kata pegantar

7/21/2019 Kata Pegantar

1/35

1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr. Wb.

Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat

menyelesaikan tugas laporan PBL Problem Based Learning! dengan baik. Shala"at dan salam marilah

senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi #uhammad SAW karena beliau telah memba"a kita dari $aman

kebodohan hingga ke $aman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.

%alam tugas laporan PBL kali ini penulis membahas tentang odul ' Penurunan Produksi (rin).

Tugas ini merupakan salah satu laporan pada Sistem (rogenital program studi Pendidikan %okter *akultas

+edokteran dan +esehatan (niersitas #uhammadiyah akarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk

memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan baaan bagi teman-teman semua.

%alam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya penulis mendapat bimbingan, arahan,

pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada/

dr. Slamet Sudisantoso, #.Pd.+ed

dr. 0esna #urti Wibo"o, SpP% selaku tutor pada modulPenurunan Produksi Urin

Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem pendek

(rogenital yang tidak bisa disebutkan satu persatu

0ekan-rekan mahasis"a yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan

tugas laporan ini.

Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari te1t book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Penulis

sadari bah"a laporan ini masih jauh dari kata sempurna. +ritik dan saran yang membangun dari semua pihak

sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. %emikian yang dapat penulis sampaikan, 2n Syaa Allah laporan

ini dapat berman3aat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran

bagi teman-teman semua.

Waalaikumsalam Wr. Wb.

akarta, '4 *ebruari '567

Tim Penulis

Sistem Pendek Urogenital Modul 2


2/35

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR88888888888888888888888888.8... 6

DAFTAR ISI8888888888888888888888888888888... '

BAB I : PENDAHULUAN

6.6 Latar Belakang ... 8888888888888888888888....8. 4

6.' Tujuan Pembelajaran 888888888888888888888...8 4

6.4 +egiatan yang %ilakukan dan +eluarannya 888888888888...8. 9

6.9 Laporan Seen umps 8888888888888888888888. 9

BAB II : PEMBAHASAN

'.6 #ekanisme penurunan produksi urin 8888888888888888. :

'.' Penyakit serta etiologi dengan keluhan produksi kening menurun pada

system urogenital888888888888888888888888:

'.4 ;ubungan oliguria dengan muntah, lemas, dan malaise888......................... 6:

'.9 #ekanisme lemas dan rasa sakit pada lengan dan tungkai8888.8888 6 %% 88888888888888888888888888888.. '9

'.: Pemeriksaan Penunjang 88888888888888888888.... 46

'.< Tatalaksana, preenti3, dan prognosis W%88888888888888 4'

BAB III : PENUTUP

4.6 +esimpulan 88888888888888888888888888. 47

Daftar Pustaka888..888888888888888888888888888 4>

BAB I

PENDAHULUAN



3/35

3

1.1 Latar Belakan

Pada Semester 9 Program Studi Pendidikan %okter *akultas +edokteran dan kesehatan

(niersitas #uhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem (rogenital . %alam

#odul pertama pada Sistem (rogenital kami mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit

system urogenital yang memberikan gejala bengkak pada "ajah dan perut.

%alam PBL #odul kedua ini yaitu mengenai Produksi kening menurun. kelompok kami

#enjelaskan konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, Penyebab serta

patomekanisme terjadinya penyakit, kelainan jaringan, gambaran klinis, ara diagnosis

dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala produksi

kening menurun sehingga dapat dilakukannya penganan yang adekuat dan melakukan

penegahan dini agar tidak mengalami penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi

kening menurun.

1.! Tu"uan Pe#$ela"aran

a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

Setelah mempelajari modul ini, mahasis"a diharapkan dapat menjelaskan tentang

penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan produksi urin menurun, penyebab dan

patomekanisme, gambaran klinik, ara diagnosis, penanganan dan penegahan penyakit-

penyakit yang menyebabkan produksi kening menurun.

b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

Setelah mempelajari modul ini, mahasis"a diharapkan dapat /

1. #ampu menguraikan struktur anatomi, histology dan histo3isiologi dari system

uropoietik

!. #ampu menyebutkan 3ungsi masing-masing bagian dari ne3ron, 3ungsi sel-sel ?A

dalam renin-angiotensin sitem

%. #ampu menjelaskan 3ator-3aktor yang mempengaruhi ?*0, pinsip hokum starling

pada 3iltrasi ginjal serta proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal

&. #ampu menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam

keseimbangan asam-basa

'. #ampu menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi

kening menurunbaik pada penderita anak-anak maupun de"asa

(. #ampu menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kening menurun



4/35

4

). #ampu menjelaskan ara anamnesa, pemeriksaan 3isik, dan pemeriksaan penunjang

yang dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai

gejala produksi kening menurun

*. #ampu melakukan pemeriksaan laboratorium sedeerhana untuk pemeriksaan

penyakit-penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi

kening menurun

+. #ampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologi BN@-2P! pada

penderita penyakit system urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi

kening menurun

1,. #ampu menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system urogenital,

terutama yang memberikan gejala produksi kening menurun

11. #ampu menjelaskan asupan nutrisi yang sesuai untuk penyakit system urogenital,

terutama penyakit dengan gejala produksi kening menurun1!. #ampu menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan penegahan penyakit-

penyakit sitem urogenital, terutama yang memberikan gejala produksi kening

menurun

1.% Ke-atan an D-lakukan /an Keluaranna

Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari kasus-

kasus yang ada di skenario. +ami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah

(seven jumps)utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.

