kita

94

Upload: fajar-nugraha

Post on 15-Nov-2015

12 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

leukosit

TRANSCRIPT

  • Klasifikasi LeukositBerdasarkan JenisGranulosit neutrofil, eosinofil, basofilMonositLimfosit Berdasarkan FungsiFagosit granulosit, monosit.Imunosit Limfosit, sel prekusor limfosit, sel plasma

  • PEMBENTUKAN SEL DARAH

  • Granulosit dalam tubuh terdapat pada 3 tempat utama yaitu:Sumsum tulang : - stem cell pool. - mitotic pool. - post-mitotic pool dan storage pool.2.Sirkulasi darah : - circulating pool. - marginal pool.3.Jaringan

  • Proses pembentukan dan maturasi granulosit:

  • Monosit

  • MonositMerupakan 5 8% jumlah leukosit dalam darah tepi, tetapi yang beredar pada suatu saat hanya sebagaian kecil saja dari seluruh cadangan sel ini.Sel prekursor dari monosit dalam sumsum tulang (monoblast, dan promonosit) sukar di bedakan dari mieloblast dan monosit.

  • Pembentukan monosit:Berasal dari sel induk yang sama dengan granulosit.Maturasi dalam sumsum tulang.Dalam sirkulasi 20 40 jam, kemudian masuk ke jaringan menjadi makrofag dan menjalankan fungsinya.Waktu hidup sel di ekstravaskuler sesudah bertransformasi makrofag dapat sampai beberapa bulan bahkan beberapa tahun.Sel ini mampu : - melakukan fagositosis. - mensekresi enzim. - mengenal partikel dan melakukan interaksi dengan imunogen dan komponen seluler maupun humoral dari sistem imun.Growth factors: GM-CSF dan M-CSF berperanan dalam produksi dan aktivasi monosit.

  • Growth Factors

  • Kontrol dari granulopoiesis : myeloid growth factors.Seri granulosit berasal dari sel progenitor dalam sumsum tulang yang perkembangan dan pematangan yang khusus di pengaruhi beberapa growth factors.

    Growth factors: mempengaruhi proliferasi selmempengaruhi / menstimulasi diferensiasi sel.berpengaruh pada peran fungsi sel granulosit yang matang sepertifagositosis.- Di bentuk dari sel-sel stromal (sel endotel, fibroblast, makrofag) dan dari limfosit T.

  • Kandungan granula

  • Granula Netrofil: - Anti Mikroba Enzimatik : Lisosim, peroksidase, fosfatase alkali. - Anti Mikroba non Enzimatik : Laktoferin, Fagositin. Eosinofil : - peroksidase, plasminogen fungsi : anti histamin.Basofil : - histamin, heparin.

  • Fungsi neutrofil dan monositKemotaksis : sel- sel tersebut sebagai fagosit akan tertarik ke arah bakteri atau bagian yang mengalami inflamasi oleh zat-zat kemotaksis yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak atau komponen komplemen.Fagositosis : benda asing (bakteri,fungi,sel mati/rusak akan difagositosis. Pengenalan partikel asing disebabkan adanya opsonisasi dengan imunoglobulin/ komplemen, karena baik neutrofil maupun monosit mempunyai reseptor untuk imunoglobulin (Fc) dan komplemen (C3b)Menelan dan menghancurkan kuman melalui :- reaksi oxygen-dependent pathway. Dalam neutrofil, H2O2 berinteraksi dengan mieloperoksidase untuk membunuh kuman

  • LeukositBerperan dalam imunitas, yaitu:Menahan invasi oleh patogen dengan fagositosis.Mengidentifikasi dan menghacurkan sel-sel kanker yang muncul di dalam tubuh.Sebagai petugas pembersih dengan memfagositosis debris yang berasal dari sel yang mati.

  • Tipe LeukositGambarDiagramNeutrofilEosinofilBasofilLimfositMonosit

  • Fungsi-fungsi Sel Agranulosit dan Granulosit

  • - reaksi oxygen independent pathway berhubungan dengan penurunan pH dalam vakuol fagositik , kemudian dilepaskan enzim lisosom. Lactoferin yang merupakan suatu protein pada granula neutrofil yang bersifat bakteriostatik dengan cara mengambil Fe dari bakteri juga ikut berperan dalam proses ini.

