Gagal Jantung AkutEpifania Fitriana Adna (102011107)Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Terusan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Baratevifania@gmail.com

PendahuluanHeart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secaraadekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi criteria Gejala-gejala (symtoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga,tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai dan objektif ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel kiri (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjali pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemi, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.1AnamnesisSelain keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan penyakit terdahulu, harus digali berbagai informasi mengenai faktor risiko penyakit jantung misalnya hipertensi, merokok, diabetes melitus, hiperkolesterolemia, kebiasaan olahraga atau aktifitas, konsumsi alkohol serta riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Jika terdapat penyakit tertentu, perlu ditanyakan jenis obat dan dosis yang sedang digunakan. Pada wanita perlu ditanyakan mengenai siklus menstruasi serta kontrasepsi yang sedang digunakan. Pada keadaan tertentu riwayat penyakit selain jantung perlu ditanyakan, misalnya penyakit tiroid, anemia, perdarahan saluran cerna, asma, infeksi saluran nafas; karena keadaan tersebut sering berhubungan dengan keluhan utama.2Pemeriksaan FisikHipertensi

Penurunan curah jantung, meskipun penting dalam menimbulkan gejala, tidak selalu mudah dideteksi secara klinis. Jika kegagalan berat, terdapat penurunan tekanan darah dan denyut bervolume rendah. Kulit akan dingin dan pucat pada curah jantung yang biasanya rendah, dan dapat terjadi sianosis perifer . Pada situasi gagal curah tinggi yang jauh lebih lebih jarang terjadi dengan sirkulasi hiperkinetik, kulit akan terasa hangat dan denyul nadi kuat. Sianosis sentral, yang timbul karena kombinasi gangguan pertukaran gas ekstraksi oksigen lebih besar dan perfusi buruk, harus selalu dicari secara sentral di selaput lendir dan lidah, karena sainosis perifer saja paling sering disebabkan oleh faktor lokal seperti dingin.Penurunan aliran darah ginjal dapat menyebabkan pembentukan sejumlah kecil urine yang lebih pekat, sementara mungkin terdapat reabsorpsi cairan edema dalam derajat tertentu di waktu malam, yang menyebabkan hilangnya irama diurnal aliran urine yang normal. Pengurusan tubuh (kakeksia jantung) dapat terjadi dan, pada kasus berat, konfusi. Abnormalitas denyut biasanya merupakan akibat aritmia yang menyertai, terutama fibrilasi atrial (disebabkan oleh peregangan atrial dan dilatasi atau fibrosis dan iskemia). Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung tetapi peningkatan tekanan darah dapat juga terjadi sebagai akibat gagal jantung, mungkin karena gangguan perfusi batang otak. Hipertensi pada gagal jantung seharusnya tidak dianggap sebagai penyebab kecuali jika terdapat tanda kerusakan organ akhir, misalnya retinopati hipertensi atau hipertrofi ventrikel kiri pada EKG atau ekokardiografi yang menentukan secara lebih akurat. Tanda kegagalan ventrikel kiri yang penting dan menghawatirkan adalah pulsus alternans. Setiap denyut diselingi denyut lain yang lemah yang disebabkan oleh gangguan kontraksi ventrikel, kecepatan dan irama normal. Bunyi jantung pertama akan bervariasi, menjadi lebih keras dengan kontraksi ventrikel, kecepatan dan irama normal. Bunyi jantung pertama akan bervariasu, menjadi lebih keras dengan kontraksi ventrikel yang lebih kuat . namun, tanda ini paling baik dideteksi dengan pemeriksaan sfigmomanometer yang cermat. Saat tekanan penyumbat diturunkan, nadi akan ditemukan berlipat dua secara mendadak begitu semua denyut ditransmisi. Pada kebanyakan kasus gagal jantung, jantung membesar dan biasanya dapat dideteksi secara klinis. Denyut apeks akan berbeser. Perkusi jantung secara klinis sulit dan mempunyai nilai sangat terbatas. Kongesti paru akan menimbulkan dispnea dan ortopnea, dan dapat menyebabkan edema paru akut dengan produksi sejumlah besar aputum merah muda berbusa. Peningkatan barier terhadapt difusi, dan ketidakcocokan ventilasi perfusi, akan meingkatkan hipoksemia dan sianosis. Temuan yang lazim pada pemeriksaan paru adalah ronki basal bilateral, yang dapat lebih menyebar jika gagal jantung berat. Perkusi biasanya tidak akan terganggu, dan bila ditemukan pekak seperti batu, harus selalu dipikirkan adanya efusi pleura yang dapat terjadi pada gagal jantung. Jika infark paru telah terjadim rub pleura dapat terdengar.Kongesti vena perifer akibat peningkatan tekanan diastolik atrial kanan akan terlihat sebagai peningkatan tekanan vena jugularis, yang merupakan manometer sederhana tekanan jantung kanan. Pasien paling baik diperiksa dalam posisi berbaring dengan sudut 45o terhadap bidang horizontal. Distensi jugular menyeluruh tanpa adanya pulsasi vena dapat disebabkan oleh obstruksi mediastinal, tetapi ini biasanya akan jelas akibat edema wajah yang menyertai dan tidak adanya tanda jantung. Jika hanya sedikit meningkat, tekanan vena sering dapat dibuat lebih jelas dengan kompresi terus menerus pada hati refluks hepatojugular. Jika ventrikel kanan secara menyeluruh mengalami dilatasi terdapat regusgitasi trikuspid dengan sistolik besar atau gelombang cv pada nadi vena