7/25/2019 KHHNK

1/21

KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK

Anatomi faal histologi

kelenjar adrenal /sura renal

Dibagi 2:Mineralkortikoid !aldosteron"

Fungsi: mereabsorbsi Na di tub. Distal

dan koligen ginjal, mereabsorbsi Na di

kelenjar keringat, saliva dan lambung.

Pengaturan sekresi:

1. Peningkatan sistem renin angio

2. Peningkatan konsentrasi kalium

plasma

Glukokortikoid

Fungsi:

1. Terhadap metabolisme:

- Meningkatkan

glukoneogenesis

- Meningkatkan asam amino

darah

- Meningkatkan lipolisis

2. !ek permisive:

-"gar katekolamin dpt

vasokontriksi

#. Menghilangkan stress

$. "nti in!lamasi dan

imunosuprresive

Pengaturan sekresi:

1. "%th

2. &tress

#$ 'rama diurnal( %i%ardian

Memiliki jar. 'kat!ibrosa disebut

kapsula !ibrosa

terdiri dari korte)

dan medula.

a.kortek :

*+ona glomerulosa

bulat (poligonal, di

antara kelompok sel

terdapat sinusoid-

*+ona !asikulata sel

poligonal, radier,

sinusoid, mengarah

ke medula, didlm

sitoplasma vakuol

shg seln/a disebut

spongiosit0selbusa,-

*+ona retikularis

pigmen lipo!usin

rn kuning %oklat ,

sinusoid-

Medula adrenal ormon /ang disekresi: katekolamin,

dibagi 2:Efinefrin 345 rangsang reseptor al!a

dan beta 1. ksitasi vasokontriksi.

&erta beta 2 inhibisivasodilatasi-

Fungsi :

- 6asodilator

- Penghambat pengosongan

air kemih

- 7lukoneogenesis dan

glikogenolisis dihati dan

otot rangka

- Menghambat insulin dan

sel tdk beraturan,

sel kroma!inbentuk poligonal

granula %oklat

8* sel ganglion

6ena medularis

7/25/2019 KHHNK

2/21

mema%u glikkagon

- 9ipolisis

Non efinefrin merangsang resepotor

al!a dan beta 1 -

Pankrea

s

Fungsi:

1. ksokrinen+im pen%ernaan

2. ndokrin:

- "l!a mesekresi hormon

glukagon

- eta mesekressi insulin

- Delta mesekresi

somatostatin

a. 'nsulin:

F):

-Meningkatkan glukosakedalam sel

- ;angsang glikogenesis

dihati dan otot rangka

- ambat glikogenolisis dan

glukoneogenesis

- Menurunkan asam lemak

dan asam amino darah

- Meningkatkan sintesis

protein

-Meningkatkan timbunan

bahan bakar

b. 7lukagon:

F):

- Meningkatkan kadar gula

darah dengan %ara:

1. Menurunkan

glikogenesis

2. Meningkatkan

glikogenolisis

#. Merangsangglukoneogenesis

-

7/25/2019 KHHNK

3/21

#. 7agal ginjaluremia

$. 7agal hati, hepatik

=. . &/ok dan lain*lain

Tingkat kesadaran:

- ?ompos mentis

- &omnolen : rangsang ;ingan langsung sadar

- &opor : pasien tidur lelap tetapi masih dpt dibangunkan dengan rangsang /ang kuat

- &oporokoma: tidak dpt dibangunkan alau rangsang kuat, masih ada re!leks, bereaksi

dengan rangsang n/eri

-

7/25/2019 KHHNK

4/21

'IOKIMIA

PEM'ENT(KAN GL(KOSA

&'&TM @;M@N

1.

7/25/2019 KHHNK

5/21

erbentu

k seperti bola atau topi terletak di atas ginjal.

Pada setiap ginjal terdapat satu kelenjar suprarenalis /ang terbagi menjadi dua bagian /aitu

bagian luar korteks- dan bagian tengah medula-

N

@

@;M@N P;'N&'P

7/25/2019 KHHNK

6/21

d. mengubah glikogen menjadi glukosa dalam hati

e. gerak peristaltik

!. bersama insulin mengatur kadar gula darah

7/25/2019 KHHNK

7/21

&timulus /ang men%ekam men/ebabkan hipotalamus mengakti!kan medula adrenal melalui

impuls sara! dan korteks adrenal melalui sin/al hormonal. Medulla adrenal memperantarai

respons jangka pendek terhadap stress dengan %ara mensekresikan hormon katekolamin /aitu

e!ine!rin dan nore!ine!rin.

