TUGAS UJIANDiare

Disusun Oleh :Fitria Rizka Utami 110.2010.106

Pembimbing:Dr. Dani Kurnia, SpA

KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKRSUD ARJAWINANGUN FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2015

Komposisi Oralit1

Oralit Lama(WHO/UNICEF 1978)Oralit Formula Baru(WHO/UNICEF 2004)

NaClNaHCO3KClGlucose: 3,5 gr: 2,5 gr: 1,5 gr: 20 grNaClNa CitrateKClGlucose: 2,6 gr: 2,9 gr: 1,5 gr: 13,5

Osmolar 331 mmol/lOsmolar 245 mmol/l

Oralit Lama(WHO/UNICEF 1978)Oralit Formula Baru(WHO/UNICEF 2004)

Na+K+HCO3Cl-Glucose: 90 mEq/l: 20 mEq/l: 30 mEq/l: 80 mEq/l: 111 mmol/lNa+K+CitrateCl-Glucose: 75 mEq/l: 20 mEq/l: 10 mEq/l: 65 mEq/l: 75 mmol/l

Osmolar 331 mmol/lOsmolar 245 mmol/l

Fungsi Glukosa pada Oralit2Pada keadaan tidak ada transfor natrium melewati membran usus, sebenernya tidak ada glukosa yang dapat diabsorbsi. Alasan untuk pernyataan ini adalah bahwa penyerapan glukosa terjadi dalam suatu bentuk ko-transfer dengan transfor aktif natrium. Ada dua tingkat transfor natrium yang melewati membran usus. Pertama adalah transpor aktif ion atrium melalui membran basolateral dari sel-sel epitel usus ke dalam darah, dengan demikian mengurangi natrium didalam sel epitel. Kedua, penurunan natrium didalam sel ini kemudian menyebabkan natrium dan lumen usus bergerak melewati brush border sel-sel epitel ke bagian dalam sel melalui suatu proses difusi terfasilitasi. yaitu ion natrium bergabung dengan suatu protein transport, tetapi protein transport tidak akan mentranspor natrium ke dalam sel sampai protein itu sendiri juga bergabung dengan beberapa zat lain yang tepat seperti glukosa. Untungnya glukosa usus juga bergabung bersamaan dengan protein transport yang sama, dan kemudian keduanya baik ion natrium dan molekul glukosa ditransfor bersama-sama kebagian dalam sel. Jadi, konsentrasi natrium yang rendah didalam sel inilah yang menarik natrium ke bagian dalam sel dan glukosa ikut masuk bersama dengannya pada saat yang sama. Sekali berada didalam sel epitel, protein transport dan enzim-enzim lain menyebabkan difusi terfasilitasi dari glukosa mellui membrane basolateral sel ke dalam ruang paraseluler dan dari sana ke dalam darah.Transport aktif awal natrium yang melewati membrane basolateral sel epitel usus inilah yang menyediakan daya tenaga akhir untuk menggerakkan glukosa melewati membranTipe tipe Diare Berdasarkan Patofisiologi3 OsmotikDiare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (MgSO4, Mg(OH)2), malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi mukosa usus misal pada malabsorbsi glukosa/galaktosa. SekretorikDiare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholerae, Escherichia coli. Malabsorbsi asam empedu dan lemakDiare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati

Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterositDiare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit dan absorbsi Na+ serta air yang abnormal Motilitas dan waktu transit usus abnormalDiare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain : diabetes mellitus, hipertiroid Gangguan permeabilitas ususDiare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus Inflamasi dinding usus (inflamatorik)Diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen, gangguan absorbsi air-elektrolit. inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (shigella) atau non infeksi (kolitis ulseratif) Infeksi dinding usus (infeksi)infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa usus) dan invasive (merusak mukosa usus).Shigella4,5Organisme Shigella adalah kelompok gram negatif, patogen intraseluler fakultatif. Shigella diakui sebagai agen etiologi disentri basiler atau shigellosis pada tahun 1890. Shigella ditemukan lebih dari 100 tahun yang lalu oleh seorang ahli mikrobiologi Jepang bernama Shiga. Shigella diadopsi sebagai genus pada 1950-an. Organisme ini adalah anggota dari Filum Proteobakteria, Kelas Gamma Proteobakteri, Ordo Enterobakteriales, Famili Enterobacteriaceae dan Genus Shigella; Empat spesies Shigella yang menimbulkan sakit : S. dysenteriae (serogroup A), S. Flexneri (serogroup B), S.boydii (serogroup C), S.sonnei (serogroup D). Ada 12 serotipe pada group A, 6 serotipe dan 13 subserotipe pada group B, 18 serotipe di grup C, dan 1 serotip di grup D.Distribusi geografis dan kerentanan antimikroba ini bervariasi dengan spesies yang berbeda. S dysenteriae serotipe 1 penyebab epidemi yang mematikan, S boydii terbatas pada benua India, dan S flexneri dan S sonnei yang lazim di negara berkembang dan negara maju. S flexneri, bakteri gram negatif enteroinvasif, bertanggung jawab untuk bentuk endemik di seluruh dunia disentri basiler. Faktor virulensi shigella adalah endotoksin, intestinal adherence factor dan shiga toxin yang terdiri dari neurotoksin, enterotoksin, sitotoksin.Shigella sp merupakan kuman kecil berbentuk batang dengan pengecatan gram bersifat negative ramping dengan ukuran 0,5-0,7 m x 2-3 m, tidak mempunyai flagel sehingga tidak dapat bergerak dan tidak berspora. pertumbuhan cepat pada suhu 370 pada Mac Conkey, SSA, EMBA dan Endo. tampak koloni kecil dan transparan tidak dapat meragikan laktosa kecuali pada Shigella sonnei bersifat laktosa fermenter lambat. Sifat biakan koloninya konveks, bulat, transparan dengan pinggir-pinggir utuh, mencapai diameter kira-kira 2 mm dalam 24 jam. PatofisiologiSifat virulensi dasar yang dimiliki bersama oleh semua Shigella adalah kemampuannya menginvasi sel epitel kolon. Sifat ini dikodekan pada plasmid besar (120-140 MD) yang menyebabkan sintesis kelompok polipeptida yang terlibat pada invasi dan pembunuhan sel. Shigella yang kehilangan virulensi plasmidnya tidak lagi berperan sebagai pathogen. Disamping sifat virulensi utama yang dikode plasmid, faktor-faktor yang dikode secara kromosom juga diperlukan untuk virulensi penuh, beberapa dari sifat kromosom ini penting untuk semua Shigella (misalnya sintesis lipopolisakarida), sedang yang lain hanya penting pada beberapa serotipe (misalnya sintesis shigotoksin). Shigotoksin, suatu eksotoksin kuat penghambat sintesis protein, dihasilkan dalam jumlah yang berarti hanya oleh serotipe 1 S. dysenteriae dan E.coli (penghasil toksin-shiga). Fase diare shigellosis dapat disebabkan oleh enterotoksin unik, enterotoksin shigella 1 (ShET-1), dikode pada kromosom bakteri dan ShET-2 dikode pada plasmid virulens. Shigella memerlukan amat sedikit inoculum agar menimbulkan sakit. Penelanan sebanyak 10 mikroorganisme S. dysenteriae serotipe 1 dapat menyebabkan disentri pada beberapa individu yang rentan. Perubahan-perubahan patologis shigellosis terjadi terutama pada colon, organ sasaran untuk shigella. Perubahan-perubahannya paling kuat dalam kolon distal, walaupun pankolitis dapat terjadi. Secara umum dapat ditemukan edema mukosa setempat atau difus, ulserasi, mukosa rapuh, perdarahan dan eksudat. Secara mikroskopis, ulserasi, pseudomembran, kematian sel epitel, infiltrasi sel polimorfonuklear dan mononuclear meluas dari lapisan mukosa sampai lapisan muskularis, dan terjadi udema submukosa.

DAFTAR PUSTAKA1. Departemen Kesehatan RI. 2011. Buku Saku Petuga Kesehatan : Lintas Diare2. Guyton AC, dan Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing4. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, 2004. Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed. Pennsylvania: Saunders5. Sureshbabu J. Shigella Infection. Available at http://emedicine.medscape.com/ article/968773-overview (Last update : Juny, 26. 2014)6. Parija SC. 2009. Texbook of Microbiology and Immunology. Elsevier7