jugular dan hati yang berdenyut.Hati sering membesar dan sering nyeri tekan kecuali jika sirosis kardiaka disebabkan oleh gagal yang lama. Asites harus dicari jika abdomen tampak membesar, tanda khas adalah pekak di pinggang yang berpindah jika pasien bergerak. Keadaan ini terutama sering terjadi pada perikarditis konstriktif. Kadang-kadang terdapat spelenomegali ringan, baik karena kongesti pasif atau akibat sirosis, tetapi deteksi klinis dapat sulit dilakukan jika asietes juga ada. Edema perifer merupakan tanda utama gagal jantung. Biasanya jelas di tungkai, tetapi dapat terbatas di sakrum jika pasien berbaring di tempat tidur.Palpasi dan auskultasi prekordium merupakan aspek penting pada pemeriksaan klinis. Dilatasi satu atau lebih ruang jantung sering terdapat pada gagal jantung dan mungkin terdapat regusgutasi trikuspid dan/atau mitral sekunder akibat peregangan anulus katup. Kerasnya bising berkorelasi buruk dengan signifikasi hemodinamiknya. Contohnya, bisang stenosis aorta tidak dapat didengar pada pasien dengan gagal jantung berat akibat stenosis aorta yang sebelumnya tidak dikenali tetapi berat.Perhatikan telah banyak diberikan pada berbagai bunyi jantung tambahan yang dapat terjadi pada diastole, terutama bila ventrikel dalam kondisi teregang atau terjadi kegagalan yang nyata. Bunyi jantung ketiga (S3) adalah bunyi ventrikel yang terjadi selama pengisian cepat awal. Mekanisme tepat masih diperdebatkan. Ini sering terjadi pada orang muda (misal < 30 tahun) dengan jantung normal, jika banyak darah mengalir ke dalam ventrikel yang berdilatasi, bunyi jantung ketiga patologis sering ditimbulkan. Pada penentuan waktu dan kualitasm bunyi ini identik dengan bunyi jantung ketiga fisiologis dan hanya dapat dikenali sebagai patologis akibat keadaan yang menyebabkannya. Peningkatan pengisian ventrikel terutama adalah gambaran penyakit yang menyebabkan peningkatan volume stroke. Dengan demikian, S3 abnormal lebih mungkin terjadi pada pirau kiri ke kanan atau katup regurgitan, misalnya regusgitasi mitral berat.Bunyi jantung keempat (S4) terjadi sebagai . Kontraksi atrial yang disertai penurunan compliance ventrikel. Bunyi jantung ini terdengar tepat sebelum bunyi jantung pertama, tetapi tidak ada pada fibrilasi atrial. Compliance ventrikel menurun jika terdapat fibrosis miokardial sebagai akibat penyakit jantung iskemik, dan juga pada keadaan yang jarang seperti infiltrasi amiloid jantung. Compliance juga berkurang jika terdapat beban berlebih sistolik pada ventrikel, misalnya sebagai akibat hipertensi sistemik atau stenosis aorta. Istilah irama gallop menunjukkan irama khas sedikitnya tiga suara yang berhubungan dengan takikardia. Irama ini mungkin disebabkan oleh kombinasi S1, S2, dan S3 yang disebut gallop S3. Alternati lain irama gallop dapat dihasilkan oleh kombinasi S1, S2, dan S4 yang disebut gallop S4. Dengan bunyi jantung yang cepat S3 dan S4 dapat terjadi secara simultan dan dapat menimbulkan gallop sumasi, tanpa mempedulikan apakah masing-masing bunyi abnormal atau normal, ini terutama terjadi pada gagagl jantung hipertensif.3 Tekanan Vena JugularPemeriksaan tekanan vena jugular (jugular venous pressure JVP) menunjukan tekanan di dalam atrium kanan (dinilai dari ketinggianJVP) dan fungsi jantung kanan (dinilai dari bentuk gelombang JVP). Saat pasien berbaring dengan sudut 450C dan merilekskan otot leher(memakai bantal), periksa sisi kanan leher untuk mengkaji denyut vena di vena jugular internal kanan. Vena ini berpangkal di sudut rahang, turun melalui leher (melintasi otot sternokleidmastoid), menuju sendi sternoklavikel. Jangan mengukur tekanan ini di vena jugular internal kiri(karena member petunjuk mengenai JVP yang kurang akurat) atau vena jugular eksternal(karena lebih dekat dengan kulit, sehingga lebih mudah di lihat,namun lebih berpeluang untuk menjadi kusut).Ketinggian JVPKrena tidak terdapat katup antara atrium kanan dan vena jugular internal, ada sebuah aliran darah yang berfungsi sebagai manometer, yang tingginya menggambarkan tekanan atrium kanan. Saat pasien berbaring dengan kemiringan 450C, ukur tinggi JVP (yang diambil sebagai tinggi denyut maksimum di vena jugular kanan) secara vertical dengan sudut sternum, yang berada sekitar 5 cm di atas pusat atrium kanan. Maka, JVP yang berada tepat sejajar dengan sudut sternum (0 cm), sama dengan tekanan atrium kanan, yaitu sebesar 5 cm H2O. Kita bisa menyatakan tinggi JVP dalam istilah yang berkaitan dengan sudut sternum (JVP terlatak 2 cm di atas sudut sternum) atau dalam istilah tekanan atrium kanan (dalam cm H2O) dengan menambahkan 5cm H2O dengan pengukuran yang anda lakukan (tekanan atrium kanan adalah 7cm H2O, karena 2 + 5). Istilah apa pun yang dipilih, nyatakan dengan jelas. Misalnya, jika hanya menulis JVP + 5, orang yang membaca catatan tidak akan mengerti apakah JVP berada 5 cm di atas sudut sternum (naik secara abnormal) atau tekanan atrium kanan adalah 5 cm H2O (normal). Sebab sebab kenaikan JVP bisa dikarenakan gagal jantung, muatan cairan yang berlebihan, obsrtuksi vena cava superior, embolisme paru paru, perikarditis akibat penyempitan dan tamponade jantung. Rata-rata tekanan atrium kanan normal adalah 9cm H2O (sebanding dengan 7 mm Hg), sehingga JVP normal tidak lebih dari 4 cm di atas sudut sternum.2Nyeri dadaTanyakan nyeri, lokasi, onset dan durasi, faktor presipitasi dan faktor yang meringankan.

