komplikasi leptospirosis

7/29/2019 KOMPLIKASI LEPTOSPIROSIS

1/6

KOMPLIKASI LEPTOSPIROSIS

I. Gagal Ginjal Akut14,15,16Keterlibatan ginjal pada gagal ginjal akut sangat bervariasi dari insufisiensi ginjal ringan

sampai gagal ginjal akut (GGA) yang fatal. Gagal ginjal akut pada leptospirosis disebut

sindroma pseudohepatorenal. Selama periode demam ditemukan albuminuria, piuria,

hematuria, disusul dengan adanya azotemia, bilirubinuria, urobilinuria. Manifestasi klinik

gagal ginjal akut pada leptospirosis ada 2 tipe yaitu gagal ginjal akut ologuri dan gagal ginjal

akut non-oliguri dengan tipe katabolic, dimana produksi ureum lebih tinggi dari

60mg%/24jam. Disebut gagal ginjal oliguri bila produksi urin


2/6

Reaksi immunologi berlangsung cepat, adanya kompleks immune dalam sirkulasi dan

endapan komplemen dan adanya electron dance bodies pada glomerulus membuktikan

adanya proses immune cmplexs glomerulonephritis, dan terjadi tubule interstitial nefritis

(TIN).

3. Reaksi non spesifik terhadap infeksi seperti infeksi yang lainIskemia ginjal

Hipovolemia dan hipotensi akibat adanya:- Intake cairan yang kurang- Meningkatnya evaporasi oleh karena demam- Pelepasan kinin, histamine, serotonin, prostaglandin semua ini akan menyebabkan

peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi kebocoran albumin dan cairan

ekstravaskuler.

- Pelepasan sitokin akibat kerusakan endotel yang menyebabkan permeabilitas seldan vaskuler meningkat.

- Hipovolemia dan hemokonsentrasi akan merangsang RAA dan menyebabkanvasokonstriksi.

- Hiperfibrinogenemia akibat kerusakan endotel kapiler (DIC) menyebabkanviskositas darah meningkat.

Iskemia ginjal, glomerulonefritis dan TIN, invasi kuman menyebabkan terjadinya

nekrosis (GGA) sehingga terjadi pelepasan mediator inflamasi (TNF-, IL-1, PAF, PDGF-,

TXA2, LTC4, TGF-) dan terekspresinya leucocyte adhesion molecules yang akan

meregulasi fungsi leukosit sebagai respon adanya renal injury.

Bentuk gagal ginjal akut pada leptospirosis:

a. Gagal ginjal akut oliguriaTemasuk disini adalah produksi urine 2gr%. Terjadi kira-kira pada 54% penderita

leptospirosis, dan mempunyai mortalitas yang tinggi serta prognosis yang kurang baik.

Faktor-faktor yang meramalkan prognosis kurang baik adalah:

- Adanya oliguri atau anurinyang berlangsung lama- BUN selalu meningkat >60mg%/24jam- Ratio ureum urine : ureum darah, tidak meingkat


3/6

b. Gagal ginjal akut non-ologuriTerdapat 50% darin leptospirosis, produksi urine >600ml/24jam, mortalitas lebih rendah

dibandingkan GGA oliguri. GGA oliguri mempunyai prognosis yang kurang baik, dengan

mortalitas 50-90%.

Histopatologi dengan pemeriksaan mikroskop electron:

1. pada GGA oliguri, Nampak adanya gambaran obstruksi tubulus, nekrosis tubulus danendapan komplemen pada membrane basalis glomerulus, dan infiltrasi sel radang

pada jaringan interstitialis.

2. Pada GGA non-oliguri, Nampak edema pada tubulus dan jaringan interstitium tanpaadanya nekrosis. Duktus kolektiferus pars medularis resisten terhadap vasopressin,

sehingga tidak mampu memekatkan urin dan terjadi poliuria.

Perubahan abnormal elektrolit dan hormone pada GGA leptospirosis:

1. Hipokalemia, terjadi oleh karena peningkatan fractional urinary excretion (Fe)kalium yang diikuti FeNa. Hal ini oleh karena sekresi K+ meningkat dan adanya

gangguan reabsorbsi Natrium oleh tubulus proximal. Fe K+ dan FeNa berkorelasi

dengan beratnya GGA.

2. Hormon kortisol dan aldosteron meningkat dan akan meningkatkan eksresi kaliumlewat urine. Sehingga makin menambah hipokalemia, sehingga perlu penambahan

kalium.