1.& La0ran Se2en 3u#0s

+elompok kami telah melakukan diskusi dan kami telah menyelesaikan = langkah dari >

langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan /

LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar)

Skenar-

Seorang pria 7: tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kening berkurang.

?ejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. %ua minggu

sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan

kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

Kata sul-t

#alaise / Perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan kamus saku kedokteran!



5/35

5

Kata4Kal-#at Kun5-

6. Pria, 7: tahun

'. Produksi kening berkurang4. #untah, lemas dan malaise

9. minggu lalu pasien sangat lemas dan tubuhnya sangat nyeri terutama bagian lengan dan

kaki

LANGKAH 2 ( Define Problem )

Pertanyaan

6. elaskan bagaimana mekanisme penurunan produksi kening'. Apa saja penyakit dan etiologi dengan keluhan produksi kening menurun pada sistem

urogenitalC

4. +enapa keluhan oligurin dapat mengakibatkan muntah, lemas, dan malaiseC9. elaskan mengapa rasa sangat lemas dirasakan terutama pada bagian lengan dan tungkai

=. elaskan hubungan ri"ayat pengobatan pada skenario dengan oliguria yang dialami

pasien

7. elaskan alur diagnosa pada skenario

>. elaskan %% pada skenario

:. elaskan Pemeriksaan penunjang pada kasus diskenario


6/35

6

LANGKAH ! ( "asaran embela#aran $ Learnin% &b#e'tif)

a Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH ( Bela#ar *an+iri )

+elompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk menari dasar ilmiah,

mengumpulkan data-data atau in3ormasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman

dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan

dan disajikan untuk dibahas bersama

LANGKAH , ( Pemba-asan )

+elompok kami telah melakukan diskusi kembali, dan kami telah menyelesaikan langkah

yang belum terapai pada pertemuan sebelumnya. Semua anggota kelompok kami

memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. Pemaparan dari

langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab 22.



7/35

7

BAB 22

PD#BA;ASAN

!.1 3elaskan $aa-#ana #ekan-s#e 0enurunan 0r/uks- ken5-n6

3a7a$ :

Pre-renal

;ipoolemi hipoper3usi akti3asi sara3 simpatis aktiasi sistem renin-

angiotensin #erangsang pelepasan asopresin dan edothelin-6 DT-6!

asokontriksi arteriol a33eren?*0 menurunpenurunan produksi kening

0enal



8/35

8

2n3lamasiEnon-in3lamasi kerusakan glomerulus dan tubulus 3ungsi glomerulus

terganggu?*0 menurunpenurunan produksi kening

Post-renal

@bstruksi intra-renal dan ekstra renal resistensi aliran pada tubulus dan ne3ron

karena obstruksi di daerah distal?*0 menurunpenurunan produksi kening

!.! A0a sa"a 0enak-t /an et-l- /enan kelu8an 0r/uks- ken5-n #enurun 0a/a

s-ste# uren-tal9

3a7a$ :

1 GAGAL GIN3AL AKUT

Def-n-s-

?agal ginjal akut ??A! adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak dalam beberapa jam sampai beberapa hari! keepatan penyaringan ginjal, disertai

dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal ureum dan kreatinin!. ??A biasanya tidak

menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya

peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. ??A biasanya dapat sembuh seperti

sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadigangguan 3ungsi.

Et-l-

?agal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan/

6 Berkurangnya aliran darah ke ginjal

+ekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau edera 3isik yg menyebabkan

tersumbatnya pembuluh darah

%aya pompa jantung menurun kegagalan jantung!

Tekanan darah yg sangat rendah syok!

+egagalan hati sindroma hepatorenalis!

' Penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal

Pembesaran prostat

Tumor yg menekan saluran kemih

4 Trauma pada ginjal.



9/35

9

0eaksi alergi misalnya alergi terhadap $at radioopak yg digunakan pada pemeriksaan

rontgen!

Fat-$at raun

+eadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal neron!

Penyumbatan arteri atau ena di ginjal +ristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

Ge"ala

?ejala-gejala yang dtemukan pada gagal ginjal akut/

Berkurangnya produksi air kemih oliguriaGolume air kemih berkurang

atau anuriaGsama sekali tidak terbentuk air kemih!

!okturiaberkemih di malam hari!

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki Pembengkakan yang menyeluruh karena terjadi penimbunan airan!

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Tremor tangan dan kejang

#ual, muntah

! GAGAL GIN3AL KRNIK

Def-n-s-

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses pato3isiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah

suatu keadaan klinisyang ditandai dengan penurunan 3ungsi ginjal yang ireersibel, pada

suatu derajatyang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

transplantasiginjal. %an ditandai dengan adanya uremia retensi urea dan sampah nitrogen

lainnyadalam darah!.3ungsi ginjal yang progresi3, dan umumnya.