Nyeri dada, atau istilah lainnya, angina pektoris, adalah rasa tidak nyaman pada dada sebagai manifestasi tersering dari iskemia miokardium. Gejala ini disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen miokardium pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Penyebab utama iskemia miokardium adalah ateroskerois koroner, vasokonstriksi koroner dan trombosis arteri koroner.Umumnya angina dipresipitasi oleh aktivitas fisik, emosi, makan, atau udara dingin. Mandi air dingin akan meningkatkan tekanan darah serta denyut jantung, adapun mandi air hangat juga akan meningkatkan curah jantung sebagai respon terhadap vasodilatasi. Keduanya akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.Angina pektoris akan berkurang dalam 5 20 menit setelah istirahat, atau dengan pemberian vasodilator misalnya nitrogliserin. Nyeri yang berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin merupakan bukti adanya iskemia miokardium, sehingga pemberian nitrogliserin dapat menjadi strategi diagnostik.The Canadian Cardiovascular Society (CCS) membagi kategori angina pektoris dalam empat kelas berdasarkan aktivitas yang memicu nyeri yaitu:CCS kelas I: angina timbul saat aktivitas beratCCS kelas I: angina timbul dengan aktivitas sehari-hariCCS kelas I: angina timbul dengan aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hariCCS kelas I: angina timbul bahkan saat istirahat.Angina pektoris stabil berdurasi 5 20 menit sedangkan angina pektoris tidak stabil berlangsung lebih dari 20 menit. Jika terdapat salah satu tanda angina tidak stabil harus sangat dicurigai sebagai sindrom koroner akut.

Sesak Sesak adalah kesulitan atau ketidaknyamanan saat bernapas. Penyebab sesak kronik antara lain gagal jantung, penyakit paru, efusi pleura, asma, ansietas dan obesitas. Sedangkan sesak akut dapat disebabkan oleh edema paru, pneumotoraks, emboli pulmonal, pneumonia dan obstruksi jalan nafas. Kunci untuk menentukkan etiologi sesak adalah identifikasi faktor prsepitasi dan faktor yang meringankan sesak.Dyspnea on effort adalah sesak yang dipresipitasi ileh aktifitas fisik. Hal ini merupakan salah satu tanda dari gagal jantung meskipus penyakit paru dapat juga memberikan gejala ini.Orthopnea adalah sesak yang terjadi pada posisi tidur datar dan membaik dengan posisi duduk. Jumlah bantal yang digunakan saat tidur dapat menjadi indikator adanya orthopnea. Pasien sering memerlukan 2 bantal atau lebih untuk dapat mengurangi gejala sesak. Gejala seperti ini dapat ditemui pada pasien gagal jantung kiri atau penyakit katup mitral. Pada saat berbaring terlentang aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat, menyebabkan aliran darah ke paru meningkat yang menyebabkan sesak. Namun, pasien dengan penyakit paru obstruktif atau serangan asma juga tidak dapat dengan posisi atau serangan asma juga tidak dapat tidur dengan posisi datar. Paroxismal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak yang terjadi secara tiba-tiba selama tidur. Umumnya terjadi 2 hingga 4 jam setelah tidur dan disertai dengan diaforesis, batuk, kadang-kadang wheezing. Secara gradual akan berkurang (dalam 10-20 menit) setelah posisi duduk. PND merupakan tanda klasik dari edema paru interstisiel dan seringkali disebabkan oleh gagal jantung.The New York Heart Association mengklasifikasikan kemampuan fungsional pasien dalam empat kelas yaitu:NYHA kelas I: keluhan tidak timbul dengan aktivitas sehari-hari melainkan saat aktivitas berat.NYHA kelas II: keluhan timbul saat aktivitas sehari-hari, terdapat sedikit pembatasan dalam aktivitas.NYHA kelas III: keluhan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.NYHA kelas IV: keluhan timbul saat istirahat dan aktivita apapun

Pada gagal jantung kelompok gejala yang menyertai DOE, orthopnea dan PND adalah batuk non produktif, nocturia, edema, ketidaknyamanan perut bagian atas karena adanya hepatosplenomegali. Batuk pada edema paru umumnya disertai sputum berwarna merah muda berbuih. Sedangkan pada bronkhitis, sputum bersifat mukoid warna putih. Sputum akibat pneumonia berwarna kuning kental.Wheezing atau mengi dapat pula menyertai sesak akibat penyakit paru atau gagal jantung. Jika wheezing baru terjadi pada pasien usia lebih dari 40 tahun maka tanda penyakit jantung yang lain harus dieksplorasi (asma kardiale).

