CHAPTER I

INTRODUCTION

Hypertension is a condition where the systolic pressure ≥ 140 and diastolic pressure ≥ 90 and

not consuming anti-hypertensive drug.

Based on Joint National Committee VII, classification for hypertension are:

Systolic

Pressure

Diastolic

Pressure

Normal <120 and <80

Prehipertension 120-139 Or 80-89

Hypertension stage I 140-159 Or 90-99

Hypertension stage II ≥160 Or ≥100

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko

penyakit stroke, jantung dan ginjal. Penderita yang beresiko tinggi terkena hipertensi adalah

laki-laki > 45 tahun atau perempuan > 50 tahun dan mempunyai riwayat hipertensi dalam

keluarga. Selain itu, obesitas, merokok, alkohol, mengkomsumsi garam berlebihan, kurang

olah raga, Diabetes Melitus, stress juga beresiko. Pada akhir abad ke 20, penyakit jantung dan

vaskuler menjadi penyebab kematian utama di negara-negara berkembang. Menurut Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001, kematian karena penyakit jantung dan vaskuler di

Indonesia sebesar 26,3%. Sementara data kematian di Rumah Sakit 2005 sebesar 16,7%.

Resiko utamanya adalah hipertensi, dan juga hiperkolesterolemia dan diabetes melitus.

Hipertensi yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan Congestive Hearth

Failure (CHF). CHF adalah penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan

prevalensinya. Resiko kematian karena gagal sebesar 5-10% setiap tahun dari gagal jantung

ringan menjadi berat meningkat 30-40%.

CHF adalah kegagalan jantung mempompaka darah ke seluruh tubuh (Ebbersole,

Hess, 1998). CHF di klasifikasikan menjadi akut dan kronik.CHF akut terjadi secara

sporadik, ditandai dengan menurunya Cardiac output dan perfusi yang tidak adekuat. Hal ini

dapat menyebabakan Edema pulmonal dan kolaps pembuluh darah. Penyebab CHF akut

diantaranya ruptur katup jantung karena trauma, endokarditis, miokard infark masif pada

penderita yang belum pernah terkena penyakit jantung.

1

Sedangkan CHF kronik terjadi dengan lambat, ditandai dengan penyakit iskemik atau

obstruksi pulmonal. Pada CHF kronik, terjadi retensi air dan natrium pada ventrikel yang

menyebabkan hipervolume, kemudian dilatasi dan hipertropi ventrikel. CHF kronik biasanya

terjadi pada penderita kardiomiopati atau penyakit katup multipel yang berlangsung lambat.

Kongestif Vaskuler sering terjadi pada CHF kronik.

CHF diagnosis based on Framingham’s Score are:

Major Criteria:

1. Paroxysmal Nokturnal dispnu or ortopnu

2. Increasing Jugular Vein Pressure

3. Rales

4. Cardiomegaly

5. Acute pulmonary edema

6. S3 Gallop

7. Increasing vein pressure >16cmHg

8. Hepatojugular reflux

Minor Criteria:

1. Edema Pretibial

2. Batuk pada malam hari

3. Dyspnoe D’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi Pleura

6. Penurunan Vital Capacity sampai1/3 Maksimum

7. Takikardi

Diagnosis ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor.

Karena begitu banyaknya insiden penderita CHF, maka sangat perlu pemahaman yang

lebih mendalam baik anamnesis, gejala klinik, pemeriksaan fisik, serta kelainan lain yang

menyertai penyakit ini, sehingga identifikasi dan pengobatan menjadi lebih tepat. Karena

alasan tersebut kami memilih kasus ini.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identification

Name : Mrs. Nuraini

Age : 65 years old

Sex : Female

Address : 11 Ulu Palembang

Occupation : Housewife

Religion : Moslem

Hospitalized : Jan, 3rd 2011

2.2 Anamnesis (Auto and Alloanamnesis)

Chief Complaint

Sesak nafas yang makin menghebat sejak ± 11 jam SMRS

History Of Illness

± 1 minggu SMRS penderita mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh ±