Et-l-

%ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus tipe 6 dan

tipe ' 99H! dan hipertensi '>H!. %iabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-

organ ital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, sara3 dan mata.



10/35

10

Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang

jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal

kronik. +ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain/

Penyakit peradangan seperti glomerulone3ritis 65H!, dapat menyebabkan in3lamasi

dan kerusakan pada unit 3iltrasi ginjal. #erupakan penyakit ketiga tersering penyebab

gagal ginjal kronik

Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik 4H! menyebabkan pembesaran

kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

#al3ormasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.

Iontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke

ginjal. ;al ini menyebabkan in3eksi dan kerusakan pada ginjal.

Lupus dan penyakit lain yang memiliki e3ek pada sistem imun 'H!

Penyakit ginjal obstrukti3 seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula

prostat pada pria danre3luks ureter.

2n3eksi traktus urinarius berulang kali seperti pielone3ritis kronik.

Ge"ala Kl-n-s

Pada gagal ginjal kronik, gejala J gejalanya berkembang seara perlahan. Pada a"alnya

tidak ada gejala sama sekali, kelainan 3ungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi uremia!. Pada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala J gejala 3isik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti /

+elainan saluran erna / na3su makan menurun, mual, muntah dan 3etor uremik

+elainan kulit / urea 3rost dan gatal di kulit

+elainan neuromuskular / tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

+elainan kardioaskular / hipertensi, sesak na3as, nyeri dada, edema

?angguan kelamin / libido menurun, nokturia, oligouria

% GLMERULNEFRITIS AKUT

Def-n-s-

?lomerulone3ritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terjadap bakteri atau

irus tertentu yang sering terjadi akibat in3eksi "trepto#o##us.



11/35

11

?lomerulone3ritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus

diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus seperti sirkulasi

tiroglobulin! atau eksogenus agen in3eksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai!.

;ospes ginjal! mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan mulai membentuk antibody

untuk menyerangnya. 0espon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan

pato3isiologi, termasuk menurunnya perubahan laju 3iltrasi glomerulus L*?!, peningkatan

permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma terutama albumin!

dan S%#, dan retensi abnormal Na dan ;'@ yang menekan produksi rennin dan aldosterone.

Et-l-

Sebagian besar >=H! glomerulone3ritis akut paska streptokokus timbul setelah in3eksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus

grup A tipe 6, 4, 9, 6', 6:, '=, 9


12/35

12

Parasit / malaria dan toksoplasma

Ge"ala Kl-n-s

Ddema pada kelopak mata atau tungkai

;ematuria

%emam

@ligouria atau anuria

;ipertensi

?ejala penyerta dapat disertai muntah, anoreksia, konstipasi atau diare

& BATU UREMIA

Def-n-s-

#erupakan batu di dalam saluran kemih kalkulus uriner! adalah massa keras seperti batu

yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,

penyumbatan aliran kemih atau in3eksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal Ne3rolitiasis!,

ureter ureterolitiasis!, kantung kemih esikolitiasis! dan uretra (retrolitiasis!.

Batu saluran kemih sering dikaitkan dengan retensi urine. Pasien yang mengalami BS+

sebagian besar akan mengalami resistensi urine hal ini disebabkan apabila batu pada saluran

kemih tersebut sudah menyebabkan obtruksi pada saluran kemih sehingga terjadi

penimbunan urine didalam esika urinaria. ;al inilah yang menyebabkan rasa ingin

berkemih tapi tidak dapat terlaksana resistensi urine!.

Et-l-

Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui seara pasti.

Beberapa 3aktor predisposisi terjadinya batu /

a. ?injal

Tubular rusak pada ne3ron, mayoritas terbentuknya batu.

b. 2n3eksi / in3eksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan

menjadi inti pembentukan batu.

. +urang minum / sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.



13/35

13

d. 2klim / tempat yang bersuhu dingin ruang AI! menyebabkan kulitkering dan

pemasukan airan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di

ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.

e. %iuretik / potensial mengurangi olume airan dengan meningkatkan kondisi

terbentuknya batu saluran kemih.

Tan/a /an Ge"ala

#ani3estasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi,

in3eksi dan edema.

+etika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan

tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.

2n3eksi pielone3ritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria! dapat

terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala

namun seara perlahan merusak unit 3ungsional ne3ron! ginjal.

Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.

a Batu /- -n"al

Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastoertebral.

;ematuri dan piuria.

Nyeri berasal dari area renal menyebar seara anterior dan pada "anita nyeri ke

ba"ah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.

#ual dan muntah.

%iare.$ Batu /- ureter

Nyeri menyebar ke paha dan genitalia.

0asa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.

;ematuri akibat aksi abrasi batu.

Biasanya batu bisa keluar seara spontan dengan diametr batu 5,=-6 m.

5 Batu /- kan/un ke#-8

Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan in3eksi traktus

urinarius dan hematuri.

ika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi

urine.