7/25/2019 KHHNK

8/21

2.

7/25/2019 KHHNK

9/21

Peningkatan glukosa darah diatas titik pasang sekitar B4mg(144ml pada manusia-

merangsang pankreas untuk mensekresi insulin, /ang memi%u sel C sel targetn/a untuk

mengambil kelebihan glukosa dari darah.

7/25/2019 KHHNK

10/21

Mekanisme keto&enesis

KATA'OLISME %

7/25/2019 KHHNK

11/21

)IA'ETES MELIT(S

DF'N'&' : suatu kelompok pen/akit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia /ang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua*duan/a

T'@9@7'

1. 7enetik

2. 6irus dan bakteri

6irus pen/ebab DM : rubela, mumps dan human coxsackievirus B4. Melalui

mekanisme in!eksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau

perusakan sel. Dapat men/erang melalui reaksi otoimunitas /ang men/ebabkan

hilangn/a otoimun dalam sel beta.

Diabetes akibat bekteri masih belum bisa dideteksi namun para ahli menduga bakteri

%ukup berperan men/ebabkan DM.

#. ahan toksik

"llo)an, p/rinuronrodentisida- dan strepto+o%tin, sianida /ang berasal dari singkong

$. Nutrisi

Pola diit /ang tidak tepat /ang men/ebabkan diabetes : diit tinggi lemak, tinggi

karbohidrat, tinggi kalori

=. @besitas

"dalah suatu keadaan dengan akumulasi lemak /ang tidak normal(berleibhan di

jaringan adiposa sehingga dapat menggangu kesehatan. @besitas men/ebabkan respon

sel beta terhadap glukosa darah menjadi berkurang. &elain itu reseptor insulin pada

target sel di seluruh tubuh kurang sensiti! dalam jumlahn/a berkurang sehingga

insulin dalamm darah tidak dapat diman!aatkan.

Meningkatkan risiko pen/akit kardiovaskular karena terkakit dengan sindroma

metabolik(sindroma resistensi insulin, intoleransi glukosa, dislipidemia,

hiperuresemia, gangguan !ibrinolisin, hiper !ibrinogenemi dan hipertensi

pidemiologi :

* & 1E,= Per 144.444 penduduk.

* 9ebih sering terjadi di usia lanjut dekade ke E-

* Mortalitas tinggi 14*245 rendah jika dibaah 14-

*AKTOR RISIKO

a. Faktor risiko /ang tidak dapat diubah

* mur

* Aenis kelamik

* Faktor genetik

b. Faktor risiko /ang dapat diubah

* Pola hidup

* &tatus kesehatan

Faktor risiki DM tipe 2 :* &osiodemogra!i umur, jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan-

7/25/2019 KHHNK

12/21

* ;ia/at kesehatan ria/at DM keluarga dan berat lahir-

* Pola hidup akti!itas !isik, konsumsi sa/ur dan buah, terpapar asap rokos dan

konsumsi alkohol-

*

7/25/2019 KHHNK

13/21

1. Permulaan gejala

* an/ak makan poliphagia-

* an/ak minum polidipsia-

* an/ak ken%ing poliuria-

2. ila tidak diobati, akan timbul gejala

* an/ak minum* an/ak kensing

* Na!su makan mulai berkurang(berat badan turun dengan %epat turun=*14 kg dalam

aktu 2*$ minggu-

* Mudah lelah

* ila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatoh koma

/ang disebut dengan koma diabetik

b. 7ejala kronink DM

* mg(dl a!ter no %alori% intake !or at least 3 hours- or,

-$ " %asual plasma glu%ose 244 mg(dl taken at an/ time o! da/ ithout regard to time

o! last meal- ith %lassi% diabetes s/mptoms: in%reased urination, in%reased thirst and

une)plained eight loss or

#$ "n oral glu%ose toleran%e test @7TT- E= gram dose- o! 244 mg(dl !or the to hour

sample. @ral glu%ose toleran%e testing is not ne%essar/ i! patient has a !asting plasmaglu%ose level o! 12> mg(dl.

'mpaired 7lu%ose Metabolism pre*diabetes-

1. 'mpaired Fasting 7lu%ose 'F7-, a ne %ategor/, hen !asting plasma glu%ose is

beteen 144 and 12= mg(dl.

2. 'mpaired 7lu%ose Toleran%e '7T- is hen 2*hour sample results o! the oral glu%ose

toleran%e test are beteen 1$4 and 1BB mg(dl.