  • LimfositBerasal dari sel induk pluripotensial seperti sel hemapoietik yang lain. Dari sel induk ini terbentuk sel induk limfoid dan dalam perkembangan selanjutnya, sel- sel prekusor dengan pengaruh unsur epitel jaringan limfoid akan berdiferensiasi menjadi limfosit.Organ yang mengendalikan perkembangan limfosit : Kelenjar TimusJaringan yang menyerupai jaringan bursa fabricus yang terdapat pada jaringan limfoid antara lain dalam sum- sum tulang.Kelenjar Timus mempengaruhi sel prekursor membentuk limfosit T, sedangkan pembentukan limfosit B dipengaruhi oleh jaringan yang menyerupai jaringan bursa tadi.

  • Limfosit T berdiferensiasi menjadi limfosit T penolong( T4), limfosit penekan(T8), dan limfosit sitotoksik/ T efektor, ketiganya berfungsi dalam respon imunologik seluler.Limfosit B mempunyai potensi berubah menjadi sel plasma yang membentuk imunoglobulin dengan demikian limfosit B berperan dalam respon imunologik humoral.Limfosit merupakan kunci dari aktivitas imunologik. Limfosit dalam darah tepi merupakan sebagian kecil dari limfosit di dalam tubuh. Sebagian besar limfosit berada dalam sarang-sarang di dalam kelenjar limfe, limpa, mukosa saluran cerna dan tersebar dalam sum-sum tulang, hati, dan kulit.

  • Pada orang dewasa, 75-80 % limfosit dalam sirkulasi adalah limfosit T, 10-15 % merupakan limfosit B, sisanya limfosit non T -non B.Limfosit atipik( sel Downey) dikaitkan dengan mononukleosis infeksiosa adalah limfosit T dalam stadium aktivasi imunologik. Karena itu, limfosit demikian disebut juga limfosit reaktif.Limfosit reaktif biasanya berukuran besar karena adanya peningkatan DNA dalam nukleus dan peningkatan RNA dalam sitoplasma.Limfosit reaktif dapat dijumpai pada mononukleosis infeksiosa, infeksi virus, reaksi transfusi, tranplantasi organ, alergi sistemik.

  • Unsur sel Fungsi LeukositNetrofilFagosit yg memakan bakteri dan debrisEosinofilMenyerang cacing parasit; penting dalam reaksi alergiBasofilMengeluarkan histamin(utk reaksi alergi) dan heparin (utk antikoagulan)MonositDalam transit untuk menjadi makrofag jaringanLimfositLimfosit BAntibodiLimfosit TRespon imun seluler

  • LO 2klasifikasi kel.lekosit

  • Kelainan leukositKualitatif(fungsi)FungsiMorfologi kuantitatifKronikAkutLimfoproliferatifMieloproliferatifNeoplastik(leukemia)Non-neoplastikSitoplasma Inti Leukopenia Leukositosis AkutKronik

  • Yg di atas di +fungsinya(kemotaksis.)

  • LO.3 pat.fis kel neoplastik & gambaran klinik

  • Gng.Mieloproliferatif

  • Kelainan Neoplastik(Leukemia)Merupakan neoplasma yang berasal dari sel hematopoitik yang pada awalnya berproliferasi di sumsum tulang sebelum menyebar.

  • Kelainan MieloproliferatifDibagi menjadi:Kelainan mieloproliferatif akut: ditandai dengan pertumbuhan tanpa kendali dengan diferensiasi terbatas atau tanpa diferensiasi.Kelainan mieloproliferatif kronis: menyebabkan proliferasi sel-sel yang tidak terkendali dan berlebihan dengan diferensiasi yang cukup substansial.

  • Kelainan Mieloproliferatif1. MIELOPROLIFERATIF AKUT LEUKEMIA GRANULOSITIK AKUT LEUKEMIA PROGRANULOSITIK AKUT LEUKEMIA MIELOMONOSITIK AKUT LEUKEMIA MONOSITIK AKUT ERITROLEUKEMIA LEUKEMIA MEGAKARIOBLAST AKUT

  • GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF AKUTETIOLOGI KongenitalSindrom downSindrom FanconiSindrom KlinefelterAtaksia telangietasiaPengaktifan onkogenik Didapat RadiasiKemoterapi Bahan kimiaVirus Onkogen