' SINDRMA HEMLITIK UREMIK

Def-n-s-

http://healthyenthusiast.com/kulit.htmlhttp://healthyenthusiast.com/kulit.html


14/35

14

;emolyti uremi syndrome adalah salah satu bentuk anemia hemolitik mikro

angiopatik. Sindrom ini pertama kali digunakan ?asser et al pada tahun 6/;>. SLT-

6 bereaksi dengan toksin Shiga seara antigen dan dibedakan dengan satu asam amino pada

subunit A. SLT-' seara antigen tidak bereaksi dengan SLT- 6 dan toksin Shiga, dan

memperlihatkan sedikit homologi struktur dengan toksin terakhir. Dntero hemorrhagi D. oli

D;DI! dapat menghasilkan SLT-6, SLT-', atau keduanya. D;DI terdapat pada sapi dan bias

anya ditularkan melalui daging mentah, susu yang tidak terpasteurisasi, atau makanan dan air

yang

Tan/a /an Ge"ala

a. %iare berdarah

b. #untah

. Sakit perut

d. +elelahan dan lekas marah

e. %emam, biasanya tidak tinggi



15/35

15

3. #emar atau pendarahan dari hidung dan mulut

g. Penurunan kening atau darah dalam urin

h. Pembengkakan "ajah, tangan, kaki atau seluruh tubuh

i. +ebingungan

Et-l- l-ur-a

1. Pra;renal

6. ;ipoolemia, disebabkan oleh /

a. +ehilangan darahE plasma / perdarahan , luka bakar.b. +ehilangan airan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal diuretik, penyakit ginjal

lainnya!, perna3asan, pembedahan.. 0edistribusi airan tubuh / pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

'. asodilatasi sistemik /

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.. AnestesiaE blokade ganglion.

d. 0eaksi ana3ilaksis.

e. asodilatasi oleh obat.4. Penurunan urah jantungEkegagalan pompa jantung /

a. 0enjatan kardiogenik, in3ark jantung.

b. ?agal jantung kongesti3 dis3ungsi miokard, katub jantung!.. Tamponade jantung.

d. %isritmia.

e. Dmboli paru.

+etidakukupan respon 3ungsional pada struktur normal ginjal yang menyebabkan

hipoper3usi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan sebuah system respon yang ditargetkan

pada pemulihan olume di intraasular yang memediasi laju 3iltrasi glomerulus.

Baroreeptor-mediated mengaktiasi system sara3 simpatis dan poros rennin angiotensin

yang menyebabkan asokontriksi pada ginjal dan menyebabkan penurunan pada laju 3iltrasi

glomerulus.

!. Renal

+elainan glomeroulus



16/35

16

0eaksi imun

;ipertensi maligna

+elainan tubulus

+elainan interstisial

+elainan askuler

?angguan pada intrinsi ginjal berhubungan dengan kerusakan pada struktur ginjal.

?angguan ini menyertai pada akut tubular nekrosis dikarenakan iskemia yang

berkepanjangan, obat-obatan, dan toksin!, penyakit glomerulus primer, dan penyakit

asular. Pada akut tubular nekrosis yang menyebabkan oliguria dia"ali dengan iskemia,

yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati dan menghasilkan

deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada intra tubular, terjadi kebooran pada saluran

aiaran di tubular, sehingga terjadi oliguria.

%. Pst;renal

6. @bstruksi intra renal /

a. 2nstrinsik / asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelis renalis / struktur, batu, neoplasma.'. @bstruksi ekstra renal /

a. 2ntra ureter / batu, bekuan darah.

b. %inding ureter / neoplasma, in3eksi TBI!.. Dkstra ureter / tumor aum pelis.

d. esika urinaria / neoplasma, hipertro3i prostat.e. (retra / striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

Terjadi obstruksi pada aliran 3ungsional urin. 2ni mengakibatkan oliguria dan kekurangan

3ungsi ginjal dalam melepaskan respon pada obstruksi.

Penyebab post renal oliguria bisa disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran

urin pelis renal, ureter, esia urinaria, urethra!. Post renal oliguria biasanya bermani3estasi

menjadi anuria. @nset dari anuria terjadi seara tiba-tiba pada saat pengamatan, atau melalui

kateter urinaria untuk dilakukan pengamatannya.

+etika oliguria pre renal telah berat, atau telah terkombinasi dengan kerusakan lain dari

nephroto1i, dan intra renal bisa mengakibatkan kemungkinan gangguan ginjal akut. 0enal

tubulus menjadi rusak yang mengakibatkan iskemia yang injury dan kehilangan

keseimbangan yang mempertahankan sodium dan air.



17/35

17

!.% Kena0a kelu8an l-ur-n /a0at #enak-$atkan #unta8< le#as< /an #ala-se9

3a7a$ :

Munta8

#untah / adalah ara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dan

isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi seara luas,

sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang. +ejadian ini biasanya disertai

dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke

mukosa intestinal, hipersaliasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan

irama perna3asan. %istensi E iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan

rangsangan yang kuat untuk muntah.

