KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah dan rahmatNya-lah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan lancar dan tepat waktu. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dari mata ilmu penyakit mulut.Makalah ini berjudul Kanker dan Lesi Prakanker.Disusunnya makalah ini bertujuan untuk memberikan pengetahuan secara mendasar mengenai patogenensis dan gambaran klinis diabetes melitus, serostomia dan hiposalivasi dalam rongga mulut. Semoga makalah ini menjadikan tambahan bagi mahasiswa program pendidikan dokter gigi spesialis (PPDGS) khususnya program studi periodonti dan prostodontik.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Tenny Setiani D., drg., M.kes., Sp.PM. selaku dosen dan pembimbing serta kepada rekan-rekan mahasiswa PPDGS Program Studi Periodonti dan Prostodonti, serta semua pihak yang telah membantu atas terselesaikannya makalah ini. Penulis mengharapkan masukan dan saran untuk perbaikan serta penyempuraan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan bagi pembacanya

Bandung, November 2012

Penulis

iDAFTAR ISI

HalamanKATA PENGANTAR iDAFTAR ISI .ii

DAFTAR GAMBAR .iii

DAFTAR TABEL. .vBAB I PENDAHULUAN.1BAB II TINJAUAN PUSTAKA..2

2.2. Lesi Prakanker.7 2.2.1. Leukoplakia.7 2.2.2 Eritroplakia.10 2.2.3 Lichen Planus.12 2.2.4 Sifilis..14 2.2.5 Fibrosis Submukosa17 2.2.6 Oral Hairy leukoplakia182.2.7 Candidiasis..20BAB III KESIMPULAN28DAFTAR PUSTAKA 29

ii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 : Skema terjadinya karsinoma in situ..4Gambar 2.2 : Skema terjadinya karsinoma..5Gambar 2.3 : Karsinoma sel skuamosa pada bibir5Gambar 2.4 : Karsinoma sel skuamosa pada linger alveolar palatum..6Gambar 2.5 : Sarkoma Kaposi pada penderita AIDS7Gambar 2.6 : Leukoplakia pada gingiva...9Gambar 2.7 : Leukoplakia pada mukosa bukal.10Gambar 2.8 : Speckled eritroplakia pada dasar mulut...11Gambar 2.9 : Eritroleukoplakia.11Gambar 2.10 : Eritroplakia pada sublingual lidah.12Gambar 2.11 : Wickham Striae..13Gambar 2.12 : Lichen planus erosif..14Gambar 2.13 : Lichen planus atrofik.14Gambar 2.14 : Lichen planus bentuk plak..15Gambar 2.15 : Chanre sifilis primer...16Gambar 2.16 : Bercak mukosa pada sifilis sekunder..16Gambar 2.17 : Lesi fibrosis submukosa..17Gambar 2.18 : Atrofi papil lidah.18Gambar 2.19 : Fibrosis pada palatum..18Gambar 2.20 :Hairy leukoplakia...19Gambar 2.21 : Hairy leukoplakia pada lidah19Gambar 2.22 : Candidiasis pseudomembranosa akut..20iii

Gambar 2.23 : Candidiasis atrofik akut....22Gambar 2.24 : Denture stomatitis tahap pertama..22Gambar 2.25 : Denture stomatitis tahap kedua..... 23Gambar 2.26 : Denture stomatitis tahap ketiga..23Gambar 2.27 : Cheilitis angularis pada sudut mulut..24

Gambar 2.28 : Candidiasis kronik hiperplastik...24

Gambar 2.29 : Candidiasis multifocal kronis..25

Gambar 2.30 : Candidiasis mukokutaneus..25

ivDAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1 : Klasifikasi histomorfologi dari leukoplakia menurut J.J.Pinborg, et al..8vBAB I