10 m, sesak dirasakan berkurang bila penderita beristirahat, sering terbangun di malam

hari karena sesak (-) dan sesak berkurang bila duduk (-), penderita masih dapat tidur

dengan 1 bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada tidak ada, dada berdebar-

debar dirasakan oleh penderita bersamaan dengan sesak nafas setelah beraktivitas. Batuk

(-), demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), perut membesar (-), sembab pada

kelopak mata di pagi hari (-), bengkak pada kaki (-), nafsu makan menurun (+). Penderita

juga mengeluh sering terbangun di malam hari untuk BAK, frekuensi 3-5 kali, BAB

biasa. Penderita jarang berolahraga, riwayat merokok tidak ada.

± 11 jam SMRS penderita mengeluh sesak napas hebat saat sedang sholat., nyeri dada

(+) menjalar ke punggung, berdebar-debar (+), berat tengkuk (+), badan lemas (+), BAB

dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian penderita berobat ke RSMH.

History of Past Illness

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.

3

Riwayat hipertensi (+) sejak ±10 tahun yang lalu, berobat ke puskesmas, minum

obat kaptopril, namun jarang kontrol.

Riwayat sakit jantung (-).

No history of diabetes

History of Family’s Disease

There is no patient’s family who have the same complaints of the disease

2.3 Physical Examination (Jan, 3rd 2011)

General Condition:

General condition : Sick

Sickness condition : Moderate sick

Conciousness : Compos Mentis

Blood Pressure : 160/ 80 mmHg

Pulse Rate : 100 x/m, regular, equal

RR : 32 x/m, thoracoabdominal type

Temperature : 36,7ºC

Dehydration : -

Body Weight : 50 kg

Height : 148 cm

BMI : 22,83 (Normal Weight)

Keadaan Spesifik

Skin

The color of the skin is black-brown, eflorescency and scar (-), normal pigmentation,

enough turgor, icteric (-), cyanosis (-), pale on palm of hands (-), pale on sole of feet (-),

spider naevy (-), subcutaneous nodul (-), normal hair growth.

Lymph nodes

There are no enlargment of the lymph nodes on submandibular, neck, axilaries, and

inguinal.

Head

Oval, symmetrical, alopecia (-), puffy face (-), deformity (-), malar rash (-).

4

Eyes

Exopthalmus (-), endopthalmus (-), edematous of superior palpebrae (-), pale of

conjungtiva palpebrae (-), icteric sclera (-), pupils were isokor, Good light response on

both of eyes, symmetrical eyes movements.

Nose

Epistaxis (-), normal nasal septum, normal mucous layer.

Ear

Normal both of meatus accusticus externus, decreasing hearing ability (-).

Mulut

Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi

berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas

tidak ada.

Neck

Jugular venous pressure (5+2) cmH2O, lymph nodes enlargment (-), thyroid gland

enlargement (-), stiffness (-).

Thorax

Normal shape, spider naevy (-)

Lung

Inspection : Symmetrical of static and dynamic right and left were equal

Palpation : Stem fremitus in both lung were equal

Percussion : Sonor

Auscultation : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di basal paru kanan,

wheezing (-)

Cor

Inspection : Ictus cordis was not seen

Palpation : Ictus cordis was not palpable

5

Percussion : Upper heart margin at 2nd intercostal space, right margin at linea

sternalis dextra, left margin at linea axillaris anterior sinistra

Auscultation : HR: 110x/m, Murmur (-), Gallop (-).

Abdomen

Inspection : Dome shaped, umbilicus flattened

Palpation : tender, pressure pain(-), liver and spleen was not palpable

Percussion : Shifting dullness (+)

Auscultation : Normal bowel sound

Upper Extremity

Paint on joint (-), pale on finger (-), erythema of palm (-), tremor (-), pitting edema (-/-)

Lower Extremity

Pain on joint (-), varices (-), pale on sole of foot (-), pretibial edema (+/+).