Sinyal sensoris dari 3aring, esophagus, lambung dan bagian atas usus halus lalu

ditransmisikan oleh sara3 A3eren agal maupun a3eren simpatis keberbagai nuleus pusat

muntah! lalu impuls sara3 motorik ditransmisikan ke berbegai sara3 ranial, , 22, 2K, K

dan K22 atau dari pusat muntah ke sara3 agus dan simpatis ke traktus lebih ba"ah. Atau

dari pusat muntah ke spinalis lalu ke dia3ragma.

2ritasi gastrointestinalantiperistaltik gerakan kearah atas traktus penernaan!

ileummundur naik ke usus halusmendorong isi usus haluske duodenum

duodenum meregangmuntah.

Aksi muntahnya berupa

6 Bernapas dalam

' Naik tulang lidah dan laring untuk menarik s3ingter esophagus bagian atas yang

terbuka

4 Penutupan glottis untuk menegah masuknya muntah ke dalam paru9 Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior

Fona Penetus +emoresptor untuk muntah

Pemakaian obat-obatan apomor3in, mor3in dan deri3at digitalis merangsang $ona

penetus kemoreseptormuntah



18/35

18

Hu$unan Munta8 /enan l-ur-a

@liguria $at-$at yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah

menumpuk didarah A$otemia merangsang +emoreseptor Trigger Fone re3le1

muntah.

Mala-se

Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun,

dan menyebabkan aktiitas ATP-ase terganggu menurunnya adangan energy yang

menyebabkan lemas dan malaise.

Hu$unan #ala-se /enan l-ur-a

?angguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun, terjadi gangguan

keseimbangan airan dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, dan lemas

epat lelah dan malaise.

!.& 3elaskan #ena0a rasa sanat le#as /-rasakan teruta#a 0a/a $a-an lenan /an

tunka-6

3a7a$ :

Beberapa jaringan seperti otak dan eritrosit selalu membutuhkan pemasukan glukosa.

Pengaturan aliran darah balik ginjal

Aliran darah ginjal harus ttetap adekuat agar ginjal dapat bertahan serta untuk

mengontrol olume plasma dan elektrolit. Perubahan tekanan darah ginjal dapat

menyebabkan meningkat atau menurunkan tekanan hidrostatik glomerulus yang

memengaruhi ?*0.

Terdapat ' mekanisme aliran darah ginjal /

6. 2ntrarenal / pembuluh darah a3eren dan e3eren otoregulasi!

'. Dkstrarenal / e3ek langsung penurunan dan peningkatan arteri dan e3ek susunan

sara3.



19/35

19

Saat terjadi penurunan tekanan darah, maka sel ? melepaskan rennin, yang pada

gilirannya menyebabkan peningkatan A22. A22 menyebabkan konstriksi arteriol di seluruh

tubuh , termasuk arteriol a3eren dan e3eren. +onstriksi yang ditimbulkan oleh A22

menigkatkan resitensi peri3er total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal.

Naliran darah ginjal berkurang menyebabkan produksi urin berkurang

Pada gagal ginjal kronis . saat 3ungsi ginjal sangat meurun terdapat pembentukan

anion dari asam lemah dalam airan tubuh yang tidak di eksresikan oleh ginjal. Selain itu

penurunan laju 3iltrasi glomerulus mengurangi eksresi 3os3at dan N;9 yang mengurangi

jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam airan tubuh, jadi gagal ginjal

kronis dpaat dihubungkan dengan asidosis metaboli berat

2+A, memuntahkan isi lambung dapat menyebabkan alkalosis metaboli.

Sintesis baru glukosa berlangsung terutama di dalam hati , SDL T(B(L(S

?2NAL juga mempunyai aktiitas glukoneogenesis yang tinggi, karena massa dari sel-

sel nya lebih keil maka pembentukan baru glukosa di dalam ginjal hanya kurang lebih

65 H dari keseluruhan sintesis. Prekusor yang penting dalam proses glukoneogenesis

Asam amino dari jaringan otot dan Laktat yang terbentuk dalam eritrosit dan dalam

keadaan kekurangan @' di otot. #elalui ?lukoneogenesis, #anusia dapat membentuk

beberapa ratus glukosa setiap harinya !

;omeostasis darah menjaga persediaan air didalam sistem pembuluh darah, sel-

sel ruang intraselular! dan daerah ekstraselular agar selalu berada dalam seimbang.

+eseimbangan asam basa diatur juga oleh darah. , bekerja sama dengan paru, hati dan

ginjal.

?injal juga menghasilkan hormone polipeptida yaitu eritropoetin . disamping juga

oleh hati. ;ormon ini bekerja sama dengan 3aktor lain. Mang terkenal sebagai 3aktoryang menstimulasi koloni olony stimulating 3atorEIS*!. #engatur di33erensiasi sel-sel

induk sumsum tulang. Sekresi eritropoetin distimulasi melalui hipoksi p@' menurun!.