PENDAHULUANKanker dibagi menjadi dua kategori besar yaitu karsinoma dan sarkoma.Karsinoma merupakan tumor ganas yang berasal dari jaringan epitel yang dapat mengenai seluruh tubuh termasuk rongga mulut.Dalam rongga mulut dikenal bentuk karsinoma sel skuamosa. Karsinima sel skuamosa dapat mengenai bibir, lidah, pipi, daerah alveolar ridge, dasar mulut, palatum , dan mukosa bukal. Menurut Cawson dan Odell (2002), menyatakan etiologi dari kanker tidak diketahui dengan pasti, akan tetapi ada berbagai faktor yang berperan diantaranya zat-zat karsinogenik (tembakau, alkohol), sinar matahari (kanker pada bibir), penyakit infeksi (sifilis, candidiasis, virus). Menurut Burkets (2003), kanker dalam rongga mulut kemungkinan besar iritasi kronis dan imunodefisiensi termasuk kedalam factor pencetus terjadinya kanker.1,2Menurut WHO lesi prakanker adalah pertumbuhan jaringan yang abnormal yang dapat menjadi pencetus terjadinya awal keganasan. Leukoplakia, eriroplakia, lichen planus merupakan keadaan prakanker dalam rongga mulut.1,3Pada makalah ini akan dibahas mengenai kanker karsinoma sel skuamosa dan keadaaan prakanker dalam rongga mulut.11BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kanker 2.1.1. Etiologi dan faktor predisposisiEtiologi kanker tidak diketahui dengan pasti dan insidensi kanker berdasarkan usia dimana sistem imunitas menurun, kemudian waktu dan adanya perubahan genetik, serta durasi terpaparnya oleh faktor predisposisi (tembakau, alcohol, iritasi kimia, trauma kronis, virus, dan penurunansistem imun) dapat memicu terjadinya kanker dalam rongga mulut.1,2Tembakau dan alkohol, merupakan faktor resiko yang dapat memicu terjadinya kanker dalam rongga mulut.Tembakau memiliki zat karsinogen yaitu nitrosamine (nikotin), polisiklik aromatic hidrokarbon, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan polonium.Nikotin merupakan zat adiktif yang kuat.Efek dari merokok akan terlihat 5-10 tahun kemudian. Beberapa studi mengatakan merokok, merokok dengan cerutu, dan mengunyah tembakau dapat meningkatan kondisi kanker.Segala macam minuman yang mengandung alkohol, seperti liquor, wine dan bir merupakan faktor pencetus terjadinya kanker dalam rongga mulut. Pada beberapa kasus minum wine dan liquor lebih berpotensi dibangdingkan bir.Kombinasi dari merokok dan minum minuman beralkohol menghasilkan perkembangan dari kanker.1,2Mekanisme dari alkohol dan tembakau menimbulkan efek dehidrasi pada mukosa mulut, sehingga meningkatkan permeabilitas mukosa, dan masuknya zat karsinogen ke dalam sel-sel dalam rongga mulut.1,2 2

3

Selain alcohol dan tembakau ada juga sinar matahari (kanker pada bibir),penyakit infeksi (sifilis, candidiasis, virus), kanker dalam rongga mulut kemungkinan besar iritasi kronis dan imunodefisiensi.1,2Virus dalam kanker rongga mulut, HSV bisa menyebabkan mutasi sel bila ditambahkan factor resiko, dan human papilloma virus. HPV tipe 16 dan 18.1,22.1.2. Patogenesis

Karsinoma sel skuamosa dimulai dari beberapa tahap yaitu dari normal sampai ke lesi dysplasia kemudian menjadikarsinoma in situ yang berkembang lagi menjadi karsinoma sel skuamosa.Lesi displasia ialah perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi bentuk, ukuran dan orientasi yang dapat terjadi di epitel maupun jaringan ikat. Berdasarkan histomorfologinya, displasia dibagi menjadi dysplasia ringan, dysplasia sedang dan dysplasia berat.Displasia ringan adalah sel dysplasia yang terbatas pada lapisan basal dari epitelium.Displasia sedang dan displasia berat terjadi peningkatan perubahan morfologi dan peningkatan ketebalan epitelium.Karsinoma in situ merupakan lesi abnormal pada epitel dan tidak masuk ke membran dasar tampak seperti pada gambar 2.1, pada gambar tersebut sel normal mengalami hyperplasia yaitu pertambahan jumlah sel, kemudian dengan adanya zat-zat karsinogenik, sitoplasma yang ada dalam setiap sel tersebut mengalami kerusakan akibat paparan dari zat karsinogenik secara terus menerus, setelah sitoplasma dan inti dalam sel berubah maka sel tersebut mengalami dysplasia, dari dipslasia sedang sampai berat.1,2 4Setelah sel mengalami dysplasia dan berkembang terus menerus maka yang rusak bukan hanya inti dan sitoplasma dalam sel melainkan bentuk sel juga berubah menjadi yang disebut karsinoma in situ. Pada gambar 2.2, setelah sel mengalami karsinoma in situ, kemudian sel karsinoma in situ tersebut mencapai membrane dasar dari epitel, sel tumor tersebut pecah dan menginvasi membrane dasar, sehingga terjadi peningkatan sel tumor dan sel-sel tersbut masuk melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe, sehingga sel tumor tersebut dapat bermetastasis.1,4,5