  • Leukemia mieloproliferatif akutGambaran klinis :AnemiaLelah BBMudah terlukaTrombositopeniaGranulositopenia mengarah pd infeksi bakteri persisten

  • Klasifikasi neoplastik (leukemia) pada mieloproliferatif akutKlasifikasi FAB (French-American British) dibagi u/ Mieloproliferasi akut (non-limfositik akut) dan limfositik akutFungsi pendekatan pengobatanPerjalanan penyakitpenentuan prognosis

  • Leukemia Akut Non-limfositik / leukemia mieloproliferatif akutM1 (AML): mieoloblas tanpa maturasiM2 (AML): mieloblas dengan maturasiM3 (APL): promielosit hipergranularM4 (Leukemia Mieolomonositik Akut): maturasi granulosit & monosit promonosit & monosit: >20%M5 : Leukemia Monositik akutM6 : EritroleukemiaM7: Leukemia Megakarioblastik akut

  • SUBTIPE CIRI MORFOLOGI BATANG AUER CIRI SITOKIMIAMyleoperoksidase/Sudan black Kloroasetat Nonspesific esterase M0 leukemia mieloblastik akut tapa maturasiMieloblast tanpa granul----M1 leukemia mieloblastik akut dengan minimal maturasiMieloblast dengan/tanpa sedikit granul*+-M2 leukemia mieloblastik dengan maturasiMieloblas dengan granula, promielosit, sedikit mielosit++-M3 leukemia promielositik akutPromielosit dengan granula utama++++-M4 leukemia mielomonositikMieloblast & Promielosit > 20% sel sumsum; promonoblas dan monoblas > 20%+++M5a leukemia monoblastik tanpa diferensiasiMonoblas besar dengan kromatin nuclear sedikit dan sitoplasma yang berlebihan---+M5b leukemia monoblastik dengan diferensiasiMonoblas, promonosit, monosit, dan monositosis darah---+M6 eritroleukemiaPrecursor eritroid megaloblastik > 50%; mieloblas > 30%++-M7 leukemia megakariositikMegakarioblast, morfologi limfoid (L1, L2, M1), tumbuhnya sitoplasma--

  • GANGGUAN MIELOPROLIFERATIF AKUTKETERANGAN GAMBAR+ = ada= tidak ada++ = ada tapi >> = ada/tidak ada = dihambat secara tidak sempurna oleh sodium fluorida = dihambat oleh sodium fluorida

  • LEUKEMIA GRANULOSITIK AKUT

  • LEUKEMIA PROGRANULOSITIK AKUT

  • Leukemia Mielomonositik

  • LEUKEMIA MONOSITIK AKUT

  • ERITROLEUKEMIA

  • LEUKEMIA MEGAKARIOBLAST AKUT

  • Leukemia granulositik kronis(LGK)Adalah = leukemia kronik tipe mielogenik yg terutama terjadi pd usia 25-60 thn, biasanya berhub dgn abnormalitas kromosom yg unik.

  • MIELOPROLIFERATIF KRONIK:

    LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIKPOLISITEMIA VERAMIELOFIBROSIS DENGAN METAPLASIA MIELOIDTROMBOSITEMIA ESSENTIAL

  • Gambaran KlinikMalaise HepatosplenomegaliAnemiaLeukositosis = pertumbuhan granulosit yg berlebihan,abnormal pd ss tlgBB Pendarahanhipermetabolisme PurpuraDemam

  • Leukemia Granulositik KronikInsiden: 20-50 tahun.Darah tepi:Anemia normositik normokrom, tapi awalnya normal/polisitemia. Retikulosit normal.Leukosit mula-mula 10-20.000 lalu 100-200ribu bahkan 500ribu/mm3.Trombosit biasanya meningkat sampai 1 juta/mm3. Tapi bisa normal.Netrofil disertai sel muda semua, granulasi toksik, vakuolisasi, basofilia, eosinofilia.Ditemukan kromosom Philadelphia.

  • Sumsum tulang:Granulopoetik hiperplastis, predominasi batang, segmen, eosinofil, basofil.Pewarnaan Sitokimia:NAP: turun sampai 0, tapi beberapa hari sebelum blastic crisis NAP naik tinggi.

  • PolisitemiaPolisitemia: meningkatnya jumlah eritrosit yang beredar dalam sirkulasi; biasanya disertai naiknya Hb dan Ht.

