DISKUSI TOPIKTEMA : STROKEPenyaji : M Chalid As Shadiqy (109103000001)Pembimbing : dr. Marwatal H. Sp.SKepanitraan Klinik Neurologi RSUP Fatmawati

STATUS NEUROLOGIS

RM: 01254012Nama: Ny. SWJenis Kelamin: WanitaUmur: 40 tahunPekerjaan: -Agama: IslamStatus Perkawinan: Sudah menikahPendidikan : tamat SMAAlamat: Jagakarsa, Jakarta SelatanMasuk RS: 4 September 2013Tanggal pemeriksaan : 4 september 2013Identitas Pasien

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 4 september 2013

Lengan dan tungkai kanan terasa lemah mendadak sejak 5 jam sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS).

Anamnesis Keluhan utama

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun terakhir dan sampai sekarang. Pasien pun mengaku tidak meminum obat anti hipertensi dengan teratur.

Belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Diabetes mellitus (-), riwayat stroke (-), penyakit paru (-), penyakit jantung (-), riwayat trauma (-), riwayat tumor atau keganasan (-), asma (-), alergi (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit KeluargaDiabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke, penyakit paru (-), penyakit jantung (-), asma (-), alergi (-).

KEADAAN UMUM (Tampak Sakit Sedang) Kesadaran: Compos mentisSikap: Berbaring dan dudukKooperasi: KooperatifKeadaan Gizi: CukupTekanan Darah:: 180/110 mmHgNadi: 80 x/menitSuhu: 36,9oC Pernapasan: 20 x/menitGCS: E4M6V5

KEADAAN LOKALTraumata stigmata: Tidak adaPulsasi A. Karotis: Reguler-EqualPerdarahan Perifer: Capillary refill time < 2 detikKGB: Tidak teraba pembesaran, nyeri tekan (-)Columna Vertebralis: Lurus di tengah, nyeri tekan (-) Pemeriksaan fisik (status generalis)

PEMERISAAN FISIK (2)PEMERIKSAAN KEPALAMata: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

PEMERIKSAAN LEHERJVP: 5-2 cmH2O

PEMERIKSAAN JANTUNGInspeksi: Pulsasi ictus cordis tidak terliatPalpasi: Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 1 jari ke lateral dari linea midclavcula sinistraPerkusi: Batas kanan: di antara linea midsternum dan sternum dextra Batas kiri: 1 jari ke medial dari linea midclavicula sinistra Pinggang jantung: di ICS III pada linea parasternum sinistraAuskultasi: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

PEMERISAAN FISIK (3)PEMERIKSAAN PARUInspeksi: Simetris dalam keadaan statis dan dinamisPalpasi: Vokal fremitus sama di kedua lapang paruPerkusi: Sonor di kedua lapangan paruAuskultasi: Suara napas vesikular +/+; Ronki -/-, Wheezing -/-.

PEMERIKSAAN ABDOMENInspeksi: datarPalpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)Perkusi: Timpani di seluruh lapangan abdomenAuskultasi: BU (+) normal.

PEMERIKSAAN FISIK EKSTREMITASSuperior: akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-Inferior: akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-

TANDA RANGSANG MENINGEALKaku Kuduk: -Laseque: > 70 / > 70Kernig: > 135 / > 135Brudzinski I: (-) / (-)Brudzinski II: (-) / (-)

PENINGKATAN TIKMuntah proyektil (-) , penurunan kesadaran (-), papil edema (-)Status Neurologis

Nervus KranialisN.I : normosmia + / +N.II : Acies visus : kesan baik dextra & sinistraVisus campus : baik / baikLihat warna : baik / baikFunduskopi: tidak dilakukanN.III, IV, VIKedudukkan bola mata: ortoposisi + / + Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah Exopthalmus : - / -Nystagmus : - / -Pupil Bentuk: bulat, isokor, 3mm/3mm Reflek cahaya langsung : +/+Reflek cahaya tidak langsung : +/+Reflek akomodasi : +/+Reflek konvergensi : +/+

N.VCabang Motorik: baik / baikCabang sensorik Ophtalmikus: baik / baikMaksilaris : baik / baikMandibularis : baik / baik

N. VII Motorik orbitofrontalis: baik / baikMotorik orbikularis : plica nasolabialis kanan mendatarPengecapan lidah: baik / baikKesan : parese N. VII dextra sentral