Gambar 2.1: Skema terjadinya karsinoma in situ (Burkets,2003).5

Gambar 2.2. Skema terjadinya karsinoma (Sudiono,2003).2.1.3 Gambaran klinis karsinoma sel skuamosaKarsinoma pada bibir disebabkan antara lain oleh paparan sinar matahari, hal ini berhubungan dengan pigmen melanin sehingga penderita yang terkena biasanya berkulit terang. Pada gambar di bawah ini tampak tumor eksofitik yang disertai ulserasi yang dalam.7

Gambar 2.3.Karsinoma sel skuamosa pada bibir(Sudiono, 2003). 6Karsinoma verukosa pada gambar di bawah ini tampak massa seperti kembang ko, bertangkai, seperti kutil adalah suatu jenis tumor sel skuamosa yang ganas. Secara khas ada permukaan keratotik putih dengan disertai papilla berbintik merah muda.4,7

Gambar 2.4. Karsinoma sel skuamosa pada linger alveolar palatum (Langlais,1994).Pengawasan yang lemah terhadap penderita AIDS sering mengarah ke perkembangan sarcoma Kaposi.Namun dengan menurunnya sistem kekebalan tubuh pada penderita AIDS dapat pula dikaitkan dengan keganasan-keganasan lain termasuk karsinoma sel skuamosa pada rongga mulut.4,7

7

Gambar 2.5 : Sarkoma Kaposi pada penderita AIDS (Pinborg, 1994).2.2. Lesi Prakanker 2.2.1.LeukoplakiaLeukoplakia merupakan lesi putih yang dapat mengenai mukosa rongga mulut yang tidak dapat diseset, dan tidak dapat dibedakan dengan lesi putih lain dan diikuti oleh pemeriksaaan histopatologis. Leukoplakia merupakan salah satu bentuk prakanker yang memiliki kecenderungan untuk berubah menjadi keganasan.Leukoplakia merupakan reaksi protektif terhadap iritasi kronis, trauma, tembakau, alcohol, sifilis, kandidiasis termasuk dalam factor pencetus leukoplakia.Secara mikroskopis tampak hyperplasia epitel gepeng berlapis, hyperkeratosis, displasia.Manifestasi leukoplakia dalam rongga mulut terdapat pada mukosa bukal, vermilion border bibir bawah, dan gingiva, dasar mulut, dan lidah lesi leukoplakia pada lidah dan dasar mulut sering menunjukkan dysplasia dan cenderung menjadi keganasan. Tabel dibawah ini menunjukkan klasifikasi dari leukoplakia.1,4 8Diagnosis klinisHistopatologiStage

L : ukuran leukoplakia

L0 : tidak ada lesi

L1 : 2 cm

L2 : 2-4 cm

L3 : 4 cm

Lx : tidak spesifik P : gambaran histopatologi

P1 : tidak ada dysplasia

P2 : dysplasia ringan

P3 : dysplasia sedang

P4 : dysplasia berat

Px : tidak spesifik 1 : ada L, S1, C1,P1 atau P2

2 : ada L, S1 atau S2, C2, P1 atau P2.

3 : ada L, S2, C2, P1 atau P2

4. ada L, ada S , ada C, P3 atau P4.