  • KLASIFIKASI POLISITEMIA PRIMER: - POLISITEMIA VERA - ERITROSITOSIS MURNI POLISITEMIA SEKUNDER :- HIPOKSIA-PENINGKATAN ABNORMAL ERITROPOETIN (EPO) DG. OKSIGENASI JARINGAN NORMAL: PENYAKIT GINJAL TUMOR YANG PRODUKSI EPO POLISITEMIA RELATIF: - DEHIDRASI - SINDROMA GAISBOCKS

  • POLISITEMIA VERAMIELOPROLIFERATIF KRONISHEMOPOETIC STEM CELL TIDAK TERKONTROL PROLIFERASI UTAMA SERI ERITROID KADAR Hb > 18 g/dL; JUMLAH ERITROSIT > 6 JUTA/L DARAH Ht > 55%; PENINGKATAN VOLUME ERITROSIT

    ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, PATOGENESIS BELUM DIKETAHUI PASTI SERING PADA USIA MENENGAH DAN TUA ( PRIA > WANITA) EKSKRESI EPO DI URIN RENDAH ATAU TIDAK ADA PROLIFERASI SEL HEMOPOETIK OTONOM DALAM SUMSUM TULANG (BUKAN KARENA PENINGKATAN EPO)

  • GAMBARAN LABORATORIUMKADAR Hb, JUMLAH ERITROSIT/L, Ht SEMUA MENINGKAT MASSA ERITROSITMENINGKAT, DG VOLUME PLASMA NORMAL ATAU SEDIKIT MENINGKAT DG PENINGKATAN VISKOSITAS DARAH LED LAMBAT GAMBARAN DARAH TEPI: ERITROSIT NORMOKROM NORMOSITER MIKROSITIK HIPOKROM, ANISOPOEKILOSITOSIS (MUNGKIN DIDAPAT ERITROSIT BERINTI) LEUKOSITOSIS (60% KASUS), SHIFT TO THE LEFT. NEUTROFILIA DAN BASOFILIA TROMBOSITOSIS (50% KASUS) DENGAN KEL. MORFOLOGI

  • GANGGUAN TROMBOSIT SUMSUM TULANG: HIPERSELULER DENGAN HEMOPOESIS YANG HIPERAKTIF (PANHIPERPLASIA) DENGAN CADANGAN BESI DAPAT BERKURANG AKTIVITAS N A P MENINGKAT, SCORE > 100 ( 70 % KASUS) HIPERURICAEMIA DAN PENINGKATAN AKTIFITAS ENZIM LDH HIPERKALEMIA KASUS TROMBOSITOSIS BERAT KADAR VITAMIN B12 MENINGKAT PENINGKATAN HISTAMIN SERUM (90% KASUS) SATURASI O2 NORMAL ( >92%)

  • Limfoproliferatif Dibagi :1. sumsum tulang dibagi menjadi akut dan kronis2. kelenjar limfe dan organ dibagi menjadi penyakit hodgkin dan non-hodgkin). Memperlihatkan sel Reed-Sternberg)Hampir selalu berasal dari kelenjar limfe dan menyebar ke kelenjar limfe didekatnya.3. Diskrasia sel plasma dibagi menjadi mieloma multiple dan makroglobunemia waldemstrom's, dll

  • Sst tlgLeukemia Limfositik akut (LLA)= Leukemia akut terutama menyerang anak-anak

    Gambaran klinis :AnemiaKelelahan BBMudah terlukaTrombositopeniaGranulositopenia dgn infeksi bakteriNyeri tulangLimfadenopatihepatosplenomegali

  • Klasifikasi neoplastik (leukemia)I. Klasifikasi FAB (French-American British) morfologipendekatan pengobatanPerjalanan penyakitpenentuan prognosis

  • A. LEUKEMIA AKUT:Leukemia limfoblastik akut (ALL)L1: sel kecil, sitoplasma sedikit, homogen sering pada anakL2: sel besar, sitoplasma lebih lebar,heterogen dewasaL3: sel lebih besar,sitoplasma lebar-basofilik, homogen, vakuolisasi Burkitt

  • Sst tlgLeukemia Limfositik Kronik (LLk)Leukemia kronik tipe limfositik bentuk yg sering ditemukan pd orang berusia lanjutGambaran klinik :LimfadenopatiLelahKeluhan pd ginjalInfiltrat leukemik pulmonar.Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria.

