HELICOBACTER PYLORI

H.pylori dahulu dinamakan Campylobacter pylori atau Campylobacter pyloridis. Sekarang, bakteri ini tidak dimasukan kedalam genus Campylobacter, karena mempunyai sifat-sifat yang berbeda termasuk homologi DNA-nya.

Pada tahun 1982, Helicobacter pylori kali pertama diisolasi dari biopsi jaringan, dan semenjak itu sampai sekarang dilakukan penelitian intensif untuk mencari kaitan antara bakteri ini dengan terjadinya penyakit gastritis kronik aktif. H.pylori dijumpai pada permukaan sel epitel gaster bagian antrum dari penderita gastritis kronik aktif.

H.pylori telah dibuktikan memenuhi postulat Koch oleh Barry Marshall, seorang ahli penyakit dalam berkebangsaan Australia, dengan menggunakan dirinya sebagai model percobaan.

Morfologi dan FisiologiDi dalam jaringan, H.pylori berbentuk batang bengkok, sedang pada perbenihan berbentuk batang lurus, bentuk U atau bentuk yang lain. Untuk melihat morfologi didalam jaringan sebaiknya dilakukan dengan menggunakan zat warna yang mengandung perak, tetapi dapat juga diwarnai dengan pewarnaan Gram dimana H.pylori bersifat Gram negatif.

Berbeda dengan bakteri Campylobacter, H.pylori bergerak aktif dengan seikat flagela polar (a tuft a polar flagela) yang terbungkus dalam suatu sheat, tetapi tidak mempunyai filamen aksial. Dinding selnya juga berbeda dengan Campylobacter. Oleh karena itu, bakteri ini dipikirkan untuk dimasukkan kedalam genus tersendiri.

Helicobacter pylori

Perbenihan dan Reaksi Biokimia

H.pylori juga merupakan mikroorganisme mikroaerofilik. Oleh sebab itu untuk pertumbuhannya, diperlukan kadar karbon dioksida sekitar 10%.Pada media yang mengandung darah, diameter koloninya sekitar 0,5 mm, bulat, translusen, dan tidak berwarna.H.pylori memberikan uji oksidase positif, serta menghasilkan enzim katalase dan urease ( lihat Tabel 12.16 )

H. pylori pada media Tryptic Soya Agar + DarahInkubasi 48 jam

Penentu Patogenisitas

Ada beberapa faktor virulensi pada H.pylori yang dihubungkan dengan patogenesis terjadinya penyakit ulkus peptikum maupun karsinoma lambung.

Kemampuan berkolonisasi

Untuk menimbulkan kelainan patologis pada epitel lambung, H.pylori harus mampu mencapai dan menembus mukosa lambung. Kemampuan berkolonisasi H.pylori ditunjang oleh flagela yang berselubung ( sheated ) sehingga dapat melindungi bakteri dari lingkungan asam lambung. Faktor lainnya adalah adanya enzim urease yang dilepaskan kedalam lingkungan, yang akan memecah urea menghasilkan amonia yang berguna untuk menetralkan lingkungan yang asam didalam lambung. Urease disebutkan sebagai faktor kolonisasi penting. Apabila aktifitas urease terganggu, kemampuan kolonisasi bakteri menurun.

Faktor perlekatan (adherence factor)

Faktor perlekatan ini merupakan salah satu faktor penting dari patogenisitas bakteri, karena pada kondisi normal gerakan peristaltik serta adanya peremajaan sel epitel lambung cenderung akan menyebabkan bakteri dikeluarkan dari lambung. Sejumlah adhesin H.pylori telah diidentifikasi,diantaranya :

Bahan yang menyebabkan kerusakan sel

H.pylori menghasilkan bahan metabolit yang dapat menyebabkan kerusakan sel epitel lambung, yaitu sebagai berikut :Enzim : fosfolipase, proteaseToksin : facuolating cytotoxin ( vac-A ) yang menyebabkan kematian sel.Protein cag: yang dihubungkan dengan terjadinya inflamasi kronik melalui rangsangan produksi IL-8. protein cag ini sekarang banyak diteliti sehubungan dengan dugaan dapat menyebabkan penyakit atherosklerosis.

Kelainan Klinis

H.pylori telah disepakati sebagai penyebab ulkus peptikum dan gastritis kronik aktif, bahkan sampai karsinoma lambung. H.pylori diduga merupakan penyebab dari 90% dari kasus gastritis dan ulkus duodenum. Perlu diingat bahwa ada penyebab lain dari gastritis dan ulkus duodenum, yaitu pengguaan obat-obat anti inflamasi nonsteroid dan adanya pengakit otoimun.

H.pylori mampu melakukan invasi kedalam mukosa gaster didaerah intercelular-junction serta menhasilkan ion amonium sehingga dia dapat bertahan didalam lingkungan yang asam dari gaster, juga menghasilkan karbon-dioksida dan adanya mikroba tersebut mengakibatkan terjadinya inflamasi pada daerah tempat mikroba tersebut berada.

Gastric Epithelial CellHelicobacter pyloril

Epidemiologi

Dinegara maju, kolonisasi H.pylori pada lambung jarang terjadi pada anak tetapi pada umur 50 tahun hampir separuh dari populasi terkolonisasi oleh bakteri ini. Sebaliknya, dinegara yang sedang berkembang, kolonisasi H.pylori banyak terjadi pada anak-anak. Namun demikian, tidak semua individu yang terkolonisasi oleh H.pylori menunjukan penyakit.

Pengobatan

Pemberian garam bismuth berwsama antibiotika atau kombinasi antibiotika dapat mengurangi kecepatan kambuh ( relaps rate ) dari penyakit.

Secara invitro H.pylori sensitif terhadaop antibiotika eritromisin, tetra siklin, amoksisilin, ssefalosporin, dan metroni dazol, juga golongan amino-glikosida

Tabel 12.16 Identifikasi biokimiawi spesies Campylobacter