S : Letak leukoplakia

S1 : semua tempat kecuali dasar mulut dan lidah

S2 : Dasar mulut dan atau lidah

Sx : tidak spesifik

C : aspek klinis

C 1 : homogeny

C 2 : non homogeny

C x : tidak beraturan

Tabel 1. KLasifikasi histomorfologi dari leukoplakia Menurut Pindborg JJ, et al.1 9Gambaran klinis leukoplakiaLesi leukoplakia biasanya tampak licin dan homogen, tipis dan mudah hancur, pecah-pecah, berkerut, verukoid, noduler atau bercak-bercak. Ada beberapa tipe leukoplakia antara lain :1. Homogenus leukoplakia, / thick leukoplakia , bentuknya lesi putih, local, sangat extensive, bisa diseset, dan memiliki fisura, mengkerut, pada palpasi : lesi ini seperti kulit kering, dan pecah-pecah.

2. Noular / speckled leukoplakia, granular dan non homogenous. Campuran lesi merah dan putih yang mana keratosis nodul putih atatu lesi putih. Tipe leukoplakia ini berhubungan dengan keganasan dan hampir 2/3 kasus menunjukkan epitel displasia dan karsinoma.3. Verrucous leukoplakia atau verruciform leukoplakia, gambran klinisnya yaitu lesi putih tebaldengan permukakan papillary pada rongga mulut.4. Proliferatif verrucous leukoplakia (PVL) lesi ini merupakan lesi yang tipe special karena ada extensive papillary atau verrucoid plak putih sangat berjalan lambat invasifnya dan bisa menjadi karsinoma sel skuamosa atau verrucous carcinoma.

Gambar 2.6 : Leukoplakia pada gingiva (Carranza,2006). 10

Gambar 2.7 : Leukoplakia pada mukosa bukal lidah (Sudiono,2003).Penanganan Leukoplakia

Pada penaangan ini , factor resiko harus dieliminasi bila memunggkinkan. Perawtannya meliputi esisi dan terapi topical. Topical terapi meliputi vitamin A , sistemik retinoid (sama dengan vitamin A. memiliki antiproliferasi dan dan memiliki efek yang berbeda. Vitamin A berfungsi mengurani rekurensi lesi. Bleomysin, sebagai topikal dari dimetil sulfoxide dan menunjukkan reduksi dan eliminasi.1,42.2.2.EritroplakiaEritroplakia merupakan bercak merah seperti beludru, menetap yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain apapun.Eritroplakia memiliki kecenderunagn untuk menjadi karsinoma.Eritroplakia dapat ditemukan dalam rongga mulut yaitu lipatan mukobukal mandibular, orofaring dan dasar mulut.Merahnya lesi disebabkan oleh karena atrofi dari mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. 11

Ada 3 tipe eritroplakia , yaitu bentuk homogen, tampak merah merata; bentuk eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercapur dengan daerah leukoplakia; bercak leukoplakia yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang menyebar di seluruh lesinya. 1,4,7Gambaran klinis eritroplakia

Gambar 2.8 : Speckled eritroplakia pada dasar mulut (Langlais,1994)

Gambar 2.9 : Eritroleukoplakia, biopsy menunjukkan karsinoma sel skuamosa (Langlais,1994).

12

Gambar 2.10 : Eritroplakia pada sublingual lidah (Langlais,1994).2.2.3.Lichen planus