N.VIII Vestibular : Vertigo: - Nistagmus : - / -Koklearis : Tes rinne: (+) Weber: tidak ada lateralisasi Swabach: sama dg pemeriksa

N.IX; N.XMotorik : arcus faring simetris, uvula di tengahSensorik : baik

N.XIMengangkat bahu : baik / baik Menoleh : baik / baik

N. XIIPergerakkan lidah: relaksasi (kiri) kontraksi (kanan)Atrofi : -Fasikulasi : -Tremor : -Kesan : parese N. XII dextra sentral

SISTEM MOTORIK2222 55552222 5555

GERAKAN INVOLUNTERTremor -/-, chorea -/-, atetose -/-, mioklonik -/-

TROFIEutrofi

TONUSNormotonus

SISTEM SENSORIKSistem Sensorik : Propioseptif : baik Eksteroseptif: baikEkstremitas atas dan bawah dari proksimal-distalPemeriksaan Neurologis

REFLEKS FISIOLOGISKornea: + / +Biceps : +2 / +2Triceps: +2 / +2Lutut : +2 / +2Tumit : +2 / +2Kremaster: tidak dilakukanREFLEKS PATOLOGISHoffman Tromer: - / -Babinsky : - / -Chaddok : - / -Gordon : - / -Schaefer : - / -Klonus lutut : - / -Klonus tumit : - / -

Pemeriksaan Neurologis

FUNGSI SEREBELARAtaxia : tidak valid dinilaiTes Romberg: tidak dilakukanDisdiadokokinesia: tidak valid dinilaiJari-jari : tidak valid dinilaiJari-hidung: tidak valid dinilaiTumit-lutut: tidak valid dinilaiRebound phenomenon : -Hipotoni : - / -FUNGSI LUHURAstereognosia: (-)Apraksia : (-)Afasia: (-)

FUNGSI OTONOMMiksi: BaikDefekasi: BaikSekresi : Baikkeringat

Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan Neurologis

Rontgen Thorax

Paru :tidak tampak kelainan

Jantung : dalam batas normalTerdapat elongasi Aorta

CT- Scan Tampak lesi hipodens kecil di basal ganglia kanan. Kesan : infark lakunar basal ganglia kanan

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukanHemaglobin 12, 6 g/dL11.7-15.5Hematokrit37 %33-45Leukosit 7,2 ribu/ ul5.0-10.0Trombosit418 ribu/ul150-440Fungsi HatiSGOTSGPT26 U/ l25 U/ l0-340-40Fungsi GinjalUreumKreatinin17 mg/dl0.8 mg/ dl20-40 0.6-1.5GDS99 mg/dl 70-140Elektrolit darahNaKCl139 mmol /l3.72 mmol/ l109 mmol/ l135-1473.10-5.1095-108LemakTrigliserida Kolesterol totalKolesterol HDLKolesterol LDL154 mg/dl230 mg/dl51 mg/dl148 mg/dl

Pasien mendadak lemah sisi kanan sejak 5 jam SMRS Awalnya pasien sedang dirumah dan baru akan membuka laptop tiba-tiba lengan & tungkai kanan terasa berat. Disertai dengan mulut mencong ke kiri dan bicaranya menjadi cadel. Kelemahan terasa lebih berat pada lengan dari pada tungkai. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun terakhir dan sampai sekarang. Pasien pun mengaku tidak meminum obat anti hipertensi dengan teratur.Sakit kepala , mual disertai muntah , tersedak, penurunan kesadaran, penglihatan ganda , riwayat demam disangkal oleh pasien.

Resume

Pemeriksaan Fisik:Status generalisKU/Kes: TSS/CM, E4M6V5Tekanan darah: 180/110Nadi : 80 x/menitPernapasan: 20 x/menitSuhu: 36,9oC Mata: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-Leher : KGB tidak teraba membesar, nyeri tekan (-) JVP 5-2 cmH2O Jantung : Dalam batas normalParu-paru : Dalam batas normalAbdomen: Dalam batas normalEkstremitas: Dalam batas normal

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik (2)Status NeurologisPupil : Bulat, isokhor, 3mm/ 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+TRM: KK (-), >70o/>70o , >135o/>135o Peningkatan TIK: (-)Nervus cranialis: Parese N. VII dextra dan N. XII dextra tipe sentralMotorik: Hemiplegia dextra Sensorik: baikFungsi cerebellar: TVD& koordinasiFungsi luhur: BaikFungsi otonom: BaikRefleks fisiologis: (++/++)Refleks patologis: (-/-)Keadaan psikis : Baik

