Kelompok : 2Kelompok : 21.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal

bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan

bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron

pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi

gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh

Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui

merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai

etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan

beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak

(akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak

diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya

dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau

hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai

hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh

spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

Gambar : STRUKTUR GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4.

Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram (pada orang dewasa) Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ).

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal.

Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Fungsi PRIMER ginjal :Mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi UTAMA ginjal :1. Fungsi ekskresi

• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

• Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ

• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.• Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.• Degradasi insulin.• Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar NEFRON : Membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang

tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir

metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan

tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Gambar : NEPHRON

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.

Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.

Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalisGambar : GLOMERULUS

Gambar : Kapiler glomerulus normal

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti  ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin).

Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

Glomerulonefritis :

Sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999 ).

Istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001 ).

Glomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001).

Penyakit Glomerulus Nefritis Kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

Glomerulus Nefritis Kronik merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau pendek.

Bakteri : Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhistreptococus

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

Penyakit autoimun Faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptokokus

VirusHepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika

Faktor Iklim Status GIZI

Antigen (grup A streptokokus beta-hemolitik)

Antigen-antibodi produk

Deposisi antigen-antibodi kompleks di glomerulus

Peningkatan produksi sel-sel epitel yang melapisi glomerulus

Leukocyte infiltrasi glomerulus

Penebalan membran filtrasi glomerular

Jaringan parut dan hilangnya membran filtrasi glomerulus

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)

Sumber :Brunner & Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing. — 12th ed. Suzanne C. Smeltzer . Copyright © 2010 by Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins.

1. Hematuria, proteinuriaKerusakan pada rumbai kapiler glomerulus

2. Edema (sekitar mata/ seluruh tubuh) Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang

mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium

3. Hipertensi4. Peningkatan suhu badan5. Mual, tidak ada nafsu makan

Akumulasi ureum dan kreatinin 7. Oliguri dan anuria

sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus8. Anemia

hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun

Hipertensi

Dekompensasi Jantung

Gagal Ginjal Akut ( GGA )

1. Urinalisis : Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)

Proteinuria Positif 3 (+3) sampai Positif 4 (+4)

Sedimen: silinder sel merah, Sel Darah Putih, sel epitel

ginjal

Berat Jenis: peningkatan sedang2. Pemeriksaan darah :

Komplemen serum dan C3 menurun BUN dan kreatinin meningkat Titer DNA – ase antigen B meningkat LED meningkat Albumin menurun Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat

3. Biopsi ginjal :obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis

1. Intervensi Terapeutik :

a. Batasi masukan cairan, kalium

dan natrium

b. Pembatasan protein sedang

dengan oliguri dan peningkatan

BUN; pembatasan lebih drastis

bila terjadi gagal ginjal akut.

c. Peningkatan karbohidrat untuk

memberikan energi dan

menurunkan katabolisme

protein.

2. Intervensi Farmakologis :

a. Anti Hipertensi dan diuretic

untuk mengontrol Hipertensi

dan edema.

b. Penyekat H2 untuk mencegah

ulkus stress pada penyakit akut.

c. Agens ikatan fosfat untuk

mengurangi kadar fosfat dan

meningkatkan kalsium.

d. Antibiotika bila infeksi masih

ada.

MEDIK :MEDIK : KEPERAWATAN :KEPERAWATAN :

Pengobatan ditujukan pada

gejala klinik & elektrolit

Pengobatan aktivitas sehari-hari

sesuai bataskemampuan pasien

Pengawasan hipertensi,

antihipertensi

Pemberian Antibiotik untuk

infeksi

Dialisis berulang utk

memperpanjang harapan hidup

pasien

Disesuaikan dengan keadaan

pasien

Program diet ketat tetapi cukup

asupan gizinya

Penjelasan kepada pasien

tentang pambatasan aktivitas

sesuai kemampuannya

Anjuran kontrol ke dokter harus

ditaati untuk mencegah

berlanjut ke sindrom nefrotik

atau GGA.

Genitourinaria : Urine keruh Proteinuria Penurunan urine output Hematuri

Kardiovaskular : Hipertensi

Neurologis : Letargi Iritabilitas Kejang

Gastrointestinal : Anorexia Vomitus

Hematologi : Anemia Hiperkalemia

Integumen : Pucat Edema

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan keluaran urin, retensi cairan

dan natrium

2. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi air dan hipernatremia

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah,

anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut

4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah

dan prosedur dialisis

5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,

perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

DX.I

1. Kaji status cairan :

Timbang berat badan tiap

hari

Keseimbangan masukan dan

keluaran

Turgor kulit dan adanya

edema

Distensi vena leher

Tekanan darah ,denyut dan

irama nadi

2. Batasi masukan cairan :

Identifikasi sumber potensial cairan

:

Medikasi dan cairan yang

digunakan untuk pengobatan

: oral dan intravena

Makanan

Jelaskan pada pasien dan keluarga

rasional pembatasan

Bantu pasien dalam menghadapi

ketidaknyamanan akibat

pembatasan cairan

Tingkatkan dan dorong hygiene oral

dgn sering

Kesimpulan : GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri streptokokus, virus dan

atau faktor lingkungan dan status gizi yang buruk. Manifestasi klinik yang muncul seperti

adanya hematuri, edema palebrae ataupun anasarka, penurunan produksi urin, mual

muntah dan anoreksia.

Dalam pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya peningkatan hasil ureum, kreatinin

dan elektrolit (hiperkalemia), penyakit ini bila tidak ditangani secara cepat dan tepat dapat

menyebabkan komplikasi yang fatal yaitu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara

ireversible (Gagal ginjal Akut sampai denghan kronik).

Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan volume cairan b.d penurunan

keluaran urin, retensi cairan dan natrium. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi

air dan hipernatremia, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah,

anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut, Intoleransi aktivitas

b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis, Gangguan harga diri

b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

Saran :

Seorang perawat haruslah mampu mengetahui

pengertian dan penyebab dari penyakit

Glomerulonephritis Akut, serta mampu

meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada

penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah

memahami dan menjelaskan secara rinci

mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di

lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC

Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius. FKUI