Lichen planus aadalah suatu penyakit kulit biasa yang sering kali mempunyai manifestasi pada mukosa. Etiologi dan pathogenesisnya tidak diketahui, meskipun berhubungan erat dengan kelainan imunologik, kemunginan suatu penyakit autoimun, dimana limfosit T merusak lapisan sel basal dari epitel yang terkena. Orang yang gugup dan emosional merupakan predisposisi untuk lichen planus. Sebagian besar diderita oleh wanita diatas usia 40 tahun. Tempat terjadinya lichen planus paling sering adalah mukosa pipi, kemudian lidah, palatum, gusi dan dasar mulut.Lesi oral lichen planus dilaporkan terjadi perubahan menjadi karsinoma, terutama lichen planus erosif dan penggunaan tembakau.1,4,7Gambaran klinis lichen planus pada awalnya terdiri atas papula-papula kecil, puncaknya rata, merah dengan tengahnya berlekuk. Lesi tersebut dapat membesar dan bentuknya bergabung menjadi plak yang lebih lebar.Papula sedikit demi sedikit mendapat warna ungu dan lichenifikasi permukaan terdiri atas striae putih kecil.Lesi tersebut biasanya gatal dan dapat berubah warna menjadi kuning atau coklat sebelum menghilang. Lesi tersebut biasanya bilateral dan simetris.1,4 13Lesi-lesi oral dari lichen planus dapat mempunyai 1 dari 4 gambaran yaitu atrofik, erosif, menyebar (retikuler) atau mirip plak. Dapat lebih dari 1 bentuk mengenai seseorang Pasien dengan lichen planus oral retikuler secra khas mempunyai banyak garis-garis atau papula-papula putih halus yang tersusun dalam suatu jarring mirip jala, yang dikenal sebagai striae Wickham.tampak pada gambar. Perawatan lichen planus antara lain meliputi istirahat, kortikosteroid topical.1,4

Gambar2.11 : Wickham striae yang khas dari lichen planus retikuler (Langlais,1994).Lichen planus erosif terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi. Pada awalnya, dapat timbul vesikel atau bulla, yang akhirnya tererosi dan menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi-tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkar yang sering terdapat di perifernya, pada gambar 2.12.4 14

Gambar2.12 : Lichen planus erosif, bercak-bercak gundul yang sangat sakit (Langlais,1994).Lichen planus atrofik adalah akibat dari atrofi sel-sel epitel dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi, seperti tampak pada gambar dibawah ini, tampak pada gambar 2.13.4

Gambar 2.13: Lichen planus atrofik yang berwarna merah pada mukosa pipi (Langlais,1994). 15

Lichen planus bentuk plak merupakan tipe yang jarang ditemukan serta tanpa gejala. Lesi ini berupa plak atau bercak putih padat yang mempunyai permukaan yang licin sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris.1,4

Gambar 2.14: Lichen planus bentuk plak dengan beberapa striae (Langlais,1994).2.2.4. Sifilis Sifilis adalah suatu penyakit kelamin yang disebabkan oleh spirochaeta anaerob yaitu Treponema pallidum.Lesi sifilis primer dalam rongga mulut adalah chancre tanpa sakit, chanre dapat terjadi di setiap jaringan lunak mulut terutama paling sering pada bibir, kemudian diikuti oleh lidah, palatum, gusi dan daerah-daerah tonsiler.Biasanya dijumpai pada pria dewasa muda.

Chanre sifilis pada awalnya tampak sebagai papula kecil yang menibul, membesar, erosi, dan menjadi ulserasi seperti tampak pada gambar.Lesi tersebut biasanya berlubang, keras, diameternya 2-3cm dan tanpa tepi peradanganyang merah.Permukaannya ditutupi oleh oleh produk serosa sangat menular dan kekuning-kuningan. Chanre secara khas menetap selama 2-4 minggudan sembuh dengan spontan, yang pasien salah menduga bahwa tidak ada perawatan yang diperlukan.1,4 16

Sesudah periode 4 minggu sampai 6 bulan, tahap kedua dari sifilis timbul, dimana pasien mengeluh sakit kepala, keluar air mata terus menerus, pilek, sakit tenggorokan, kenaikan suhu badan, dan turunnya berat badan. Lesi oral dari sifilis sekunder akan tampak sebagai makula-makula merah oval, disertai suatu faringitis atau bercak-bercak mucus tersendiri atau multiple (ulkus sangat menular, tanpa sakit, dangkal, yang dikelilingi oleh lingkaran eritematosus) seperti tampak pada gambar.1,4Sifilis tersier terjadi pada orang-orang yang telah terinfeksi beberapa tahun sesudah sifilis sekunder yang tidak dirawat.Hal ini terutama ditandai oleh berlubangnya palatum dan tanda-tanda neurogenik.4,7

Gambar 2.15: Chanre sifilis primer pada sudut mulut luar (Langlais, 1994).

