THYPUS ABDOMINALIS

a. Etiologi : Salmonella typib. Diagnosis : px darah tepi ( tes widal ) , px sumsum tulang, biakan empeduc. Gambaran mikroskopis : Sediaan mukosa usus dilapisis epitel thoraks dengan bagian

nekrotik, adanya sel ranga PMN,limfosit dan makrofag yang aktif memfagosit d. Prognosis : Baik e. Sifatnya : Jinak f. Pengobatan : Antibiotik ( klorampnenicol, ampicilin, eritromisin, amoxicillin )

APPENDICITIS AKUT

a. Diagnosis : rebound tenderness, rovsing’s signb. Terapi : pembedahan / operatifc. Prognosis : Baik d. Gambaran mikroskopis : Sediaan apendiks bagian submukosa sampai dengan serosa

terdapat sel radang, plama dan eusinofil

AMELOBLASTOMA

a. Sering mengenai : rahang bawah, madibulab. Asal : sel embrional untuk pembentukan enamelc. Etiologi : idiopatikd. Prevalensi : 20-50 the. Tipe : Folikular, Fleksiform, Akantomatosa, Granularf. Terapi : enukleasi, eksisi, reseksi tumorg. Gambaran mikroskopis : sel epitel odontogenik mengelilingi stroma, sel stelat, kistik

EPULIS GRANULOMATOSA

a. Sering mengenai : gingivab. Prognosis : baikc. Sifat : jinakd. Terapi : eksklokleasi epulise. Gambaran mikroskopis : epitel gepeng berlapis, fibroblast, sel radang limfosit dan

PMN disertai pendarahan

TUMOR WARTHIN

a. Nama lain : papilary cystadenoma lymphomatosab. Etiologi : idiopatikc. Faktor predisposisi : merokok, radiasid. Prevalensi : 40-70 thn

e. Diagnosis : biopsi, radiologif. Gambaran mikroskopis : jaringan epitel dan jaringan limfoidg. Prognosis : baikh. Sifat : jinaki. Terapi : pembedahan, eksisi, parotidektomi, enukleasi

PLEOMORFIK ADENOMA PAROTIS

a. Etiologi : idiopatikb. Prognosis : baikc. Sifat : jinakd. Asal : jaringan epitel tersusun oleh sel berdiferensiasi epitelial dan mesenkimale. 2 elemen penting : epitelial dam mesenkimalf. Prevalensi : umur dekade 4 pada wanita, pada laki-laki = anak-anakg. 2 tipe : Tipe seluler = elemen epitelial

Tipe miksoid = elemen miksomatous/mesenkimalh. Terapi : parotidektomi totalisi. Gambaran mikros : sel oval, sel sel stelat, matriks yg degenerasi mukoid, miksoid,

kondroid

POLIP RECTI

a. Diagnosis : px colok dubur, sigmoidoskopib. Jenis polip : adenoc. Prevalensi : 100% bisa jadi Cad. Bentuk : tubulus, villous (paling ganas), dan tubovillouse. Gambaran mikroskopis : epitel torak selapis dan polipoid. Stroma edem, sel radang

limfosit

ADENOKARSINOMA VENTRIKULI

a. Etiologi : idiopatikb. Asal sel : epitel permukaan ventrikulic. Jenis tumor : adenod. Fktr predisposisi : lingkungane. Prognosis : burukf. Sifat : ganasg. Terapi : radiasi, bedahh. Bentuk : sinusoid, polipoid, ulseratifi. Gambaran mikroskopis : inti hiperkromatis, sel tumor tampak membentuk struktur

kelenjar, sel-sel radang limfosit dan PMN

ADENOKARCINOMA RECTI

a. Prognosis : burukb. Jenis tumor : adeno

c. Gambaran mikroskopis : dilapisi sel thoraks yg diantaranya trdpt sel goblet, inti polimorfi,hiperkromatis, sel tumor telah menembus tunika serosa

HIRSCHPRUNG’S DESEASE

a. Gangguan kongenital megakolonb. Etiologi : genetik, migrasi sel yg berasal daari neural crest ke arah kaudalc. Terkena : rektum dan sigmoidd. Gambaran klinis : sel otot menjadi menebale. Diagnosis : pemeriksaan biopsi didapatkan = tdk ada sel ganglion di segmen usus

yang tidak teregangf. Gambaran mikroskopis : dilapisi oleh epitel torak, disertai fokus-fokus perdarahan,

tidak ditemukan ganglion syaraf

HEPATITIS CHRONIC ACTIVE

a. Etiologi : manifestasi klinis dari hepatitis virus akutb. Mikroskopis : bengkak keruh, degenerasi lemak, “haur glass appearance”

HEPATITIS CHRONIC PERSISTEN

a. Mikroskopis : fibrosis, hepatosit, bengkak keruh dan degenerasi lemak, inti dalam batas normal, tidak tampak piece meal nekrosis dan bridging nekrosis

Catatan : beda aktif dan persisten 1. Sel radang pada hepatitis kronik aktif lbh banyak drpd persisten2. Persisten lebih jinak daripada yang aktif3. Pada hepatitis kronik aktif terdapat piece meal nekrosis, sdgkn

pada persisten tidak ada

CHOLECYSTITIS CHRONIC ASPESIFIK

a. Mikroskopis : inti normal, submukosa sampai lapisan muskularis tampak sebukan sel radang limfosit, tampak sinus rokitansky aschoff

CARCINOMA HEPATOCELLULAR

a. Nama lain : hepatomab. Asal keganasan : hepatosit c. Faktor predisposisi : 88% HBV , sirosis hatid. Prevalensi : 80% dari tumor primere. Sifat : ganasf. Diagnosis : kriteria PPHI

i. Hati besar berbenjol dg/tanpa bising arteriii. AFP >500 mg /ml

iii. USG , CT-scan, MRI adanya karsinomaiv. Peritoneuscopy dan biopsyv. Hasil biopsi

g. Mikroskopis : bengkak keruh dengan sinusoid yang melebar, inti polimorfi, hiperkromatis, nekrosis dan perdarahan

CIRRHOSIS HEPATIS

a. Jenis sel : mikronoduler , makronoduler, campuranb. Mikroskopis : sel hepatosit diselubungi pseudolobulus,penebalan jaringan ikat,

tidak ada v.sentralis di tengah jaringan ikat, membentuk nodul-nodul, sel hati bengkak keruh

ADENOKARSINOMA CAPUT PANKREAS

a. Diagnosis : ERCPb. Jenis : adenoc. Mikroskopis : massa tumor terdiri dari poliferasi sel epitel silindris goblet hiperplastis

dan pailifer, inti polimorfi,hiperkromatis,mitosis , jar.ikat edem dg sel rdg limfotik, dilatasi PD, infiltrasi tumor.