Edema dan AsitesEdema merupakan gejala yang umum dijumpai pada pasien gagal janung. Retensi cairan pada gagal jantung disebabkan oleh peningkatan tekanan vena serta aktivitas abnormal dari hormon yang meretensi garam. Retensi cairan dapat mencapai 2,3 hingga 4,5 kg sehingga peningkatan berat badan secara cepat dapat menjadi indikator perburukan klinis. Sebaliknya penurunan berat badan dapat menjadi indikator respon terapi gagal jantung. Meskipun edema akibat penyakit jantung dapat berkembang menjadi anasarka, namun jarang melibatkan area fasial dan ekstremitas atas. Umumnya edema bersifat bilateral simetris. Edema karena penyakit jantung tetapi tidak disertai sesak atau ortopnea mengesankan adanya lesi pada jantung kanan misalnya perikarditis konstriktif, stenosis trikuspid. Penyebab lain dari edema misalnya, insufisiensi renal, sirosis hepatis dengan hipoproteinemia, obesitas harus disingkirkan. Edema yang bersifat unilateral atau asimetris disertai hiperpigmentasi pada area yang terkena dan ulserasi kemungkinan besar disebabkan trombosis vena.Asites juga dapat terjadi pada gagal jantung kongestif karena adanya peningkatan tekanan vena sehingga transdusi dari permukaan serosa. Biasanya pasien mengeluh pembesaran lingkar perut, perubahan ukuran celana atau rok dalam waktu singkat.

Rasa lelah (fatigue) dan kelemahanRasa lelah dan lemah dapat disebabkan oleh berbagai sebab sehingga hal ini merupakan gejala yang kurang spesifik pada penyakit jantung. Penyebab utama lelah dan lemah adalah ansietas dan depresi. anemia, tirotoksikosis adalah penyebab yang lain.Jika seorang pasien dengan penyakit jantung mengalami kelebihan beban cairan (volume overload) atau kongesti paru, kemudian mendapat terapi diuretik maka keluhan sesak dapat berubah menjadi rasa lelah atau lemah yang meungkin disebabkan oleh menurunnya curah jantung (cardiac output), hipotensi atau hipokalemia akibat pemberian diuretik. Keluhan lelah yang parah dapat pula terjadi akibat iskemia miokardium global pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang ekstensif.

Pemeriksaan PenunjangEnzim JantungBanyak uji laboratorium dan diagnostic yang dilakukan untuk mendeteksi masalah jantung dan luas cedera miokardium. Kadar enzim serum umumnya diperiksa segera setelah timbul keluhan ketidak nyamanan jantung. Kadar enzim juga sering diperiksa ulang untuk menentukan jika terjadi perubahan signifikan. Uji lain ang diperiksa meliputi elektrolit serum, glukosa darah, lemak darah, laju endap darah, PT, PTT, EKG, sinar X jantung, serta kateterisasi jantung, dan lainnya.

Enzim jantung : oleh karena kadar enzim jantung serum mungkin segera normal setelah trauma jantung, rangkaian uji kadar enzim pertamalah yang bertindak sebagai dasar pengukuran, diperiksa untuk membandingkan perubahan tersebut. Setelah cedera jantung, kadar kreatinin kinase (CK/CPK) dan isoenzim CK-MB band, dehidogenase laktat (LD/LDH) dan isoenzim LD dengan peranjakan LD1:LD2, serta aminotransferase aspartat (AST/SGOT) meningkat di dalam darah sebagai reaksi terhadap meluasnya cedera. Setiap enzim memiliki rangkaian waktu setiap pelepasannya sendiri setelah cidera. Tabel adalah daftar enzim jantung, termasuk juga perubahan signifikan yang dapat terjadi.4

Foto ToraksFoto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua pada semua yang diduga GJA, untuk menilai derajat kongesti paru,dan untuk mengetahui adanya kelainan par dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau kardiomegali.5Di samping pembesaran bilik jantung tertentu yang khas untuk lesi yang menyebabkan gagal jantung, umum terjadi distensi vena pulmonalis dan redistribusi ke apeks pada pasien dengan gagal jantung dan peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Juga dapat terjadi efusi pleura dan disertai dengan efusi interlobar.

EkokardiografiMemegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan structural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJA. Semua penderita GJA harus di evaluasi/ ekokardiografi secepat mungkin. Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung secepat mungkin strategi pengobatan. Pencitraan echo/ dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan monitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolic, struktur dan fungsi valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, noninvasive, tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volum dan tekanan arteri pulmonalis, yang bisa menentukan srategi pengobatan. Echo/dopler dapat di ulang sesuai kebutuhan, dan dapat mengganti pemeriksaan atau monitoring invasive.5Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. pada EKG terlihat bentuk geombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS< dan T, sesuai dengan penyabaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Dalam contoh EKG diatas diketahui terdapat suatu pembesaran jantung kiri atau hipertrofi ventrikel kiri, yang ditandai oleh adanya LVH ( Left Axis Deviation). Kriteria EKG hipertrofi ventrikel kiri:1. Sadapan prekordiala. Tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 27 mm (kotak kecil).b. Dalamnya gelombang S di V1 + tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.c. Depresi segmen ST dan inversi gelombang T asimetris di V5 dan V6 (ventricular strain).2. Sadapan ekstremitasa. Jantung horizontal : tinggi gelombang R di aVL 11 mmb. Jantung vertikal : tinggi gelombang R di aVF > 20 mm (bisa juga terjadi pada hipertrofi ventrikel kanan).

Laboratorium pemeriksaan lain yang bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding adalah dengan menilai darah rutin, pada gagal jantung, kerap ditemukan gejala sesak, batuk-batuk yang mengarah pada organ paru. Oleh karena itu, apabila dicurigai adanya infeksi dapat dilihat dari kadar leukosit dan komponen darah lainnya, yang dimana pada gagal jantung, biasanya menunjukkan nilai normal.