Gambar 2.16 : Bercak mukosa pada sifilis sekunder (Langlais, 1994). 17

2.2.5.Fibrosis submukosa

Adanya atrofi epitel yang mendahului terjadinya fibrosis submukosa, tidak diketahui etiologi namun kebiasaan mengunyah sirih diketahui mempunyai hubungan erat dengan timbulnya fibrosis submukosa dan kemungkinan bisa menjadi karsinoma sel skuamosa.Gejala awal yang paling banyak adalah rasa terbakar di mulut, sering dialami pada saat penderita makan makanan yang pedas, ulserasi. Pada pemeriksaan, terlihat vesikel pada beberapa penderita, terutama di palatum, daerah tersebut tampak pucat.4,7Pada keadaan fibrosis submukosa penderita umumnya mengeluh kekakuan pada daerah tertentu mukosa mulut, kemudian sulit membuka mulut dan menelan.7

Gambar2.17 : Pada laki-laki India usia 50 tahun, menunjukkan lesi oral fibrosis submukosa, lmukosa tampak pucat dan pada daerah tersebut tampak leukoplakia (J.J Pinborg, 1994).

18

Gambar 2.18: Pada laki-laki India usia 28 tahun, tampak kanker komisura yang bersala dari fibrosis submukosa yang juga menyebabkan atrofi dari papil lidah (J.J Pinborg, 1994).

Gambar 2.19: Pada wanita India usia 45 tahun, tampak fibrosis pada palatum molle dan uvula tampak berkerut (J.J Pinborg, 1994).2.2.6.Oral hairy leukoplakia

Oral hairy leukoplakia adalah suatu lesi leukoplakia yang tampak berambut, dan diderita oleh pasien terinfeksi HIV.Dalam rongga mulut lesi ini dapat terjadi padatepi lateral lidah, kemudian dapat meluas ke ventral lidah, dan dorsal lidah.Lesi ini berasal dari Ebstein-Barr virus. 19

Gambaran lesinya secara klinis yaitu lipatan-lipatan agak putih dan lekuk-lekuk merah muda disekitarnya seperti tampak pada gambar 2.20.4,7

Gambar 2.20: Kerut-kerut putih luas dari hairy leukoplakia pada penderita AIDS (Langlais, 1994).

Gambar 2.21: Hairy leukoplakia pada lateral lidah (Langlais, 1994).Diagnosis banding yaitu kandidisais hiperplastik, leukoplakia idiopatik, leukoplakia karena lidah tergigit, leukoplakia karena mengunyah tembakau, liken planus, lupus eritomatosus, WSN, dan leukoplakia verukosa.4,7 20Perawatan kondisi ini tidak akan hilang bila diterapi dengan antivirus, zidovudin, acyclovir, gancyclovir, yang digunakan pada pasien HIV. Aplikasi topical antara ain : resin podophilin atau tretinoin.4,72.2.7.CandidiasisCandidiasis disebabkan oleh jamur candida albicans yang merupakan flora normal dalam rongga mulut. Gambaran klinis termasuk hiperlastik (papilarry hyperplasia palatum, candida leukoplakia).4,7*Acute Pseudomembranous Candidiasis (Thrush)

Gambaran klinis :infeksi superfisial yang mengenai mukosa pipi, lidah, palatum dan membentuk lesi putih seperti plak, dapat diseset, dan biasanya meninggalkandaerah ynag kemerahanatau ulser yang dangkal. Gejala klinisnya yaitu : rasa tidak enak, rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan.4,7

Gambar 2.22: Candidiasis pseudomembranosa akut (J.J. Pinborg,1994).