%alam "aktu beberapa jam, eritropoetin kemudian mengurus suatu perubaha di dalam

sumsum tulang dari sel a"al eritrosit menjadi eritrosit. Sehingga konsentrasi eritrosit



20/35

20

dalam darh meningkat. +erusakan ginjal menyebabkan suatu sekresi eritropoetin

berkurang sehingga terjadi anemia

(rin mempunyai ph asam kira-kira =,:! , bersamaan dengan urin juga

dieksresikan air dan senya"a-senya"a yang larut dalam air. %i urin terkandung kreatin

merupakan metabolism otot, urea dari protein dan asam amino, hipurat yaitu deriate

asam amino, asam urat hasil katabolisme purin, kreatinin dari keratin.

Asam amino terutama dipeahkan didalam hati. ;asil ddari proses tersebut adalah

pelepasan amoniak, pemeahan purin dan pirimidinjuga menghasilkan amoniak.

A#@N2A+ suatu basa berkekuatan sedang adalah suatu raun sel mitokondria!. %alam

konsentrasi yang lebih tinggi lagi , amoniak terutama merusak sel sara3 . untuk

menginaktiasi dan meneksresikan amoniak pada manusia hal ini terjadi terutama melalui

pembentukan urea. uga hanya sedikit dikeluarkan melalui urin . bagian terbesar

amoniak sebelum di eksresikan diubah menjadi urea.

!.' 3elaskan 8u$unan r-7aat 0en$atan 0a/a skenar- /enan l-ur-a an

/-ala#- 0as-en6

3a7a$ :

;ubungan obat nyeri dengan oliguria

A2NS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontrol nyeri tingkat sedang

pada beberapa gangguan muskoloskeletal, aktiitas A2NS menghambat biosintesis

prostaglandin, yang bekerja menghibisi en$im siklooksigenase I@K!. Salah satu 3ungsi

prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk

meningkatkan laju 3iltrasi glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi A2NS dalam

"aktu yang lama maka laju 3iltrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan

oliguria.

!.( 3elaskan alur /-ansa 0a/a skenar-6

3a7a$ :



21/35

21

(ntuk menegakkan diagnosis pada kelainan urologi harus dilakukan pemeriksaan dasar

urologi seara sistematik yaitu

6 Pemeriksaan subjekti3, yaitu dengan menermati keluhan yang disampaikan oleh

pasien dan digali memalui anamnesis yang sistematis' Pemeriksaan objekti3, yaitu dengan ara melakukan pemeriksaan 3isik yang bertujuan

untuk menari data-data yang objekti3 mengenai keadaan pasien mengenai keadaan

pasien

I ANAMNESIS DAN RI=A>AT PEN>AKIT

Daftar kelu8an ?s-#0t#@ s-ste# uren-tal-a

Nyeri ?injalEureter, Buli-buli, Perineam, Testis

+eluhan miksi ?ejala storage iritasi!*rekuensiEpoliuria, Nokturia, %isuria

?ejala oiding obstruksi!/

;esitansi, kening mengedan, panaran lemah,

panaran kening berabang, "aktu kening

prepusium melembung, panaran kening

terputus

?ejala pasa miksi

Akhir kening menetes, kening tidak puas,terasa ada sisa kening

2nkontinensia, enuresis

Perubahan "arna

urine

;ematuria bloody urine!, pyuria, loudy urine,

"arna oklat

+eluhan berhubungan

dengan gagal ginjal

@liguria, poliuria, aoreksia, mual, muntah,

egukan hiup!, insomnia, gatal, bruising,

edema, urethral or aginal disharge

@rgan reproduksi %is3ungsi seksual E ereksi, buah $akar tak

teraba, buah $akar membengkak, penis

bengkok



22/35

22

II PEMERIKSAAN FISIS

1 Pe#er-ksaan G-n"al

Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomean sebelah atas harus

diperhatikan saat melakukan inspeksi pada daerah ini. Pembesaran ini dapat disebabkan

oleh hidrone3rosis atau tumor pada daerah retroperitonial. Palpasi dilakukan seara

bimanual dengan dua tangan!. Tangan kiri diletakkan di sudut kosto-ertebra untuk

mengangkat ginjal ke atas, sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari depan. Perkusi,

yaitu dengan pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut

kostoertebra.

! Pe#er-ksaan neurl-

Pemeriksaan neurologi ditujukan menari kemungkinan adanya kelainan neurologik yang

berakibat kelainan pada sistem urogenitalia, seperti lesi motor neuron atau lesi sara3

peri3er yang merupakan penyebab dari buli buli neurogen.

!.) 3elaskan DD 0a/a skenar-6

3a7a$ :

6. ?agal ginjal akut

%e3inisi

Penyakit ditandai dengan penurunan mendadak dalam beberapa jam sampai beberapa

hari! laju 3iltrasi glomerulus L*?!, disertai sisa metabolisme ureum dan kreatinin!.

Dtiologi

Pre renal

Penurunan olum intraaskular

Penurunan olum intraaskular e3ekti3

Penyakit ginjal intrinsik

2diopatik

2n3eksi

@bstruksi saluran urin.

@bstruksi ureteral

?ambaran klinis

Penurunan jumlah

urin >5H!