Genital

Vulva edema (-)

2.4 Supportive Examination

Laboratory Finding (Jan, 3rd 2011)

CK-NAK : 31 U/I ( N: 80-170 )

CK-MB : 20 U/I ( N: < 25 )

BSS : 69 mg/dl

Electrocardiograf (Jan, 4th 2011)

6

Kesan: Sinus rhythm

Left Ventricular Hypertrophy with repolarization

Rontgen Thorax Postero-anterior

CTR > 50%, bentuk dan ukuran jantung membesar

Apeks tertanam pada diafragma

7

Aorta elevasi

Hillus melebar

Corakan bronkovaskuler bertambah

Kesan: Cardiomegaly

Rencana Pemeriksaan

- Darah rutin

- Kimia darah

- Echocardiography

- Pengawasan cairan

2.5. Resume

Telah diperiksa seorang wanita, berusia 65 tahun, dari anamnesis didapatkan ± 1

minggu SMRS penderita mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh ± 10 m,

sesak dirasakan berkurang bila penderita beristirahat, sering terbangun di malam hari

karena sesak (-) dan sesak berkurang bila duduk (-), penderita masih dapat tidur dengan 1

bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada tidak ada, dada berdebar-debar

dirasakan oleh penderita bersamaan dengan sesak nafas setelah beraktivitas. Batuk (-),

demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), perut membesar (-), sembab pada

kelopak mata di pagi hari (-), bengkak pada kaki (-), nafsu makan menurun (+). Penderita

juga mengeluh sering terbangun di malam hari untuk BAK, frekuensi 3-5 kali, BAB

biasa. Penderita jarang berolahraga, riwayat merokok tidak ada. Sekitar 11 jam SMRS

penderita mengeluh sesak napas hebat saat sedang sholat., nyeri dada (+) menjalar ke

punggung, berat tengkuk (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian penderita

berobat ke RSMH.

Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 160/80 mmhg, nadi 100 kali per menit

irregular, tegangan dan isi cukup, laju pernafasan 32 kali per menit, tipe

torakoabdominal, JVP (5+2) cmH2O, ronkhi basah halus (+) di basal paru kanan, batas

atas jantung ICS III, batas kanan jantung linea parasternalis dextra, batas kiri jantung

linea axillaris anterior sinistraabdomen cembung, shifting dullness (+), edema pretibial

minimal.

Dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan LVH, rontgen thorax PA

didapatkan kesan kardiomegali, elongasio aorta dan bendungan paru.

8

2.6. Working Diagnosis

CHF e.c HHD + Hypertention stage I

2.7. Differential Diagnosis

CHF e.c CAD + Hipertention stage I

2.8. Penatalaksanaan

Non-Pharmacology:

Bed rest

O2 3 L/m

Diet Jantung III

Pharmacology:

IVFD D5% gtt X/m, micro.

Furosemid injection 1 x 1 amp

Captopril 3 x 12,5 mg

Terapi edukatif:

Minum jangan terlalu banyak, sesuaikan antara yang masuk dan keluar.

Hindari stress dan tenangkan pikiran.

Tidak melakukan aktivitas berat.

2.9. Prognosis

Quo ad vitam : dunia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Follow Up:

Tanggal 4 Januari 2011

S Sesak napas

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Tampak sakit sedang

Compos mentis

150/90 mmHg

9

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Jantung

Paru

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

96 x/menit

28 x/ menit

36,5 0C

Conjungtiva palpebra pucat (-)

Sklera ikterik(-)

JVP (5+2) cmH2O

Pembesaran KGB (-)

HR96 x/ menit, murmur (-) gallop (-)

vesikuler normal, ronkhi di basal paru kanan dan kiri,

wheezing (-)

I : Cembung

P : Lemas, hepar dan lien tidak teraba

P : Shifting dullness (+)

A : Bising usus (+) normal

Tidak diperiksa

Edema pretibia (+) minimal

A CHF ec. HHD

P - Istirahat

- O2 3 liter/mnt

- Diet jantung III

- IVFD D5% gtt X/m, mikro.