Diagnosis KerjaDiagnosis GJA adalah berdasarkan simptom simtom yang ada dan penemuan-penemuan klinis. Konfirmasi dan pemantauan dari diagnosis diperoleh dari anamnesa yang teliti, pemeriksaan jasmani, EKG, foto thorax, ekokardiografi, dan penemuan laboratorium dan analisa gas darah dan biomarker spesifik. Algoritme diagnose sama dengan untuk GJA yang timbul akibat de novo atau episode dekompensasi dari GJK.Penilaian secara sistematik klinik adalah sangat penting, meliputti riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang teliti. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena adalah sangat penting, adanya sistolik murmur dan diastolic murmur, demikian juga irama gallop sangat perlu dideteksi pada auskultasi bunyi jantung. Mitral defisiensi sangat sering ditemukan pada fase akut. Adanya stenosis aorta atau inefisiensi aorta juga harus dideteksi.Kongesti paru dideteksi dengan auskultasi dada dimana ditemukan ronchi basah pada kedua basal paru dan konsriksi bronchial pada seluruh lapangan paru sebagai petanda peninggian dari tekanan pengisian ventrikel kiri. Tekanan pengisian jantung kanan dapat dinilai dari evaluasi pengisian vena jugularis. Efusi pleura umumnya ditemukan pada dekompensasi akut dari GJH. Berikut ini adalah beberapa pemeriksaan yang di anjurkan pada penderita dengan GJA.5Diagnosis gagal jantung Kongestif (Kriteria Framingham)Kriteria Framingham dapat dipakai untuk menegakan diagnosis gagal jantung menggunakan criteria klinis, anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis ditegakkan jika didapatkan 2 gejala mayor pada pemeriksaan klinis atau minimal terdpat 1 gejala mayor dengan 2 gejala minor yang terpenuhi.Kriteria mayor1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea2. Peningkatan tekanan vena jugularis3. Ronki basah tidak nyaring4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Irama derap S37. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2OKriteria Minor1. Edema pergelangan kaki2. Batuk malam hari3. Dyspneu deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum7. Takikardi (>120x/menit)Kriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.1

EtiologiGagal jantung akutGagagl jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau adanya perubahan pada gejala atau tanda-tanda (symtoms and sign) dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medic seperti edema paru akut. Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung, penyakit miocard peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai factor kardiovaskuler yang merpakan etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa kondisi ikut berinteraksi. Ada banyak kondisi kardiovaskuler yang merupakan kausa dari GJA ini, dan juga factor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya GJA. Semua faktor-faktor ini sangat penting untuk diidentifikasi dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan. Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contohnya yang paling sering antara lain. 1. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal2. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air3. Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis.Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah ketidakpatuhan minum obat-obat GJ, atau nasehat-nasehat medic, pemakaian obat seperti NSAIDs, cycl-oxygenare (COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa sebagai akibat dari gagal multiorgan. Simtom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obsrtuktif, atau adanya penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal. Pengobatan inisial yang tepat dan pengobatan jangka panjang yang sesuai sangat diperlukan. Bilamungkin, koreksi kelainan anatomis yang mendasarinya seperti penggantian katup atau revaskularisasi, dapat mencegah episode GJA dan memperbaiki prognose jangka panjang.5Dalam menilai pasien gagal jantung, penting untukmengenali tidak saja penyebab yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnya gagal jantung.Kelainan jantung akibat lesi bawaan atau di dapat seperti stenosis katup aorta dapat menetap selama bertahun tahun dan tidak menimbulkan kelainan klinis. Namun demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung muncul pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam waktu lama. Jantung mungkin dapat mengkompensasi tetapi tidak mempunyai cadangan tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung lebih jauh lagi. Pengenalan penyebab pemicu seperti ini sangat penting, sebab peringanan yang cepat terhadap penyebab ini dapat menyelamatkan hidup. Namun, pada keadaan tampa penyakit jantung yang mendasari, gangguan akut ini saja tidak akan menyebabkan gagal jantung. Pemicu tersebut antara lain :1. Emboli paru.Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggimembentuk thrombus dalam vena tungkai bawah atau panggul. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmunalis, yang sebaliknya dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli ini juga dapat menyebabkan infark paru.2. InfeksiPasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan terhadap infeksi paru; infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung . Demam, takikardi dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolic yang meningkat akan member tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan beban kepada miokard meskipun masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik.3. AnemiaPada keadaan anemia, kebutuhan oksigen yang melakukan metabolism hanya dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung. Meskipun peningkatan curah jantung seperti ini dapat dipertahankan oleh jantung normal, tetapi jantung yang sakit, kelebihan beban seperti masih terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volum darah yang cukup untuk dialirkan ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung.4. AritmiaPada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek yang mengganggu dengan sejumlah alas an: (a) Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, takiaritmia juga dapat menyebabkan disfungsi miokard yang mengalami iskemia. (b) Pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada banyak aritmiamenyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium, karenanya meningkatkan tekanan atrium. (c) Pada aritmia yangdisertai dengan abnormalitas konduksi ventrikel, kemampuan miokard dapat lebih terganggu karena hilangnya keselarasan kontraksi ventrikel yang normal. (d) Bradikardi yang nyata disertai dengan blok atrioventrikel komplit atau bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung kecuali volume sekuncup meningkat; respon kompensasi ini tidak dapat terjadipada disfungsi serius miokard bahkan pada keadaan tanpa gagal jantung.5. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnyaDemam reumatik akut dan sejumlah proses infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat mengganggu fungsi miokard pada pasien dengan atau tampa penyakit jantung sebelumnya.6. Endokarditis infektifKerusakan tambahan, anemia, demam dan miokarditis yang sering kali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau bersama-sama, memicu gagal jantung.7. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosionalyang berlebihanPenambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung tidak tepat, transfuse darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembapan atau panas lingkungan yang berlebihan dan krisis emosional dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat terkompensasi.8. Hipertensi sistemikPeningkatan tekanan arteriyang cepat, seperti yang terjadi pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi, dapat menyebabkan dekompensasi jantung.9. Infark miokard Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis, kadang-kadang infark baru yang terjadi dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung.4