Pemeriksaan PenunjangFoto thoraks : terdapat elongasi aortaCT Scan: infark lakunar basal ganglia kananLemakTrigliserida 154 mg/dl Kolesterol total 230 mg/dlKolesterol HDL 51 mg/dlKolesterol LDL 148 mg/dl

Diagnosis Diagnosis klinis: Hemiparesis dextra, Parese N VII dextra tipe sentralParese N XII dextra tipe sentralHT Stage IIdislipidemiaDiagnosis etiologis: Stroke iskemik e.c trombosisDiagnosis topis: subcortex

Diagnosis

NaCl 0,9 % 500 cc /12 jamAlprazolam 2x 0,25 mgAnti agregasi trombosit : Aspirin 1x160 mg (P.O)Cardase 1 x 10 mg ( P.O)CaBlocker : Amlodipin 1 x 10 mg ( P.O)Neulin 2x 1000 mg ( I.V)Ranitidin 2 x 50 mg (I.V) Penatalaksanaan

Ad vitam: bonamAd sanationam: dubia ad bonamAd functionam: dubia ad bonam

Prognosis

STROKE

Definisi strokesuatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).

Epidemiologi Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia500.000 penduduk per tahun terkena serangan stroke: 2,5 % atau 125.000 orang meninggal dan sisanya cacat ringan maupun beratStroke hemoragik: 20 %Stroke non-hemoragik : 80 %

FAKTOR RISIKO STROKE (1)Tidak Dapat Diubah:UsiaJenis kelaminKeturunanRas

Dapat Diubah:Hipertensi Diabetes mellitusPenyakit jantungHiperkolesterolemiaMerokokIntake alkohol berlebihan (pria: 60 g/hari, wanita 40 g/hari)Obesitas Hiperuricemia

*

KLASIFIKASI STROKEBerdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaStroke iskemikTrombosis Emboli Stroke hemoragikBerdasarkan stadiumTransient Ischemic Attack (TIA)Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Stroke in evolutionCompleted StrokeBerdasarkan sistem pembuluh darahSistem karotisSistem vertebrobasiler

*

PERBEDAAN SH DENGAN SI

Stroke HemoragikStroke IskemikOnset Sedang atau setelah aktivitasIstirahat > aktivitas Tekanan darahHampir selalu tinggi Normal atau tinggiKesadaran Menurun Baik Nyeri kepala+++Muntah +-Kejang +-Kaku kuduk+-

FAKTOR RISIKO STROKE (2)Mayor:Hipertensi (sistolik >140 mmHg , diastolik >90 mmHg)Diabetes mellitusPenyakit jantungMinor:Hiperkolesterolemia (kolesterol total >5.0 mmol/l, LDL >3 mmol/l, HDL

GEJALA KLINIK (1)Gejala klinik stroke berdasarkan:Pembuluh darah:A. cerebri anteriorA. cerebri mediaA. cerebri posteriorLetak lesi:CortexSubcortexCapsula internaBatang otakLuas lesi

GEJALA KLINIK (2)Pusing atau vertigoSakit kepalaMual dan muntahKejang HemipareseGangguan sensorik: hemihipestesi Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoniGangguan penglihatan: hemianopsiaGangguan kesadaran

STROKE ISKEMIK

DEFINISIStroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombus atau embolus, perubahan viskositas darah maupun kualitas darah, dan gangguan aliran darah sistemik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.

PATOFISIOLOGI (1) Trombosis: Angka kejadian 25%Kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotelStary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam (foam cell)

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipidStary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosisStary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion)

PATOFISIOLOGI (2) Emboli:Angka kejadian 75%Disebabkan oleh:Valvular heart disease (mitral stenosis, mitral regurgitation, rheumatic heart disease)Intracardiac thrombus along the left ventricular wall (mural thrombus) after anterior myocardial infarctionAtrial fibrillationVentricular or septal aneurysmCardiomyopathies leading to stagnation of blood flow

3 Lapisan Area yang Berbeda pada Iskemik

2 Perubahan Sekunder pada Periode Reperfusi Jaringan Iskemia OtakHyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga proses ini yag akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik

Perubahan Daerah Penumbra pada Iskemi FokalKerusakan membran selAliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi trombositLepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentuLepasnya radikal bebas

DIAGNOSA AnamnesaPemeriksaan intrinsikPemeriksaan neurologisPemeriksaan penunjang (laboratorium, EKG, foto thorax, pungsi lumbal, CT-SCAN, MRI)

PENATALAKSANAAN (1)Suportif:Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan O2 1-2 lt/mnt, sampai hasil gas darah Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl 0,9%TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg atau TD sistolik > 220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHgMedikamentosa:Antiedema:Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30/6 jamTrombolisis:Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA), diberikan dalam 3 jam sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV (maksimum 90 mg), 10% bolus/90% drip dalam 60 menit

PENATALAKSANAAN (2)Obat hemoreologik:Antiagregasi eritrosit: pentoxifyllinAntiagregasi trombosit: aspirin, dipyridamole, ticlopidin, clopidogrelAntikoagulan:Low Molecular Weight Heparin (LMWH)Enoxaparin Na 2 x 0,4 ml/SCNadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SCAntikoagulan oral: warfarin, coumadinObat anti hipertensi:Nitrogliserin, ACE-inhibitor, Ca-antagonis, -bloker

PENATALAKSANAAN (3)Rehabilitasi medik:Bladder trainingFisioterapi pasif sedini mungkinFisioterapi aktifGizi:Diet rendah kolesterol/lemak/purin/garam

Stroke HemoragikPenyebab : Pembuluh darah otak pecah atau ruptur, yang dapat disebabkan oleh:Tekanan darah yang tidak terkontrol (hipertensi)aneurismaRupture of an arteriovenous malformation (AVM)Klasifikasi stroke perdarahanPerdarahan intraserebralPerdarahan subarakhnoidhttp://www.mayoclinic.com*

Etiologi (3)Penyebab Perdarahan Intraserebral:Penyebab Perdarahan Subarakhnoid:Ruptur aneurisma*

PrimerSekunderHipertensiAmiloidAntikoagulanObat:AmfetaminKokainMalformasi arterivenaAneurismaTumor

Etiologi (2)HipertensiTekanan darah tinggi dinding pembuluh darah arteri tegang pecah stroke perdarahanAneurismaKelemahan dinding arteri terbentuk gelembung karena tekanan pada arteri mudah pecah stroke perdarahanAmiloidAkumulasi protein di arteri pecah stroke perdarahanAVMHubungan antara arteri vena tekanan darah arteri meningkat vena mudah ruptur stroke perdarahanFaktor koagulasi / plateletMasalah pada pembekuan darah perdarahan tidak dapat dihentikan stroke perdarahanAspirinMenghambat produksi faktor koagulan stroke perdarahan*

*

Patofisiologi (1)Secara umum ada dua mekanisme yang dapat terjadi pada stroke hemorrhagic :Focal deficits (area spesifik otak yg terkena):Hemiparesis, disphasia,lapang pandang terganggu.Global deficits (tekanan intrakranial)Sakit kepala hebatMual / muntahPenurunan kesadaranLetargi-stupor-komaHerniasi serebralPerubahan pernapasanhttp://umed.med.utah.edu/neuronet/pda/2002/HO%20Hemorrhage%20Schmidt%202002.doc www.emedicine.com/articles/viewtopic/topic558.php http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijns/vol1n1/ich.xml*

Patofisiologi (2)Penyebab (Hipertensi kronik,aneurisma,dll)Lemahnya dinding PD otakPecahnya PD otakPerdarahan langsung mengenai parenkim otak tekanan/vaskular distal menurun iskemi kematian sel otak fokal deficitsPerdarahan + edema tekanan intrakranial Global deficitshttp://umed.med.utah.edu/neuronet/pda/2002/HO%20Hemorrhage%20Schmidt%202002.doc www.emedicine.com/articles/viewtopic/topic558.php http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijns/vol1n1/ich.xml*

Patogenesishttp://umed.med.utah.edu/neuronet/pda/2002/HO%20Hemorrhage%20Schmidt%202002.doc www.emedicine.com/articles/viewtopic/topic558.php http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijns/vol1n1/ich.xml*