&ummari+ed 'nterpretation o! @ral 7lu%ose Toleran%e Test @7TT-

7/25/2019 KHHNK

14/21

1. 2 hour postload glu%ose o! G 1$4 mg(dl 0 N@;M"9 79?@& T@9;"N?

-$ 2 hour postload glu%ose beteen 1$4 mg(dl and 1BB mg(dl 0 'MP"';D

79?@& T@9;"N?

#$ 2 hour postload glu%ose 244 mg(dl 0 P;@6'&'@N"9 D'"7N@&'& @F

D'"T& Must be %on!irmed on a subseHuent da/ b/ an/ o! the above %riteria !or

diagnosis o! Diabetes Mellitus.

PENGO'ATAN

al /ang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe 2 adalah perubahan pola hidup

/aitu pola makan /ang baik dan olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi

!armakologik, pola makan /ang seimbang dan olah raga teratur bila tidak ada

kontraindikasi- tetap harus dijalankan

Target glikemik

Penelitian

7/25/2019 KHHNK

15/21

IE5 /ang merupakan $&D diatas rata*rata non diabetik. >,E- Target glikemik /ang

paling baru adalah dari "D" "meri%an Diabetes "sso%iation- /ang dibuat

berdasarkan kepraktisan dan projeksi penurunan kejadian komplikasi , /aitu "1?

GE5.

7/25/2019 KHHNK

16/21

Penghambat *glukosidase bekerja menghambat peme%ahan polisakharida di usus halus

sehingga monosakharida /ang dapat diabsorpsi berkurangK dengan demikian

peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat *

glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. 7olongan ini tidak see!ekti!

met!ormin dan sul!on/lurea dalam menurunkan kadar glukosa darahK "1? dapat turunsebesar 4,= C 4,3 5. Meningkatn/a karbohidrat di %olon mengakibatkan

meningkatn/a produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 2=*

$=5 partisipan menghentikan pemakaian obat ini karena e!ek samping tersebut.

Thia+olidinedione TLD-

TLD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen

maupun e)ogen. Data mengenai e!ek TLD dalam menurunkan kadar glukosa darah

pada pemakaian monoterapi adalah penurunan "1? sebesar 4,=*1,$ 5. !ek samping

/ang paling sering dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi %airan

sehingga terjadi edema peri!er dan peningkatan kejadian gagal jantung kongesti!

'nsulin

'nsulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling e!ekti! dalam menurunkan kadar

glukosa darah. ila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap

kadar "1? sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik

lain, insulin tidak memiliki dosis ma)imal. Terapi insulin berkaitan dengan

peningkatan berat badan dan hipoglikemia

KOMPLIKASI )M %

.AK(T % ipoglikemi,

7/25/2019 KHHNK

17/21

/perglikemia, iperosmolar Non

7/25/2019 KHHNK

18/21

* "%ute stress ami, in!eksi-

* Pharmakologi% glukokortikoid, steroid, thiroid-

-'n!eksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

- Pen/akit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan

kardiovaskular.

- Pembedahan(operasi.

- Pemberian %airan hipertonik.

- 9uka bakar

*aktor risiko%

1.

7/25/2019 KHHNK

19/21

Tanda dan gejala umum pada klien dengan N< adalah haus, kulit terasa hangat dan

kering, mual dan muntah, na!su makan menurun, n/eri abdomen, pusing, pandangan kabur,

ban/ak ken%ing, mudah lelah .tabloid*nakita.%om-.

7ejala*gejala meliputi :

1. "gak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 *# hari sebelum gejala klinis timbul.

#. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

$. Penipisan volume sangat berlebihan dehidrasi, hipovolemi-.

=. 7lukosa serum men%apai >44 mg(dl sampai 2$44 mg(dl.

>.

7/25/2019 KHHNK

20/21

PATO*ISIOLOGI KHHNK

&indrome iperglikemia iperosmolar Non

7/25/2019 KHHNK

21/21

PENATALAKSANAAN ME)IS

Pengobatan

1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan %airan

N"?9 bisa diberikan %airan isotonik atau hipotonik normal digu/ur 1444 ml(jam sampai

keadaan %airan intravaskular dan per!usi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan

kekurangan dan diberikan dalam 12*$3 jam. Pemberian %airan isotonil harus mendapatkan

pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, pen/akit ginjal atau hipernatremia.

7klukosa =5 diberikan pada aktu kadar glukosa dalam sekitar 244*2=4 mg5.

2. 'nsulin

Pada saat ini para ahli menganggap baha pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik

sensiti! terhadap insulin dan diketahui pula baha pengobatan dengan insulin dosis rendah

pada ketoasidosis diabetik sangat berman!aat.