Diagnosis BandingGagal Jantung KronikGagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. EtiologiPenyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluhdarah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.5PneumoniaInfeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Pneumonia inidapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering di pakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal kembali. Namun pneumonia nekrotikans yang di sebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman gram negative terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian pathogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotic yang paling sesuai terhadap mikroorganisma penyebabnya.5Akut Respiratory Distress SyndromMerupakansuatu sindroma yang secara klinik ditandai oleh serangan akut dyspnea, tachypnea, cyanosis,dan hypoxemia arterial yang berat, yang refrakter terhadap terapi dengan pxygen.PatofisiologiMekanisme dasarKelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. ( auskultasi : ronkhi )Tekanan arteri paru-paru dapat meningkatkan akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atu paru dapat diperberat oleh regusrgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.6PrognosisData yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari GJA dan beberapa survey yang telah di publikasikan seperti the Euro-Heart Failure Survey II, the ADHERE registry di Amerika Serikat dan survey Nasional dari Italia, Perancis dan Finlandia. Namun banyak dari pasien-pasien yang masuk dalam registrasi ini adalah penderita-penderita dengan usia lanjut dengan faktor-faktor cormobid cardio vaskuler dan Non cardiovaskuler yang sangat banyak, dengan prognose jangka pendek dan jangka panjang yang buruk. Sindrom koroner akut merupakan kausa yang paling sering dari gagal jantung akut yang baru. Kematian di RS yang tinggi di dapatkan pada pasien dengan shok kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda dengan pasien gagal jantung akut hipertensif angka kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang dari rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang dari rumah sakit dalam keadaan asimptomatik. Rata-rata perawatan di RS akibat GJA dari Euro Heart Survey adalah 9 hari.Dari study registry yang dirawat karena GJA, hamper separuh diantaranya dirawat kembali paling tidak sekali dalam 12 bulan pertama. Estimasi kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari sejak perawatan diperkirakan berkisar antara 30-50%. Indikator prognostic selanjutnya sama dengan yang dijumoai pada gagal jantung kronik lainnya.3Manifestasi KlinisDispnea jantung -- diamati paling sering pada pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis, yang mungkin terbukti pada pemeriksaan radiologik dan yang mengurangi kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru. (terjadi peningkatan frekuensi pernapasan) Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang cepat dan dalam yang khas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabbkan kelelahan otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas.Ortopnea. Dispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas baawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dan seringkali terbangun karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya hilang/terjatuh . sensasi sesak napas biasanya dapat hilang dengan duduk tegak; karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru. Bila gagal jantung berlanjut, ortopnea dapat menjadi bagitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan harus menjalani tidur malam dengan posisi duduk. Dispnea paroksismal (nokturnal) Istilah ini merujuk pada erangan sesak napas berat dan abtuk yang umumnya terjadi pada malam hari, seringkali membangunkan pasien dari tidur, dan mungkin agak menakutkan. Meskipun ortopnea sederhana dapat dikurangi dengan duduk tegak pada tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, pada pasien dengan dispnea nokturnal paroksismal, batuk dan mengi seringkali menetap bahkan dalam posisi ini. Depresi pusat pernapsan selama tidur mungkin mengurangi ventilasi yang cukup untuk menurunkan tegangan oksigen arteri, terutama pada pasien denagn edema paru interstisial dan berkurangnya kelenturan paru. Juga, fungsi ventrikel mungkin lebih lanjut terganggu pada malam hari karena berkurangnya rangsangan edrenergik pada fungsi niokard. Asma kardiak berkaitan erat dengan dispnea nokturnal paroksismal dan batuk malam hari dan ditandai oleh mengi sekunder terhadap bronkospasme paling menonjol pada malam hari. Edema paru akut adalah bentuk asama kardial parah yang disebabkan oleh peningkatan nyata dari tekanan kapiler paru yang menyebabkan edema alveolaris, berkaitan denagn sesak napas ektrim, ronki pada seluruh lapangan paru, dan transudasi serta ekspektorasi cairan yang dwarnai oleh darah. Jika tidak diterapi segera, edema paru akan dapat fatal.Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise Gejala yang tidak spesifik tetapi umum dari gagal jantung ini, berkaitan dengan berkurangnua perfusi otot rangka. Kapasitas exercise berkurang dengan terbatasnya kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Anoreksia dan mual berkaitan dengan nyeri abdomen dan rasa penuh berkaitan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta. Temuan fisis Pada gagal jantung sedang, pasien tampaknya tidak menderita saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring terlentang selama lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan nadi mungkin berkurang, menunjukkan penurunan volume sekuncup dan kadang-kadang, tekanan arteri dastolik meningkat akibat vasokontriksi menyeluruh. Pada gagal jantung akut, hipotensi mungkin menonjol. Mungkin terdapat sianosis pada bibir dan bantalan kuku, sinus takikardia dan pasien memaksa untuk duduk tegak. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan dapat dikenali dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis. Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena mungkin normal saat istirahat tetapi dapat meningkat menjadi tidak normal selama dan segera sesudah mengerahkan tenaga dan menahan tekanan pada perut (refluks abdominojuguler positif).Bunyi jantung ketiga dan keempat -- seringkali terdengar tetapi tidak spesifik untuk gagl jantung, dan mungkin terdapat pulsus alternans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh terdapatnya perubahan kontraksi jantung kua dan lemah dan karenanya perubahan kekuatan nadi perifer. Pulsus alternans dapa dideteksi dengan sfignomanometri dan dalam keadaan yang lebih berat dengan palpasi; seringkali mengikuti ekstrasistole dan diamati paling umum pada pasien dengan kardiomiopati atau penyakit jantung hipertensif atau siskemik. Bunyi jantung ketiga dan keempat merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan/atau oleh perubahan dalam volume diastolik akhir ventrikel.Ronki Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta pulmonalis umum didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Pada pasien dengan edema paru, ronki mungkin terdengar luas di seluruh lapangan paru; seringkal kasar dan berdesis dan mungkin disebabkan oleh banyak keadaan selain gagal ventrikel kiri. Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah berlangsung lama tidak mempunyai ronki karena meningkatnya drainase limfatik cairan elveolaris.Hepatomegali kongestif Hati yang membesar, lunak, berdenyut juga mnyertai hipertensi vena sistemik dan dapat diamati tidak hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites tetapi juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun, dengan hepatomegali berat dan berkepanjangan, seperti pada pasien dengan penyakit katup trikuspid atau perikarditis konstriktif, juga dapat terjadi pembesaran limpa, yaitu splenomegali kongestif.Manifestasi lain menurunnya aliran darah, ekstremitas dapat menjadi dingin, pucat dan diaforetik (perspirasi berlebihan). Aliran urin berkurang dan urin mengandung albumin dengan berat jenis tinggi dan konsentrasi natrium rendah, lagi pula, dapat muncul azotemia prarenal. Pada pasien gagal jantung berat yang berlangsung lama, umum terjadi impotensi dan depresi.4