Ddema,

esp.ekstremitas ba"ah

gagal jantung



23/35

23

#ual, muntah

Anemia

Takipnea

Puat



24/35

Dpidemiologi

2nsidensi dari ??A sekitar '5


25/35

Dtiologi

;ingga sekarang penyebab hiperplasi prostat belum jelas diketahu, tetapi ada

beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat.

6. Teori dihidrotestosteron.

%ihidrotestosteronE%;T merupakan metabolit androgen yang sangat penting pada

pertumbuhan sel kelenjar prostat. %;T dihasilkan dari reaksi perubahan testosteron

didalam sel prostat oleh en$im =-reduktase dengan bantuan koen$im NA%P;. %;T

yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen0A! membentuk kompleks

%;T-0A pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein gro"th 3ator yang

menstimulus pertumbuhan sel prostat.

Berdasarkan berbagai penelitian dikatakan bah"a kadar %;T pada BP; tidak

jauh berbeda dengan kadar pada prostat normal, hanya pada BP; aktiitas kadar =-

reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BP;. ;al ini menyebabkan

sel prostat pada BP; lebih sensiti3 terhadap %;T sehingga replikasi sel lebih banyak

terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

'. +etidakseimbangan antara estrogen-testosteron.

Pada usia yang sudah tua, kadar testosterone menurun, sedangkan kadar estorogen

relati3e tetap sehingga perbandingan antara estrogen/testosterone relatie meningkat.

Telah diketahui bah"a estrogen didalam prostat berperan dalam terjadinya proli3erasi sel-

sel kelenjar prostat dengan ara meningkatkan sensiti3itas sel-sel prostat terhadap

rangsangan hormon androgen, menigkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan

jumlah kematian sel-sel prostatapoptosis!. ;asil akhirmya, meskipun rangsangan

terbentuknya sel-sel baru akibatrangsangan testosterone menurun, tetapi sel-sel prostat

yang telah ada mempunyai umur yang panjangsehingga massa prostat lebih besar.

4. 2nteraksi stroma-epitel

Berdasarken penelitian bah"a di3erensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat

seara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator gro"th

3ator!. Setelah sel stroma mendapatkan stimulasi dari %;T dan estradiol, sel stroma

mensintesis suatu gro"th hormon yang selanjutnya mempengarui sel stroma itu sendiri


26/35

seara intraaktin dan atukrin, serta mempengaruhi sel epitel seara parakrin. Stimulasinya

menyebabkan terjadinya proli3erasi sel-sel epitel.

9. Berkurangnya kematian sel.

Apoptosis pada sel prostat merupakan mekanisme 3isiologik untuk

mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan

3ragmentasi sel yang selanjutnya sel yang mengalami apoptosis akan di3agositosis oleh

sel-sel disekitarnya kemudian didegradasi oleh en$im lisosim.

=. Teori Sel Stem.

(ntuk mengganti sel apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. %idalam kelenjar

prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang memiliki kemampuan berproli3erasi sangat

e3ekti3. +ehidupan sel tergantung pada keberadaan hormone androgen, jika kadar

hormone androgen menurun maka menyebabkan apoptosis. Terjadinya proli3erasi pada

BP; sebagai ketidakseimbangan akti3itas sel stem sehingga terjadi produksi sel stem

maupun sel epitel berlebihan.

?ambaran klinis

6. +eluhan pada saluran kemih bagian ba"ah

Timbulnya gejala L(TS merupakan mani3estasi konpensasi otot buli-buli untuk

mengeluarkan urin. Pada suatu saat, otot buli-buli akan kepayahan3atiOue! sehingga jatuh

kedalam 3ase dekompensasi yang di"ujudkan dalam bentuk retensi urin akut.

'. ?ejala pada saluran kemih bagian atas

+eluhan akibat penyulit hyperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas adalah nyeri

pinggan, benjolan pada pinggang tanda hidrone3rosis! serta demamtanda urosepsis!.

uestionnaire 3or amerian urologial assoiation symptom sore


27/35

Tanda %alam melakukan pemeriksaan 3isis olok dubur yang didapatkan adalah

terabanya pembesaran di buli-buli. ?ambaran keadaan prostat dalam olok dubur halus, tidak

ter3iksir dan pembesaran elastis.

Dpidemiologi

;ampir semua penduduk untuk 3ator risiko terjadinya BP; sangat kurang.

Prealensi kasus BP; yang terjadi '5H usia 96-=6 tahunQ =5H usia =6-76 tahun dan R


28/35

Suatu kondisi dimana satu atau lebih bagian traktus urinarius terin3eksi oleh bakteri yang

mampu melemahkan pertahanan tubuh.

Dtiologi

+uman gram negati3 terutama s#heri#hia #oli$ ntero#o##us$ Pseudomonas

aeruginosa$dan Klebsiella.

?ambaran klinis

%emam, menggigil, nyeri pinggang, mual dengan atau tanpa muntah, penurunan berat

badan.