  • hodgkin

  • Non-hodgkin

  • DISKRASIA SEL PLASMA ( = GAMOPATI MONOKLONAL)KELOMPOK PENYAKIT YANG DITANDAI DENGAN PROLIFERASI SEL PLASMA YANG BERASAL DARI SATU KLON SECARA BERLEBIHAN DAN TIDAK TERKENDALI YANG DIDETEKSI ADALAH IMUNOGLOBULIN PATOLOGIS - IMUNOGLOBULIN PATOLOGIS BERSIFAT MONOKLONAL ( = PROTEIN M ) - DISEBUT SEBAGAI GAMOPATI MONOKLONALYANG MASUK KELAINAN INI:- MIELOMA MULTIPEL- PLASMOSITOMA- MAKROGLOBULINEMIA WALDENSTROM- HEAVY CHAIN DISEASE- AMILOIDOSIS GAMOPATI MONOKLONAL JINAK

  • PROTEIN MONOKLONALSAMA DENGAN IMMUNOGLOBULIN MONOKLONAL DIPRODUKSI DARI SATU KLON SEL PLASMA PATOLOGIS BERSFAT HOMOGEN SPESIFISITAS, KOMPOSISI H-CHAIN & L-CHAIN FAKTOR GENETIK, MUATAN ELEKTROFORETIKTERSUSUSN ATAS SATU KELAS Ig Ig BISA TERSUSUSN ATAS SATU TIPE L-CHAIN KAPPA ATAU LAMDA BISA TERDIRI ATAS H-CHAIN SAJA ATAU L-CHAIN SAJA L-CHAIN BEBAS B.M. KECIL, DAPAT MELEWATI GLOMERULI DAN DIEKSKRESI MELALUI URIN PROTEIN BENCE JONESPROTEIN BENCE JONES TOKSIK UNTUK GINJAL SECARA LANGSUNGMERUSAK TUBULI GINJAL

  • DAMPAK PROTEIN MVISKOSITAS SERUM MENINGKAT AGREGASI SESAMA PROTEIN M PENGGUMPALAN PROTEIN M DENGAN MOLEKUL PROTEIN LAIN PROTEIN-M DAPAT MELAPISI PERMUKAAN ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT SEL MENGGUMPAL TERBENTUK ROULEAUX GANGGUAN FUNGSI TROMBOSITSEL PLASMA PATOLOGIS MENGELUARKAN AKTIVATOR OSTEOKLAST OSTEOLISIS SECARA BERLEBIHAN OSTEOPOROSIS P CALSIUM & FOSFAT

  • PEMERIKSAAN LABORATORIUM:PEMERIKSAAN PENYARING: PENENTUAN KADAR PROTEIN TOTAL ( - GLOBULIN M) ELEKTROFORESIS PROTEIN SERUM TAMPAK M-SPIKE IMMUNOELEKTROFORESIS

  • MIELOMA MULTIPEL PROLIFERASI SEL PLASMA YANG TIDAK TERKONTROLDI DALAM SUMSUM TULANG

    DITANDAI DENGAN: AKUMULASI SEL PLASMA DALAM SUMSUM TULANG KELAINAN TULANG ADANYA PROTEIN MONOKLONAL DALAM SERUM DAN URIN

    TERUTAMA PADA UMUR SETENGAH BAYA & ORANG TUA

  • GAMBARAN KLINIK KELAINAN TULANG NYERI & PATAH TULANG PATOLOGIS GEJALA ANEMIA INFEKSI BERULANG GEJALA PERDARAHAN GEJALA GAGAL GINJAL

    GAMBARAN LABORATORIUM PEMERIKSAAN DARAH TEPI:- KADAR Hb, Ht, JUMLAH ERITROSIT M - JUMLAH LEUKOSIT & TROMBOSIT DAPAT NORMAL ATAU MENURUN