Tata laksanaEvaluasi awal Penilaian secara sistemik presentasi klinik adalah sangatpenting, meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang teliti.

Gambar 5. Evaluasi pasien dengan persangkaan GJA

Sesudah penilaian awal, semua pasien harus diberikan terapi oksigen dan NIV. Target terapi pada fase prehospital atau ruang emergenvy adalah segera memperbaiki oksigenasi jaringan dan mengoptimalkan hemodinamik dan saat bersamaan segera memperbaiki gejala-gejala dan memungkinkan untuk intervensi. Strategi spesifik harus berdasarkan ciri khas kondisi klinis yang terutama beberapa daiantaranya sebagai berikut.GJK Dekompensi direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan denagn loop diuretik. Pertimbangkan pemakaian dosis tinggi dari diuretic pada penderita yang sudah mendapat diuretika lama sebelumnya dan penderita dengan disfungsi ginjal. Obat-obat inotropik dapat diberikan pada penderita hipotensi dan pasien dengan hipoperfusi.Edema paru morphine biasanya diindikasikan, terutama apabila sesak disertai rasa nyeri dan ketakutan. Vasodilator dapat direkomendasikan asal tekanan darah normal atau tinggi dan diuretika apabila ada volume averload atau retensi air. Inotropik diperlukan apabila ada hipotensi dan tanda-tanda hipoperfusi organ. Intubasi atau ventilasi mekanik mungkin diperlukan untukmemperoleh oksigenasi yang adekuat.

OxygenDiberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia untuk memperoleh saurasi O2 arterial 95%, atau > 90% pada penderita PPOK.

Ventilasi Non Invasive (Non Invasive Vantilation = NIV)IndikasiNIV dengan positif end-expiratory pressure (PEEP) harus dipertimbangakan secepat mungkin pada semua pasien dengan edema paru kardiogenik akut (acute cardiogenic pulmonary oedema) dan GJA hypertensive, akan segera memperbaiki parameter klinis termasuk gagal napas. NIP dengan PEEP akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri, karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri. Pemakaian NIV harus hati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan.Kontra Indikasi Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitif berat, ansietas) Diperkirakan perlu segera pemakaian intubasi endotrakeal karena hipoksia yang progresif Hati-hati pada penyakit obstruksi saluran napas beratEfek yang tidak diinginkan Peburukan dari gagal jantung kanan Mukosa membrane yang jadi kering akibat pemakaian yang lama Pneumotoraks Aspixia

Morfin dan Analog Morfin pada GJAMorfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA, terutama bila pasien gelisah, sesak nafas, ansietas, atau nyeri dada. Morfin diberikan bolus 2,5-5 mg IU dan dapat diulang seperlunya. Respirasi harus dimonitor, kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti emetik. Hati-hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan retensi CO2 .

Loop DiuretikaPemberian diuretic intravena direkomendasikan pada GJA apabila ada symptom akibat kongesti atau volum overload. Dosis awal yang dianjurkan adalah 20-40mg I.V (0,5-1 mg bumetadin; 10-20 mg torasemide) atau harus sama atau lebih dari dosis sehari-hari yang biasa didapat. Pada fase awal ini pasien harus sering diawasi terutama mengenai produksi urin. Pemasangan kateter urin umumnya perlu untuk memonitor produksi urin dan mengetahui respon pengobatan. Efek Samping Diuretika Hipokalemia Hiponatremia Hipovolemia Hiperurisemia, dehidrasi, produk urin harus dimonitor Aktivasi neurohormonal Dapat memicu hipotensi apabila diberikan bersama ACE I arau ARB

VasodilatorVasodilator dapat berupa nitroglycerine (NGT) isosorbide dirutrate (ISDN) nitroprussude dan nisiritide.

