agen respons imun dan menghasilkan reaksi inflamasi akut. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin akan menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik terhadap neutrofil dan eosinofil akan menarik sel efektor yang diperlukan untuk mengatasi organisme penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG spesifik dan C3b. Penyatuan kompleks antibodi-komplemen pada makrofag akan menghasilkan faktor yang memperkuat permeabilitas vaskular dan proses kemotaktik .Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit, maka fagosit dapat mengatasi organisme tersebut melalui mekanisme ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).

2.      Mekanisme Pertahanan Tubuh intraselulerBakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler

fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri

intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini

dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons

imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis

bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucellamenghindari perlawanan sistem

imun dengan cara hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut

mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri

mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme

pertahanan.Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu 1)

hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan

menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan

hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan

lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.

2.5 PemberantasanPembrantasan dapat dilakukan dengan cara dengan memutuskan rantai infeksi,

menjaga kebersihan lingkungan dan diri sendiri, dan imunisasi.1.   Memutuskan Mata Rantai

         Typus Endemik         : Menghilangkan tuma dengan insektisida         Typus Murine            : Dengan bangunan yang tahan tikus dan penggunaan racun tikus         Sclub typus                : Pembersihan sekitar perkemahan tempat tumbuh-tumbuhan dimana

tikus dan tungau hidup.         Demam berbercak    : Pembersihan tanah yang mengandung organisme ini, pencegahan

perorangan : memakai kaos kaki yang menutupi celah untuk mengusir sengkenit yang melekat.

         Riketsiapox                : Membrantas Hewan Pengerat2.   Menjaga Kebersihan Lingkungan Dan Diri

         Menjaga kebersihan baik dari lingkungan maupun diri sendiri, misalnya jangan membiarkan banyak pakaian kotor yang tergantung di kamar karena dapat ijadikan sarang kutu, lalu menggunakan obat gosok untuk mencegah gigitan arthopoda.

3.   ImunisasiImunisasi aktif dapat dilakukan dengan memakai antigen yang diberi formalin, yang dibuat dari kantong kuning telur embrio ayam yang terinfeksi atau dari biakan sel. Vaksin seperti ini tersedia untuk tifus epidemic (R prowazekii), Rocky Mountain spotted fever (R ricketsii) dan demam Q (C Burnetti). Vaksin Coxialla (fase 1 yang diberi formalin) telah digunakan pada pekerja di tempat pemotongan hewan di Australia. Namun vaksi yang diproduksi secara komersial belum tersedia di Amerika Serikat pada tahun 1989. Suspense riketsia inaktif yang tumbuh dalam biakan sel sedang dipelajari sebagai vaksin. Suatu vaksin hidup (strain E) terhadap virus epidemic bersifat efektif dan dipakai untuk percobaan tetapi dapat menimbulkan penyakit ringan yang dapat sembuh sendiri.

2.6 Pemeriksaan LaboratoriumDarah (atau bekuan darah yang telah diemulsi) diinokulasikan ke dalam marmot,

mencit, atau telur. Riketsia biasanya ditemukan dalam darah yang diambil segera setelah timbul penyakit, tetapi dapat ditemukan sampai hari ke-12 masa sakit.Bila marmot tidak tampak sakit (demam, pembengkakan skotrum, nekrosis pendarahan, kematian), serumnya dikumpulkan untuk tes antibody dengan tujuan untuk mengetahui apakah hewan itu menderita infeksi yang tidak nyata.Beberapa riketsia dapat menginfeksi mencit dan riketsia terlihat dalam sediaan eksudat peritoneal. Pada Rocky Mountain spotted fever, biopsy kulit yang dilakukan pada penderita antara hari keempat dan kedelapan masa sakit memperlihatkan riketsia melalui pewarnaan imunofluorensi.Tes serologic yang paling peka dan has adalah mikroimunofluorensi, mikroaglutinasi dan ikatan komplemen. Kenaikan dapat diperlihatkan selama berlangsungnya penyakit.Beberapa Tes yang sering digunakan :

         Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen Riketsia         Ikatan komplemen dengan antigen riketsia         Aglutinasi riketsia         Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks         EIA

BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan yang sudah diuraikan maka simpulan yang kami dapatkan

dalam makalah ini adalah : Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha

Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili : Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-

negatif, non-sporeforming, bentuknya  pleomorfik yang pada umumnya berukuran 1 – 0,3

mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang

seperti (10 pM panjang).Kemudian infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri rickettsia

menimbulkan penyakit typus, demam rocky mountain,dll. Mekanisme pertahanan tubuh

manusia ketika diinfeksi oleh bakteri pathogen ini bermacam-macam seperti tubuh akan

memngeluarkan sel NK(natural killer), hingga imunitas yg dikeluarkan secara langsung oleh

tubuh kita. Adapun cara pemberantasan atau pencegahan dari bakteri Rickettsia ini adalah

dengan memutus rantai infeksi, melakukan imunisasi, dan menjaga kebersihan diri dan

lingkungan. Beberapa Tes yang sering digunakan : Tes Imunoflourensi Tidak Langsung

dengan Antigen Riketsia,Ikatan komplemen dengan antigen riketsia,Aglutinasi

riketsia,Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks,EIA3.2 Saran

Setelah mempelajari mata kuliah mikrobiologi dan parasitologi diharapkan mahasiswa dapat memahami mata kuliah ini dengan baik