Download - Kisikisi Up Pa Blok GI 2009
THYPUS ABDOMINALIS
a. Etiologi : Salmonella typib. Diagnosis : px darah tepi ( tes widal ) , px sumsum tulang, biakan empeduc. Gambaran mikroskopis : Sediaan mukosa usus dilapisis epitel thoraks dengan bagian
nekrotik, adanya sel ranga PMN,limfosit dan makrofag yang aktif memfagosit d. Prognosis : Baik e. Sifatnya : Jinak f. Pengobatan : Antibiotik ( klorampnenicol, ampicilin, eritromisin, amoxicillin )
APPENDICITIS AKUT
a. Diagnosis : rebound tenderness, rovsing’s signb. Terapi : pembedahan / operatifc. Prognosis : Baik d. Gambaran mikroskopis : Sediaan apendiks bagian submukosa sampai dengan serosa
terdapat sel radang, plama dan eusinofil
AMELOBLASTOMA
a. Sering mengenai : rahang bawah, madibulab. Asal : sel embrional untuk pembentukan enamelc. Etiologi : idiopatikd. Prevalensi : 20-50 the. Tipe : Folikular, Fleksiform, Akantomatosa, Granularf. Terapi : enukleasi, eksisi, reseksi tumorg. Gambaran mikroskopis : sel epitel odontogenik mengelilingi stroma, sel stelat, kistik
EPULIS GRANULOMATOSA
a. Sering mengenai : gingivab. Prognosis : baikc. Sifat : jinakd. Terapi : eksklokleasi epulise. Gambaran mikroskopis : epitel gepeng berlapis, fibroblast, sel radang limfosit dan
PMN disertai pendarahan
TUMOR WARTHIN
a. Nama lain : papilary cystadenoma lymphomatosab. Etiologi : idiopatikc. Faktor predisposisi : merokok, radiasid. Prevalensi : 40-70 thn
e. Diagnosis : biopsi, radiologif. Gambaran mikroskopis : jaringan epitel dan jaringan limfoidg. Prognosis : baikh. Sifat : jinaki. Terapi : pembedahan, eksisi, parotidektomi, enukleasi
PLEOMORFIK ADENOMA PAROTIS
a. Etiologi : idiopatikb. Prognosis : baikc. Sifat : jinakd. Asal : jaringan epitel tersusun oleh sel berdiferensiasi epitelial dan mesenkimale. 2 elemen penting : epitelial dam mesenkimalf. Prevalensi : umur dekade 4 pada wanita, pada laki-laki = anak-anakg. 2 tipe : Tipe seluler = elemen epitelial
Tipe miksoid = elemen miksomatous/mesenkimalh. Terapi : parotidektomi totalisi. Gambaran mikros : sel oval, sel sel stelat, matriks yg degenerasi mukoid, miksoid,
kondroid
POLIP RECTI
a. Diagnosis : px colok dubur, sigmoidoskopib. Jenis polip : adenoc. Prevalensi : 100% bisa jadi Cad. Bentuk : tubulus, villous (paling ganas), dan tubovillouse. Gambaran mikroskopis : epitel torak selapis dan polipoid. Stroma edem, sel radang
limfosit
ADENOKARSINOMA VENTRIKULI
a. Etiologi : idiopatikb. Asal sel : epitel permukaan ventrikulic. Jenis tumor : adenod. Fktr predisposisi : lingkungane. Prognosis : burukf. Sifat : ganasg. Terapi : radiasi, bedahh. Bentuk : sinusoid, polipoid, ulseratifi. Gambaran mikroskopis : inti hiperkromatis, sel tumor tampak membentuk struktur
kelenjar, sel-sel radang limfosit dan PMN
ADENOKARCINOMA RECTI
a. Prognosis : burukb. Jenis tumor : adeno
c. Gambaran mikroskopis : dilapisi sel thoraks yg diantaranya trdpt sel goblet, inti polimorfi,hiperkromatis, sel tumor telah menembus tunika serosa
HIRSCHPRUNG’S DESEASE
a. Gangguan kongenital megakolonb. Etiologi : genetik, migrasi sel yg berasal daari neural crest ke arah kaudalc. Terkena : rektum dan sigmoidd. Gambaran klinis : sel otot menjadi menebale. Diagnosis : pemeriksaan biopsi didapatkan = tdk ada sel ganglion di segmen usus
yang tidak teregangf. Gambaran mikroskopis : dilapisi oleh epitel torak, disertai fokus-fokus perdarahan,
tidak ditemukan ganglion syaraf
HEPATITIS CHRONIC ACTIVE
a. Etiologi : manifestasi klinis dari hepatitis virus akutb. Mikroskopis : bengkak keruh, degenerasi lemak, “haur glass appearance”
HEPATITIS CHRONIC PERSISTEN
a. Mikroskopis : fibrosis, hepatosit, bengkak keruh dan degenerasi lemak, inti dalam batas normal, tidak tampak piece meal nekrosis dan bridging nekrosis
Catatan : beda aktif dan persisten 1. Sel radang pada hepatitis kronik aktif lbh banyak drpd persisten2. Persisten lebih jinak daripada yang aktif3. Pada hepatitis kronik aktif terdapat piece meal nekrosis, sdgkn
pada persisten tidak ada
CHOLECYSTITIS CHRONIC ASPESIFIK
a. Mikroskopis : inti normal, submukosa sampai lapisan muskularis tampak sebukan sel radang limfosit, tampak sinus rokitansky aschoff
CARCINOMA HEPATOCELLULAR
a. Nama lain : hepatomab. Asal keganasan : hepatosit c. Faktor predisposisi : 88% HBV , sirosis hatid. Prevalensi : 80% dari tumor primere. Sifat : ganasf. Diagnosis : kriteria PPHI
i. Hati besar berbenjol dg/tanpa bising arteriii. AFP >500 mg /ml
iii. USG , CT-scan, MRI adanya karsinomaiv. Peritoneuscopy dan biopsyv. Hasil biopsi
g. Mikroskopis : bengkak keruh dengan sinusoid yang melebar, inti polimorfi, hiperkromatis, nekrosis dan perdarahan
CIRRHOSIS HEPATIS
a. Jenis sel : mikronoduler , makronoduler, campuranb. Mikroskopis : sel hepatosit diselubungi pseudolobulus,penebalan jaringan ikat,
tidak ada v.sentralis di tengah jaringan ikat, membentuk nodul-nodul, sel hati bengkak keruh
ADENOKARSINOMA CAPUT PANKREAS
a. Diagnosis : ERCPb. Jenis : adenoc. Mikroskopis : massa tumor terdiri dari poliferasi sel epitel silindris goblet hiperplastis
dan pailifer, inti polimorfi,hiperkromatis,mitosis , jar.ikat edem dg sel rdg limfotik, dilatasi PD, infiltrasi tumor.