IndikasiPemberian IV nitrat atau nitroprusside direkomendasikan bila tekanan sistolik > 110 mmHg dan hati-hati bila tekanan darah sistolik anrata 90 dan 110 mmHg. Vasodilator dapat menurukan tekanan sistolik, mengurangi tekanan pengisian jantung sisi kiri dan kanan dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak nafas. Aliran darah koroner biasanya masih baik apabila tekanan darah diastolic masih baik/ tidak terlalu rendah.

Efek SampingSakit kepala pada pemberian nitrat, tachipilaxis sering sesudah pemberian 24-48 jam, diperlukan dengan peningkatan dosis nitrat.Nitroprusside harus hati-hati pada penderita SKA, dapat menyebabkan tekanan darah turun tiba-tiba.

NessiritdeNesiritide (Human BMP) dapat menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri, namun efek terhadap kardiak output produksi urin, natrium, adalah bervariasi. Nesiritide mempunyai efek ang lama dan juga waktu paruhnya dari nitroglycerin atau nitroprusside, maka efek samping seperti hipotensi berlangsung lebih lama. Efek samping yang tidak diinginkan, berupa gangguan renal, sehingga perlu memonitoring fungsi ginjal.

Obat-obat inotropikInotropik hanya boleh diberikan pada penderita dengan tekanan sistolik yang rendah, atau kardiak index yang rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau kongesti. Tanda-tanda hipoperfusi seperti kulit dingin, basah pada pasien yang disertai vasokonstriksi assidosis, gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati atau gangguan kesadaran, terutama bila pasien dengan dilatasi dan hipokinetik dari ventrikel.

DobutamineDobutamine adalah obat inotropik positif, bekerja dengan melalui stimulasi B1-reseptor untuk menginduksi efek inotropik positif dan efek chronotropik. Dosi awal antara 2-3 mikrogram/kg/menit secara infuse iv tanpa didahului oleh bolus, atau loading dose. Dosis boleh dinaikan secara progresif tergantung symptom respon diuretika, dan gambaran klinisnya. Obat ini juga dapat menurunkan sistemik vascular resistance (SVR) dan tekanan pengisian entrikel kiri.

DopamineDopamine juga menstimulasi reseptor B-adrenergik, secara langsung dan tidak langsung dengan akibat meningkatkan kontraktilitas miokardium dan cardiac output, merupakan efek inotropik tambahan. Infuse dopamine dosis rendah ( < 2-3 mikrogram/kg/menit) akan menstimulasi reseptor dopaminergik, tetapi sedikit efek terhadap diuresa. Dosis tinggi dopamine dapat dipakai untuk mempertahankan tekanan darah sistolik, tetapi dapat meningkatkan resiko takikardi, aritmia, dan stimulasi alpha adrenergic.

Milronon dan EnoximoneMilronon dan Enoximone keduanya adalah phospodiesterase inhibitor tipe 3 yang dipakai dalam klinis sehari-hari. Obat ini mencegah pemecahan dari siklik AMP dan memiliki efek inotropik dan efek fasodilator perofer dengan meningkatkan kardiak output dan volum sekuncup bersamaan dengan penurunan tekanan arteri pulmonalis, tekanan baju paru (pulmonary wedge pressure) resistensi sistemik dan sirkulasi paru. Milronon dan Enoximone diberikan secara infuse IV, bisa didahului oleh bolus pada penderita dengan tekanan darah yang masih cukup baik. Hati-hati pemberian ini pada pasien dengan PJK, dapat meningkatkan kematian.

LevosimendanLevosimendan dapat memperbaiki kontrolisitas jantung secara berikatan dengan troponin C di dalam kardiomiosit. Levosimendan memiliki vasodilator yang signifikan yang dimediasi ATP sensitive potassium chanel dan juga mempunyai efek seperti phospodiesterase inhibitor yang ringan. Pemberian Levosimendan infuse pada GJA dekompensasi akan meningkatkan kardiak output dan volum sekuncup mengurangi tekanan baji paru dan mengurangui tekanan vaskuler paru. Levosimendan dapat diberikan bolus (3-12 mg/kg) selama 10 menit, kemudian diikuti drip I.V (0,05-0,2 mg/kg/menit untuk 24 jam). Kecepatan infuse dapat ditingkatkan sampai tekanan darah stabil apabila tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg, infuse harus dimulai tanpa pemberian bolus sebelumnya untuk mencegah hipotensi.

Glikosida JantungPada GJA, glikosida jantung hanya menaikan sedikit cardiac output dan penurunan dari tekanan pengisisan mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada keadaan rapid atrial fibrilasi.5

Kesimpulan

Daftar Pustaka1. Mansjoer A. Kapita selekta. Edisi 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2000.h.4342. Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Edisi 13. Jakarta: Indeks;2012.h.64-65. 3. Beck ER, Souhamo RL, Hanna MG, Holdright DR. tutorial diagnosis banding. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2011.h.14-54. Asdie AH. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Bku Kedokteran EGC. 2012.h.11285. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing;2009.h.1586-94.6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Volume 1. Jakarta: EGC. 2012.

12