- Furosemid injeksi 1 x 1 ampul

- Captopril 3 x 12,5mg

Balance Cairan

10

Hari Intake Output Selisih

Makan Minum IVFD Total BAB BAK CWL Total

4/1/1

1

150 300 250 700 - 450 300 750 -50

BAB III

ANALISIS KASUS

Gagal jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, dimana jantung tidak sanggup

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Gagal jantung ditandai

oleh sesak (dyspnea d’effort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, cheyne-stokes

respiration) dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas).

Keluhan sesak disertai edema dapat berasal dari organ paru, jantung, ginjal, serta dari

hati dari anamesis dan pemeriksan fisik serta pemeriksaan penunjang dapat disingkirkan

sesak yang berasal dari organ paru ginjal serta hati.

Ditinjau dari sudut klinis secara simtomatologis di kenal gambaran klinis berupa

gagal jantung kiri dengan gejala badan lemah, cepat lelah, berdebar, sesak napas dan batuk.

serta tanda objektif berupa takikardia, dyspnea (dyspnea d’effort, orthopnea, paroxysmal

nocturnal dypsnea, cheyne-stokes respiration), ronkhi basah halus di basal paru, bunyi

jantung III, dan pembesaran jantung. Gagal jantung kanan dengan gejala edema tumit dan

tungkai bawah, hepatomegali, acites, bendungan vena jugularis dan Gagal jantung kongestif

merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan dyspnea

d’effort, palpitasi, fatigue, bendungan vena jugularis, ronkhi basah halus di basal paru,

11

takhikardia, pembesaran jantung, ascites, dan edema pretibial minimal, sehingga memenuhi

criteria gambaran klinis gagal jantung kongestif.

Berdasarkan klasifikasi New York Heart Asscociation sebagai 4 kelas (NYHA1-4)

dimana dyspnea dan fatigue sebagai penilaian. Pada kelas 1 tidak ada keluhan, Kelas 2

simptom muncul pada pekerjaan biasa, Kelas 3 simptom muncul pada pekerjaan ringan serta

kelas 4 simptom muncul pada saat istirahat Pada pasien ini dyspnea muncul pada saat

beraktivitas sedang (Kelas 2).

Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor

yaitu: Kriteria mayor berupa paroksisimal nocturnal dispneu, distensi vena leher, ronki paru,

kardiomegali, edema paru akut, gallop s3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks

hepatojugular. Kriteria minor berupa edema ekstremitas, batuk malam hari dispnea d’effort,

hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital, takikardi (> 120 x/menit).

Skor Farmingham untuk pasien ini :

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspneu (-)

Distensi vena leher (-)

Ronkhi paru (+)

Kardiomegali (+)

Edema paru akut (-)

Gallop S3 (-)

Peninggian tekanan vena jugularis (+)

Refluks hepatojugular (-)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas (+)

Batuk malam hari (-)

Dispneu d’effort (+)

Hepatomegali (-)

Efusi pleura (-)

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)

Takikardi (>120 x/menit) (-)

Pada pasien ini didapatkan dua kriteria mayor, dua kriteria minor. Oleh karena itu

pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

12

Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat pembesaran

dari jantung dan dikonfirmasi dengan rontgen thorax dengan kesan kardiomegali.

Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung bawaan, penyakit

jantung rematik, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit jantung

anemik, penyakit jantung tiroid, cardiomiopati, cor pulmonal serta kehamilan. Pada pasien ini

diketahui adanya riwayat hipertensi selama lebih kurang sepuluh tahun. Hipertensi dapat

menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri.

Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan

meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan

perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal

jantung akut.