  • SEDIAAN APUS DARAH TEPI:- ERITROSIT NORMOKROM NORMOSITER, TAMPAK PEMBENTUKKAN ROULEAUX- LEUKOSIT: NEUTROPENIA DG. LIMFOSITOSIS RELATIF, DAPAT DITEMUKAN SEL PLASMA (15% KASUS) PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG:- HIPERSELULER DG. PENINGKATAN SEL PLASMA >10%- ADANYA SEL PLASMA ABNORMAL (SEL MIELOMA) PEMERIKSAAN KIMIA DARAH:- TERJADI PENINGKATAN KADAR PROTEIN TOTAL, GLOBULIN, ASAM URAT, CALSIUM PEMERIKSAAN ELEKTROFORESIS PROTEIN: M-SPIKE PADA KASUS MIELOMA 50% : PROTEIN BENCE JONES ( + ) 50% : KRIOGLOBULIN ( + )

  • KRITERIA DIAGNOSTIK:SITOLOGIKA. SEL PLASMA /SEL MIELOMA DALAM SUMSUM TULANG > 10%B. BIOPSI SUMSUM TULANG ATAU JARINGAN PLASMASITOMA2. KLINIK & LABORATORIUMA. ADANYA PROTEIN-M DLM SERUMB. ADANYA PROTEIN M DALAM URINC. PADA FOTO RONTGEN TAMPAK ADANYA OSTEOLISISD. DITEMUKAN SEL MIELOMA PADA DUA SEDIAAN APUS DARAH TEPIDIAGNOSIS DITEGAKKAN:ADANYA KRITERIA 1A & 1B ADANYA KRITERIA 1A ATAU 1B DISERTAI SALAH SATU KRITERIA DARI POINT 2

  • MIELOMA NON SEKRETOR

    KASUS MIELOMA MULTIPEL TANPA PROTEIN-M BAIK DALAM SERUM MAUPUN URIN

    DIAGNOSIS BERDASARKAN PEMERIKSAAN PROTEIN M DALAM SEL PLASMA DENGAN CARA IMMUNOFLUORESENSI ATAU IMMUNOPEROKSIDASE

  • MAKROGLOBULINEMIA WALDENSTROMPROLIFERASI SEL-SEL MENGSINTESA Ig M YANG TIDAK TERKONTROL DITANDAI DG. Ig M MONOKLONAL ( MAKROGLOBULIN MONOKLONAL) TERUTAMA PADA PRIA > 50 THN

    GAMBARAN KLINIKGEJALA HIPERVISKOSITASFENOMENA RAYNAUDS GEJALA ANEMIAGEJALA PERDARAHAN GEJALA YANG DISEBABKAN OLEH ORGANOMEGALI

  • GAMBARAN LABORATORIUM PEMERIKSAAN DARAH TEPI:- KADAR Hb, Ht, JUMLAH ERITROSIT M - JUMLAH LEUKOSIT & TROMBOSIT DAPAT NORMAL ATAU MENURUN SEDIAAN APUS DARAH TEPI:- ERITROSIT NORMOKROM NORMOSITER, TAMPAK PEMBENTUKKAN ROULEAUX- LEUKOSIT: LIMFOSITOSIS, DITEMUKAN LIMFOSIT PLASMOSITOID PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG:- HIPERSELULER DITEMUKAN BANYAK LIMFOSIT PLASMOSITOID PEMERIKSAAN ELEKTROFORESIS PROTEIN: M-SPIKE PROTEIN BENCE JONES ( + ) PADA 10% KASUS KRIOGLOBULIN + / -

  • LO.4

  • Kelainan Kuantitatif

    1. Non- neoplastika. Leukositosis1. neutofilia (infeksi bakteri akut)2. basofilia (gangguan mieloproliferatif)3. monositosis (infeksi kronis, malaria, riketsia, penyakit kolagen vaskular,dll)4. limfositosis (gangguan imunologik berkepanjangan, infeksi virus)5. eosinofilia ( hay fever, penyakit kulit alergi,infeksi parasit, reaksi obat,dll)

  • Kel.non-neoplastikb. Leukopenia1. neutropenia (obat kemoterapi kanker, toksin, respon imun, hematologik, infeksi)2. limfopenia ( destruksi, infeksi virus , HIV)3. eosinopenia (obat, stress)

  • Kelainan leukosit kuantitatifNon-proliferatifLeukositosis keadaan dengan jumlah sel darah putih dalam darah meningkat, melebihi nilai normal.Leukositosis ringan antara 11.000 15.000/l darah.Leukositosis sedang 15.000 20.000/l darah.Leukositosis berat: 20.000 50.000/l atau lebih.