Dpidemiologi

2S+ dapat menyerang pasien dari segala usia mulai dari bayi baru lahir hingga

orangtua. #asalah 2S+ ini sering dialami oleh kaum "anita karena uretra "anita lebih

pendek daripada pria.67 (retra yang pendek memudahkan bakteri dari anus atauarea genital

menapai esia urinaria. Tetapi padamasa neonatus 2S+ lebih banyak terdapat pada bayi

laki-laki yang tidak menjalani sirkumsisi daripada bayi perempuan.


29/35

;ubungan penyakit dengan skenario

!.* 3elaskan Pe#er-ksaan 0enun"an 0a/a kasus /-skenar-6

3a7a$ :

Has-l 0e#er-ksaan 0enun"an Gaal G-n"al Akut


30/35

Has-l Nr#al Gaal G-n"al

Akut +adar (reum '5-95 mgEdL 95 mgEdl

+adar

+reatinin

+reatinin darah

5,= J 6.=

mgEdl

75 J 6=5 (ELP!

>5 J 675 (ELL!

6.= mgEdl

R6=5

R675

@smolaritas (rin 455 m@smEkg =55 m@smEkg

prerenal

R 455 m@smEkg renal

Dlektrolit

/

Natrium

+lorida

+alium

64=-69=

mmolEL


31/35

?injal lebih keil dari normal.

Permukaan mungkin tidak teratur

Iorte1 menipis dan hyperehoi dari hati akibat jaringan parut .

#edulla adalah hypoehoi dan tampak gelap . Anda dapat membedakan mereka dari

airan alyes penuh seperti tidak akan ada transmisi meningkat dari suara seperti

dalam airan .

pelis ginjal diisi dengan urin dan gema gratis . Iatatan peningkatan posterior belakang

pelis ginjal .

?injal keil , tidak teratur dan hyperehoi pada gagal ginjal kronis akibat penyakit

ginjal medis .

It san gagal ginjal

;idrone3rosis dan akut kegagalan pasa - ginjal pada pasien kami karena obstruksi

ureter terminal perubahan edematous dari persimpangan ureteroesial setelah timbulnya

adenoirus - diinduksi sistitis hemoragik .

Biopsi gagal ginjal

Photomirograph spesimen biopsi ginjal menunjukkan medula ginjal , yang terutama

terdiri dari tubulus ginjal . penggundulan tambal sulam atau menyebar dari sel-sel tubulus

ginjal dengan hilangnya brush border diamati , menunjukkan nekrosis tubular akut

sebagai penyebab gagal ginjal akut

!.+ 3elaskan tatalaksana< 0re2ent-f< serta 0rns-s 0a/a skenar-6

3a7a$ :

Prinsip penatalaksanaan ??A meliputi 4 aspek yaitu pengobatan penyakit dasar,

menjaga keseimbangan 3isiologis tubuh airan, elektrolit, asam basa darah, dan nutrisi!

serta menegah dan mengobati komplikasi.

6. Pengobatan penyakit dasar


32/35

Sekalipun ??A sudah terjadi menetap!, setiap 3aktor prarenal harus

dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan menegah keterlambatan

penyembuhan 3aal ginjal.

%e3isit olume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai

parameter dapat digunakan pengukuran tekanan ena sentralis jika 3asilitas ada, dengan

demikian oer hidrasi bisa diegah.

Terhadap in3eksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang

spesi3ik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga

menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.

Terhadap ??A akibat ne3rotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan $at-

$at yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis seepatnya.

'. #enjaga keseimbangan 3isiologis tubuh

a. Air ;'@! Pada ??A kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi

diare, muntah!. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat,

lemak, dan protein yang banyak kira-kira 455-955 ml per hari. +ebutuhan airan

perhari adalah 955-=55 ml ditambah pengeluaran selama '9 jam.

b. Natrium Na!

Selama 3ase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai =55 mg per '9 jam.

Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera

diganti..erai N/trisi

+ebutuhan nutrisi pasien ??A berariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan

kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasi3ikasi pemberian nutrisi

berdasarkan status katabolisme diajukan oleh %ruml pada tahun '55=


33/35

4. #enegah dan mengobati komplikasi

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan seara konserati3.


34/35

Preenti3

Penegahan ??A terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik

seorang pasien, mempertahankan keseimbangan airan dan menegah penggunaan $at

ne3rotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang

dengan gangguan 3ungsi ginjal.

Prognosis

Prognosis yang baik bila diatasi dengan epat dan tepat

BAB 222

PDN(T(PAN

%.1 Kes-#0ulan

#enurut kelompok kami berdasarkan gejala yang dikeluhkan pasien yaitu

produksi kening berkurang, gejala disertai muntah, sangat lemas dan malaise ,maka kelompok

kami menyimpulkan pasien menderita ?agal ?injal Akut, namun untuk memperjelas

diagnosis,kami membutuhkan adanya pemeriksaan penunjang untuk memastikannya.


35/35

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W. dkk.Buku *jar Ilmu Penyakit alam +ilid II edisi %. akarta/ 2nterna

Publishing Pusat Penerbitan 2lmu Penyakit %alam

Prie, Sylia A, 6

kata pegantar

Documents