Tumor prakankerAgung Nugroho Kelompok 6 1006684030

Keratosis aktinik area kecil, kasar, dan menonjol pada kulit yang terpapar sinar matahari dalam waktu yang lama Gejala pada wajah, kulit kepala, punggung tangan, dada, atau daerah lainnya yang terkena sinar matahari. Berwarna abu-abu, pink, merah, atau sama seperti kulit. Awalnya datar dan bersisik nanti akan berkembang menjadi kutil, kasar seperti pasir. Dapat berkembang menjadi tekstur seperti duri.

pengobatan 5% dari keratosis actinic berkembang karsinoma sel skuamosa. perkembangannya dapat ditekan dengan: Pembakaran (kauter listrik) Scraping lesi dan menggunakan listrik untuk membunuh sel-sel yang tersisa (kuretase dan electrodesiccation) eksisi Pembekuan (cryotherapy, membekukan dan membunuh sel-sel kanker) terapi photodynamic chemical peel Krim seperti 5-fluorouracil (5-FU) dan Imiquimod

Diagnosis banding Karsinoma sel basal Bowen Disease Lupus eritematosa diskoid Porokeratosis Keratosis seboroik Karsinoma sel skuamosa Warts nongenital Tampilan Histologi karakteristik dysplasia dan kelainan struktural epidermis. Keratinosit dari membrane basal nampak abnormal dan bervariasi dalam bentuk dan ukuran. Epidermis menunjukkan hyperkeratosis and parakeratosis, dan acanthosis irregular dapat terlihat.

Bowens Disease karsinoma sel skuamosa (KSS) in situ dengan potensi untuk penyebaran lateral yang signifikan. Bowen's disease plak eritematosa bersisik di daerah kulit yang terpapar sinar matahari, dan biasanya pada orang usia lanjut. Faktor etiologipaparan berkepanjangan matahari, bahan kimia (arsenik) atau infeksi HPV. tampilan histologis: - Ada ketebalan displasia dari skuamosa epithelium. - terdapat epitel pilosebaceous - Pematangan tidak teratur epidermis. - parakeratosis dan hilangnya lapisan granular. - terdapat bentuk mitosis, sel-sel dan sel multinuklear dyskeratotic

karakteristik klinis lesi tunggal daerah yang terpapar sinar matahari. Kepala, leher dan ekstremitas pria, sedangkan anggota tubuh bawah dan pipi wanita. Batas tegas namun bentuknya tidak teratur. Lesi eritematosa, bersisik atau plak yang dapat menjadi hiperkeratotik, krusta, fisura, atau ulserasi. Lesi yang berpigmen jarang ditemukan Penyebab muncul dari keratosis aktinik yang sudah ada sebelumnya. Etiologi yang paling mungkin adalah multifaktorial. radiasi UV kronik paparan arsenik Human papillomavirus: Human papillomavirus tipe 16 adalah subtype paling umum Immunosupresi. Penyebab mungkin lainnya, factor genetic, trauma, karsinogen kimia lainnya, dan radiasi sinar x.

Diagnosis banding Keratosis aktinik karsinoma sel basal Lichen Simplex Chronicus Paget Disease, Mammary Psoriasis, Plaque karsinoma sel skuamosa Tinea Corporis Superficial spreading melanoma Pengobatan memiliki risiko kambuhtindak lanjut di bulan 6-12 dianjurkan untuk mengevaluasi. Terapi topikal a. 5-Fluorourasil adalah antineoplastik topical sintesis DNA dengan inhibisi sintetase timidilat dan proliferasi sel selanjutnya. b. imiquimod 5% krim Photodynamic terapi (PDT)

fibroepithelioma Pinkus neoplasma yang ditemukan oleh Hermann Pinkus sebagai tumor premalignan fibroepithelial. Secara klinis, lesi tampak jinak, pedunkulata, dan tumor merah muda. Pathophysiology Gen TP53 adalah kode untuk protein produk tumor suppressor. Delesi atau mutasi pada gen kurangnya kontrol proliferasi seluler

Gambaran klinis menunjukkan pembesaran perlahan, fleshy, timbul atau pedunculated papilloma, umumnya ditemukan pada batang tubuh dan ekstremitas.. warnanya umumnya pink dan agak kemerahan. Predileksi di lumbosacral area. dapat pula di kepala, abdomen, anus, penis, payudara, dan skrotum.

Tampilan histologis Nuclear pleomorfisme biasanya ada, dan pewarnaan dengan penanda proliferasi seperti Ki-67 menunjukkan peningkatan indeks proliferasi. koekspresi dari reseptor androgen dan sitokeratin 20, penanda dari keberadaan sel Merkel dalam sel basaloid, dapat dijadikan diagnosis dari fibroepithelioma Pinkus. Pengobatan topikal dapat dengan intralesional atau topical kemoterapi. Penanganan bedah Penanganan yang dianjurkan complete surgical excision atau electrodesiccation yang diikuti curettage.

Nevus Sebaseuslesi hamartoma berbatas tegas, sebagian besar glandula sebasea. Pathophysiology pada nevus sebaceus, postzygotic somatic mutasi menyebabkan ekspresi klinis mosaik. Mutasi pada sel pluripoten hamartoma. Gambaran klinis 3 tingkatan klinis: Saat lahir atau fase infan, nevus sebasea tanpa rambut, soliter, linear, sedikit menimbul, kemerahan, kuning, orange, atau plak kecoklatan, dengan permukaan yang halus. Nevusmuncul di kulit kepala, dan sering di dekat atas wajah. Pada remaja, verrucous dan nodular, bulat, oval,atau linear, panjangnya 110 cm. Umumnya single lesion. Tahap selanjutnya, lesi berkembangberbagai tipe appendageal tumor, seperti trichoblastoma; syringocystadenoma papilliferum; basal cell carcinoma.

pada bayi 4 bulan dengan manifestasi plak nodular

plak seperti kutil kecoklatan pada pasien 25 tahun

manifestasi alopesia pada anak

Lesi nevus sebasea, terutama dengan bentuk lebar, dikaitkan dengan multiple internal abnormalitas, seperti peningkatan masa intracranial, kejang, retardasi mental, abnormalitas tulang, dan hamartoma ginjal. Penyebab familial. Mutasi sel pluripoten saat embriogenesis dapatmemicu diferensiasi seperti organoid nevi. Nevus sebaceus muncul respon thdp pengaruh hormonal, lesi dapat tumbuh saat lahir, mendatar saat anak-anak, dan timbul lagi saat pubertas.

Diagnosis banding Aplasia Cutis Congenita, Congenital Nevi, Epidermal Nevus Syndrome, keratosis seboroik, Warts Nongenital Tampilan histologi epidermis menunjukkan hyperplasia papilomatosa. Di dermis, jumlah kelenjar sebasea matang meningkat. Pada anak-anak, kelenjar sebasea pada nevus sebasea belum aktif, dan secara histologis terdiri hanya struktur rambut immature. Gambaran histopatologisnya:

Staging Pada tahap awal, glandula sebasea+ folikel rambut hypoplastic. Tahap kedua (pubertas), hyperkeratosis dan papillomatosis jumlah banyak dan ditemukan hyperplastic kelenjar sebasea. Pengobatan topikal Photodynamic terapi dengan asam aminolevulinic topical Penanganan bedah perubahan menjadi malignan dapat terjadi pada setiap usia. komplit surgical excision, dianjurkan sebelum pubertas, karena ketebalan lesi+risiko malignansi meningkat seiring bertambahnya usia.