Tanda & Gejala Stroke Hemoragik (1)Sakit kepala hebat yang tiba-tiba (peningkatan tekanan intrakranial)Mual & muntah (peningkatan tekanan intrakranial)Kejang (28% kasus)HipertensiPenurunan kesadaran atau koma (peningkatan tekanan intrakranial)HemiparesisLesi hemisfer kiri hemiparesis kanan, kehilangan sensorik kanan, gangguan penglihatan mata kananLesi serebelum penekanan batang otak, herniasi penurunan kesadaran, apneu, kematian*

Tanda & Gejala (2)Lesi serebelum & batang otak ataxia, vertigo, tinitus, mual, muntah, hemiparesis / quadriparesis, kehilangan sensorik pada ekstremitas, pergerakan mata abnormal (diplopia / nistagmus), disfagia, kelainan wajah ipsilateral, kelainan tubuh kontralateral*

Perdarahan Subaraknoid (PSA)Dua kausa utama, yaitu ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ektravasasi darah ke ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, angka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahanAneurisma sakuler Patogenesisnya diperkirakan ada hubungan dengan kelainan kongenital pada otot polos tunika media tempat bifurkasio arteri, yang faktor hemodinamik lokalnya bekerja untuk menghasilkan pembesaran aneurisma yang berlangsung pelan-pelan.**Sylvia, A. Price.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.edisi 6.volume 2.Jakarta: EGC.hal 1119-29

Hunt WE, Hess RM: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 28:14-20, 1968

**Hunt and Hest Classification Grading Scale Untuk penentuan derajat PSA

DerajatStatus neurologikIAsimptomatik,nyeri kepala minimal, kaku kuduk ringanIINyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk,tidak ada defisit neurologi kecuali kelumpuhan saraf kranial.IIIMengantuk,defisit fokal neurologis minimalIVStupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasiVKoma dengan deserebrasi

Gejala PSA

Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian.Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm

**http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/157_05Hipertensidankomplcerebrovaskular.pdf/157_05Hipertensidankomplcerebrovaskular.html

PrognosisPerdarahan subaraknoid berakibat fatal pada 15% kasus yang pada gilirannya beberapa meninggal penderita meninggal akibat perdarahan ulang pada tempat ruptur, atau spasme arteri1/3 diantara yang survive menderita cacat/ ketidakmampuan yang menetap akibat kerusakan otak karena hipoksia setelah terjadi perdarahan

**http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/157_05Hipertensidankomplcerebrovaskular.pdf/157_05Hipertensidankomplcerebrovaskular.html

PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK (e.c. perdarahan subarachnoid)Penatalaksanaan umum strokeDasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak.Posisikan kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila hemodinamik stabilBebaskan jalan napas, bila perlu berikan oksigen 1-2 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darahKandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermittenPenatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khususSuhu tubuh harus dipertahankan normalAsupan nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kaloriKeseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankanPemberian cairan intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCL 0,9%, asering dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonikBila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak ada kontraindikasiMobilisasi dan neuroretorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi5

Penatalaksanaan spesifik untuk perdarahan subarachnoidSuportifBebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu O2 1-2 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darahInfus : asering, Ringer laktat, NaCL 0,9%Menurunkan tekanan darah sampai normotensi atau hipertensi grade IIstirahatAnalgesik dan penenangLaxative

MedikamentosaAntiedema : manitol 20% : 1-2 gr/kg BB/30/6 jamAntihipertensi :Nitrogliserin : dosis awal 5g/menit titrasi sampai 5 g/menit tiap 5, dosisi maksimal 200 g/menitDiltiazem

Penatalaksanaan spesifik untuk perdarahan subarachnoidAnti vasospasmeCa-antagonis : nimodipin 1-2 mg/kg BB/24 jam disesuaikan dengan tekanan darahAntikonvulsanAntiaritmia (atas indikasi)Antifibrinolitik : tranxenamic acid 250-500 mg/4x/24 jamNeuroprotektor : citicholin, piracetamAntagonis H2

OperatifGrade 1 dan 2Hidrosefalus obstruktif6

DAFTAR PUSTAKA Becker, Joseph U , Charles R Wira, Jeffrey L Arnold. Stroke, Ischemic. Emedicine. Article Last Updated: Oct 9, 2008.Jauch ,Edward C, Brett Kissela, Brian Stettler. Acute Stroke Management. Emedicine. Article Last Updated: Feb 5, 2008.Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RHPERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi.2006. hal17.RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI.2005. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.hal:2-7,52-53.

******************************