3. CD3, CD4 menurun, Limfosit B meningkat, bersifat reversible.TATALAKSANA

GGA oliguri / non-oliguri

Suportif:- Hidrasi dengan cairan yang mengandung elektrolit sampai tercapai rehidrasi.- Monitoring elektrolit dan produksi urine dan balance cairan /24jam.- Diuretika (furosemid/manitol), untuk mengubah GGA oliguria menjadi poliuria.- Dopaminergik agent untuk memperbaiki perfusi ginjal (dopamine).- Arterial natriuretik peptide.- Untuk preservasi integritas sel: calcium channel blocker- Stimulasi regenerasi sel (asam amino termasuk glysin, growth factor)

Antibiotika: eradikasi leptospira


4/6

Nutrisi:- Meminimalkan balance nitrogen negative- Intake kalori yang adequate.-

Mencegah volume overload. Indikasi dialysis:

- Hiperkatabolik, produksi ureum > 60mg/24jam.- Hiperkalemia, serum kalium >6meq/L.- Asidosis metabolic, HCO3 < 12meq/L/- Perdarahan.- Kadar ureum yang sangat tinggi diikuti gejala klinik.Hemodialisis tidak lebih menguntungkan untuk terapi pengganti pada GGA

leptospirosis, lebih dipilih tindakan dialysis peritoneal bila telah ada indikasi. Imam Parsudi

(1976), dialysis peritoneal pada GGA leptospirosis disamping dapat mengkoreksi kelainan

biokimiawi akibat GGA, juga dapat mengeluarkan bahan-bahan toksik akibat penurunan faal

hati. 17

II. Perdarahan Paru20Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas diduga akibat

dari endotoksin langsung yang kemudian menyebabkan kersakan kapiler. Hemoptisis terjadi

pada awal septicemia. Perdarahan terjadi pada leura, alveoli, trakheobronkhial, kelainan

berupa: kongesti septum paru, perdarahan alveoli yang multifocal, infiltrasi sel mononuclear.

Manifestasi klinis: batuk, blood tinged sputum sampai terjadi hemoptisis masif sehingga

menyebabkan asfiksia. 13,20

III. Liver Failure20Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6, dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9. Pada hati

terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. Terjadi ikterik pada leptospirosis

disebabkan oleh beberapa hal antara lain:

1. Kerusakan sel hati.2. Gangguan fungsi ginjal, yang akan menurunkan sekresi bilirubin, sehingga

meningkatkan kadar bilirubin darah.

3. Terjadinya perdarahan pada jaringan dan hemolisis intravaskuler akan meningkatkankadar bilirubin.


5/6

4. Proliferasi sel Kupfer sehingga terjadi kolestatik intrahepatik.Kerusakan parenkim hati disebabkan antara lain: penurunan hepatic flow dan toksinyang

dilepas leptospira. Gambaran histopatologi tidak spesifik pada leptospirosis, karena disosiasi

sel hati, proliferasi histiositik dan perubahan peri porta terlihat juga pada penyakit infeksi

yang parah. 13,20

IV. Perdarahan gastrointestinalPerdarahan terjadi akibat adanya lesi endotel kapiler. 1,13

V. Shock20Infeksi akan menyebabkan terjadinya perubahan homeostasis tubuh yang mempunyai

peran pada timbulnya kerusakan jaringan, perubahan ini adalah hipovolemia, hiperviskositas

koagulasi. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan yang kurang, meningkatnya permeabilitas

kapiler oleh efek dari bahan-bahan mediator yang dilepaskan sebagai respon adanya infeksi.

Koagulasi intravaskuler, sifatnya minor, terjadi peningkatan LPS yang akan mempengaruhi

keadaan pada mikrosirkulasi sehingga terjadi stasis kapiler dan anoxia jaringan.

Hiperviskositas, akibat dari peleasan bahan-bahan mediator terjadi permeabilitas kapilermeningkat, keadaan ini menyebabkan hipoperfisi jaringan sehingga menyokong terjadinya

disfungsi organ. 1,13

VI. MiokarditisKomplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan sistem

konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner. Manifestasi klinis

miokarditis sangat bervariasi dari tanpa keluhan sampai bentuk yang berat berupa gagal

jantung kongesif yang fatal. Keadaan ini diduga sehubungan dengan kerentanan secara

genetic yang berbeda-beda pada setiap penderita. 13,20

Manifestasi klinik miokarditis jarang didapatkan pada saat puncak infeksi karena akan

tertutup oleh manifestasi penyakit infeksi sistemik dan batu jelas saat fase pemulihan.

Sebagian akan berlanjur menjadi bentuk kardiomiopati kongesif / dilated. Juga akan menjadi

penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara structural dianggap

normal.13,20


6/6

VII. EnchepalophatyDidapatkan gejala meningitis atau meningoenchepalitis, nyeri kepala, pada cairan

cerebrospinalis (LCS) didapatkan pleositosis, santokrom, hitung sel leukosit 10-100/mm3, sel

terbanyak sel leukosit neutrofil atau sel mononuclear, glukosa dapat normal atau rendah,

protein meningkat (dapat mencapai 100mg%). Kadang-kadang didapatkan tanda-tanda

menngismus tanpa ada kelainan LCS, sindroma Gullian Barre. Pada pemeriksaan patologi

didapatkan: infiltrasi leukosit pada selaput otak dan LCS yang pleositosis. Setiap serotip

leptospira yang patologis mungkin dapat menyebabkan meningitis aseptic, paling sering

Conikola, Icterohaemorrhagiae dan Pamoma.12,20

komplikasi leptospirosis

Documents