21

Gambaran histologi :Dengan pemeriksaan usap sitologik dengan pewarnaan potassium hidroksida (KOH), Gram atau periodic acid Schiff (PAS) akan menunjukkan organisme yang sednag berbenih dengan pseudo hife yang bercabang-cabang.4*Acute Atrofi Candidiasis (Antibiotics sore mouth)Gambaran klinis : daerah permukaan mukosa mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang tidak menimbul. Tempat lesi kandidiasis ini sering menunjukkan penyebabnya.Lesi yang mengenai mukosa pipi, bibir, dan orofaring seringkali menunjukkan pemakaian antibiotic secara sistemik.Sedangkan lesi pada lidah dan palatum sering menunjukkan pemakaian antibiotic secara isap. Pasien merasakan sakit pada mukosa, gejala sensasi terbakar, rasa tidak enak, dan sakit tenggorokan selama atau setelah terapi antibitik spectrum luas.1,7Faktor predisposisi : adanya pemakaian antibiotic terutama spektrum luas yang mengubah flora normal mikrobarongga mulut ; iritasi local yang bersifat kronis misalnya gigi tiruan dan alat ortodontik ; pemakaian kortikosteroid ; oral hygiene yang buruk ; kehamilan ; penurunan imunitas ; yaitu bersifat kongenital (kronik familial mukokutaneous, syndrom kandidiasis endokrin ( hipoparatiroidism, hipoadrenokorticsm), dan sistem imun yang tidak matang pada bayi ; acquired (diabetes, leukemia, limfoma, dan AIDS) ; Iatrogenik (kemoterapi kanker, transpalantasi sumsum tulang, radiasi leher dan kepala) ; gangguan malnutrisi dan malabsorbsi.1,7 22

Gambar 2.23 : Candidiaisi akut atrofik (J.J Pinborg,1994)*Chronic Atrofi Candidiasis (Denture stomatitis)Chronic atrofi candidiasis biasanya pada pemakai gigi tiruan lengkap maupun sebagian dan disebabkan oleh jamur candidia yang melekat pada dasar gigi tiruantermasuk denture stomatitis (denture sore mouth), cheilitis angularis.1,7Denture stomatitis, bentuk paling umum dari candidiasis awalnya adalah beberapaptekiae di palatal, tahap kedua muncul eritema yang difuuse yang masuk paling banyak diseluruh daearah dimana mukosa yang tertutup gigi tiruan, tahap ketiga perkembangan jaringan granulasi atau nodul (papillary hyperplasia). Umumnya mengenai daerah tengah dari palatum keras dan alveolar ridge.1,4,7

Gambar 2.24 : Denture stomatitis tahap pertama yaitu tampak ptekiae di daerah palatum (J.J Pinborg,1994) 23

Gambar 2.25 : Denture sore mouth tahap kedua yaitu tampak kemerahan yang diffuse pada palatum. (J.J. Pinborg,1994)

Gambar 2.26 : Denture stomatitis tahap ketiga yaitu tampak nodular pada palatum (J.J Pinborg,1994)Angular cheilitis, menginfeksi pada susdut mulut. Sering karena dimensi vertical , kekuranagn nutrisi kadang-kadang perleche. Dan biasa pada diabetes, neutropenia, dan AIDS sebagi ko factor adalah stafilokokus dan beta hemolitik sterptokokus. Termasuk di dalamnya lesi deskuamatif yang panjamg pada bibir.1,4,7 24

Gambar 2.27 : Cheilitis angular pada daerah sudut mulut (J.J Pinborg,1994).*Chronic Keratotic Candidiasis (Hyperplastic) Chronic keratotic Candidiasis disebabkan oleh organisme candidia yang menerobos masuk ke dalam permukaan mukosa dan menstimulasi respon hiperplastik.Iritasi kronis, kebersihan mulut yang jelek, perokok, pemakai gigi tiruan dan serostomia adalah factor-faktor predisposisi.Lesi tersebut terutama pada pipi, lidah, palatum, sudut bibir. Lesi tersebut selalu mempunyai tepi menimbul yang tegas dan permukaan putih berbintil-bintil dengan beberapa daerah merah, oleh karena itu keadaan tersebut mirip dengan leukoplakia dan eritroplakia.. Lesi tersebut tidak dapat diseset sehingga diagnosis ditetapkan dengan biopsy.4,7

Gambar2.28: Candidiasis kronis hiperplastik(J.J Pinborg,1994). 25

Kronik multifactor kandidiasis, banyak pasien dengan daerah yang kronik atrofi paling sering imunokompromise dengan asien dengan ill-denture fiiting. Biasany apada lidah bagian tengah paltum keras, komisura,dan denturw bearing mukosa surface. Merokok juga dapat menjadi factor resiko.