Patofisiologi munculnya gagal jantung berupa beban pengisian (preload) dan beban

tahanan (afterload) pada ventricle yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan

daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan curah jantung. Disamping

itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan membangkitkan reaksi hemostasis

melalui peningkatan rangsangan simpatik. Perangsangan ini menyebabkan kadar katekolamin

sehingga memacu terjadinya takikardia dengan tujuan meningkatnya curah jantung. Bila

curah jantung menurun maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui

pengaturan cairan oleh ginjal vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar

venous return. Dilatasi hipertropi, takikardia, redistribusi cairan adalah mekanisme

kompensasi jantung.bila semua mekanisme ini telah digunakan namun kebutuhan belum

terpenuhi, maka terjadi gagal jantung.

Pada pasien ini ditemukan riwayat pekerjaan buruh lepas sejak 30 tahun lalu, beban

kerja pada jantung sebagai pekerja kasar lebih tinggi yang meningkatkan kebutuhan oksigen

pada jaringan yang lebih tinggi serta riwayat kebiasaan merokok, minum alcohol sehingga

memungkinkan untuk terjadi hipertopi jantung lebih awal disertai Iskemik pada jantung juga

menyebabkan efek sekunder tehadap munculnya pembesaran jantung. Pembesaran jantung

oleh dapat terjadi karena sebagian daerah pada jantung yang terkena iskemik menyebabkan

bagian tersebut tidak mampu berkontraksi dan menjadi daerah yang tertinggal sehingga

kontraksi jantung tidak sempurna akibat jumlah darah yang dikeluarkan lebih lama serta

meningkatkan kerja otot yang masih sehat sehingga terjadi pembesaran dari otot jantung.

Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung etiologi, hemodinamik, gejala klinis

serta beratnya gagal jantung. Pengobatan terdiri dari 5 komponen berupa penanganan secara

13

umum, mengobati penyakit dasar, mencegah kerusakan lebih lanjut pada jantung, dan

mengendalikan derajat CHF.

Secara umum Gagal jantung kelas 3 dan 4 perlu untuk membatasi aktivitas dengan

istirahat di tempat tidur tetapi perlu untuk menghindari tidur lama, menghentikan kebiasan

hidup yang meningkatkan munculnya penyakit jantung, pembatasan kadar garam (Na) tetapi

ini belum diperlukan oleh karena pemberian obat yang dipilih meningkatkan pengeluaran Na.

Diet makanan pada penyakit jantung pada rumah sakit ini berupa diet jantung.diet jantung

terdiri dari diet jantung I berupa makanan cair, diet jantung II merupakan bubur saring, diet

jantung III merupakan bubur, diet jantung IV berupa makanan nasi. Diet yang diberikan pada

pasien ini berupa diet jantung III karena pasien masih sadar dan tidak boleh terlalu banyak

melakukan aktivitas.

Pengobatan berdasarkan gejala berupa pembatasan asupan cairan karena cairan yang

banyak akan diabsorpsi oleh tubuh dan menambah jumlah cairan pada tubuh sehingga

memperberat kerja jantung. Terapi yang diberikan adalah furosemid, pemberian diuretika ini

bertujuan untuk mengurangi ascites yang ada pada pasien ini dengan mengurangi beban awal

jantung tanpa mengurangi curah jantung. Sedangkan captopril diberikan untuk menurunkan

tekanan darahnya, karena pasien ini juga menderita hipertensi.

Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk kompensasi

serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi.

Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat ejaksi fraksi

dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiology serta gejala klinis menunjukkan gagal

jantung kongesti serta tampak omi anteroseptal sehingga hasil pengobatan 3 hari tidak

menunjukkan perbaikan sehingga prognosis mengarah ke jelek.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P, Bonow RO,

Mann DL, Zipes DP. In : Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular

medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580.

2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

3. Darmojo B. Penyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam : Darmojo B, Martono

HH, editor. Buku ajar geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004: 262

4. Robert AO, Richard AW, Valentin F, Philip PW. Hurst’s The Heart. 12th ed. Mc

Graw Hill, 2009

5. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162

15