  • Terjadi pd infeksi akut. Derajat tergantung :Beratnya infeksiUsia pasienDaya tahan tubuh pasienEffisiensi sumsum tulang

  • Penyebab lain :Trauma/cedera jrgan bedahLeukemia,kelainan mieloproliferasiNeoplasma ganasToksik, uremia, coma,Perdarahan akutStlh splenektomi

  • Penyakit tertentu Measle, pertussis, sepsisPerlu dbedakan dgn leukemiaReaksi leukemoidMenyerupai leukemiaTampak sel mudaShift to the leftLeukositosis sangat

  • REAKSI LEUKEMOID

  • Reaksi leukemoidSuatu leukositosis reaktif dan berlebihan yang biasanya di tandai oleh adanya sel imatur yang mencapai 100.000/mm (mieloblas, promielosit, dan mielosit) dalam darah tepi.Dibagi :- mieoloid: infeksi piogen, perdarahan hebat, TBC, hemolisis.- limfoid: pertusis, mononucleosis infectiosa,Perubahan granulosit seperti granulasi toksik dan badan doehle serta skor NAP yang tinggi membantu membedakan reaksi leukemoid dengan leukemia mieloid kronik (skor NAP yang lebih rendah)

  • Pemeriksaan laboratorium leukemoid dan leukemia

    KARAKTERISTIKLEUKEMIAREAKSI LEUKEMOIDDarah tepibiasa blasJarang blasAnemia+Trombositopeni +Splenomegali +Limfadenopati +Infiltrasi jaringan +Perjalanan peny. PersistenSementara

    Sumsum tulangAbnormalNormal

    Hiatus leukemikus +NAP (Neutrofil Alkaline Phosphatase )

  • Leukopenia Leukopenia bila kurang dari 5000Terjadi pada:Infeksi virus = dengue Hemorrhagic fever, flu burungInfeksi bakteri = salmonella typhi, infeksi bakteri yg sgt beratHiperslenismeDepresi sumsum tulang = intoksikasi logam berat, radiasi sinar x, obat-obatanArsenObat anti kankerRadioterapi

  • LO 5

  • Fungsi granulositKemotaksis Sel- sel tersebut sebagai fagosit akan tertarik ke arah bakteri atau bagian yang mengalami inflamasi oleh zat-zat kemotaksis yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak atau komponen komplemen.

    2.Fagositosis Benda asing (bakteri,fungi,sel mati/rusak akan difagositosis. Pengenalan partikel asing disebabkan adanya opsonisasi dengan imunoglobulin/ komplemen, karena baik neutrofil maupun monosit mempunyai reseptor untuk imunoglobulin (Fc) dan komplemen (C3b)

    3.Menelan dan menghancurkan kuman melalui :Reaksi oxygen-dependent pathway, super oksida( O2), hidrogen peroksida(H2O2) dibentuk dari O2 dan NADPH. Dalam neutrofil, H2O2 berinteraksi dengan mieloperoksidase untuk membunuh kuman

  • Kelainan leukosit kualitatif2. Kelainan morfologi leukosita. kelainan sitoplasma- granulasi toksik (infeksi bakteri akut, luka bakar, intoksikasi)- agranulasi polimorfonuklear (leukemia, sindrom mielodisplasia)- badan dohle(keracunan, luka bakar, infeksi berat)- batang aurer (leukemia mieloid akut)- limfositik plasma biru (infeksi virus, mononukleosis infeksiosa)- smudge sel (leukemia limfositik kronik)- vakuolisasi (keracunan, infeksi berat)

  • Kelainan leukositb. kelainan inti sel- hipersegmentasi = inti > 5 (an.megaloblastik, infeksi,uremia, LGK)- inti piknotik (sepsis, leukemia)- anomali Pelger Huet (leukemia kronik, mielodisplastik)

  • LO 6

  • Uji LabTinjauan klinis hasil labKemotaksis=111Fagositosis=113

  • Pewarnaan Sitokimia pada Leukemia AkutNAP (Neutrophyle Alkaline Phosphatase)Enzim ini terdapat dalam sel granulosit, sedikit pada monosit, tetapi pada limfosit tidak ada. Fungsinya untuk membunuh kuman. Pada keganasan fungsi ini menurun karena jumlah enzim menurun.Sudan Black B(+) pada seri granulosit, tapi seri limfosit (-).Peroksidase

  • LO 7Kapita selekta

    *********************