Gambar 2.29: kandidisis multifocal kronik (J.J Pinborg,1994).Kronik mukokutaneous kandidiasis, pasien dengan infeksi kandidia biasanya dihubngkan dengan defiiensi zat besi.Lesi mukokutaneous hyperplasia, granuloma local, danada lesi putih pada mukosa membrane yg lesi prominen yang diidnettifikasi kronis mukokutaneius kandidiasis.Factor predisposisi dibagi menadi 2 yaitu syndrome yg berhubungan kronik mukokutaneous kandidiasis dan local / difuse CMC.1,4,7

Gambar 2.30 : kandidiasis mukokutaneous(J.J Pinborg,1994) 26

Kandidiasis yang berhubungan dengan HIV, Pada pennderita HIV dikarenakan adanya sisitem imun yang menurun maka tubuh tidak dapat melakukakn perlawanan terhadap infeksi, keganasan, kanker ronga mulut.1,4,7Perawatan kandidiasis

Ada medikasi sistemik dan topical yaitu polyene antifungal antibiotic nystatin dan amphotericin B. imidazole derivat kotrimoksazol digunakan untuk penggunaan topical.Sistemik terapi termasuk ketokonazol, itraconazole, dan fluconazole. Fluconazole dan amfoterisin B bisa digunakan intravena untuk yang ressiten terhadap lesi CMC dan sistemik kandidiasis.1,4,7Umumnya akut oral kandidiasis sangat respon terhadap nystatain dan tidak akan rekuren seama menghilangkan penyebab. 7-21 hari pengunaan nistatyn dikumur selama 3-4 kali sehari.Nystatin dalam bentuk krim juga dioleskan pada denture dan sudut mulut.Pasien kandidiasis yang disesbabkan oleh imunodefiisensi dan xerostomia dapat menggunakan kotrimioksazol di hisap dalam mulut. Lebih baik pasien dan sangat efektif perawatan baik akut dan kronis kandidiasis dapat 1 kali sehari dengan dosis 200mg ketoconazole, 100mg fluconazole, atau iatrokonazole oral suspension (100-200mg/sehari) untuk 2 minggu.1,4,7 27BAB III

KESIMPULAN

Penyebab kanker sampai saat ini belum diketahui dengan jelas, namun ada berbagai factor pencetus antara lain zat-zat karsinogenik (tembakau, alcohol), penyakit infeksi (candidiasis, sifilis), kelainan pada mukosa mulut (lichen planus, fibrosis submukosa), defisiensi nutrisi, imunodefisiensi, iritasi kronis. Kanker tidak hanya disebabkan oleh satu factor melainkan beberapa factor dan dibutuhkan waktu bertahun-tahun untuk terjadinya kanker.Lesi prakanker merupakan lesi yang memiliki kecenderungan untuk menjadi keganasan antara lain leukoplakia, eritroplakia, sifilis, fibrosis submukosa, lichen planus, candidiasis.

Diagnosis dari kanker diketahui melalui diagnose secara klinis akan tetapi dibutuhkan penegakkan diagnose melalui biopsy. 28DAFTAR PUSTAKA

1.Greenberg MS, Glick M, Burkets Oral Medicine. Diagnosis and Treatment.10th Ed. Ontario: BC Decker Inc : 2003

2.Cawson RA Odell EW, Oral Pathology and Oral Medicine. 7th Ed. Edinburgh. Churchill Livingstone ; 2002.

3. Mosbys. Dental Dictionary. India. Mosbys Elsevier; 2004.

4.Langlais PR, Craig SM, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Penerjemah : drg Lilian Juwono. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ; 1994.5. Sudiono, J. Ilmu Patologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta : 2003.

6. Sudiono, J. Patologi Anatomi. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta : 2003.

7. Pinborg, J.J. Atlas Penyakit Mukosa Mulut. Penerjemah: Drg. Kartika Wangsaraharja. Binarupa Aksara, Jakarta: 1994. 29