POSITIVITAS INFEKSI Helicobacter pylori DAN GAMBARAN HISTOPATOLOGI PADA PASIEN GASTRITIS YANG

DILAKUKAN BIOPSI ENDOSKOPI DI RSUD ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

PERIODE 2011-2012

Skripsi

Oleh :

HANA BHAKTI PRATIWI BR SITINDAON

NPM. 09310337

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG TAHUN 2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gastritis dapat didefinisikan suatu proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung. Gastritis adalah penyakit yang paling sering ditemui di klinik

dan diagnosisnya sering berdasarkan gejala klinis bukan berdasarkan pemeriksaan

endoskopi dan histopatologi. Gejala umum yang biasa terjadi pada penderita gastritis

adalah tidak nyaman pada perut bagian atas, perih atau sakit seperti terbakar pada

perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, nyeri

ulu hati, mual-mual, muntah dan perdarahan saluran cerna. Dan gejala ini biasanya

menggangu aktifitas sehari-hari bagi penderita.1

Berdasarkan hasil penelitian badan kesehatan dunia WHO (World Health

Organization) 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Di Indonesia

persentase angka kejadian gastritis menurut WHO adalah 40,8%. Angka kejadian

gastritis pada beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi dengan prevalensi 274.396

kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk. Berdasarkan profil kesehatan tahun 2011,

gastritis merupakan salah satu penyakit di dalam sepuluh penyakit terbanyak pada

pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia dengan prevalensi 4,9%.2,3,4

2

Helicobacter pylori dikenal sebagai faktor patogen pada gastritis kronis, ulkus

peptikum, dan karsinoma gaster. Di negara berkembang prevalensi infeksi

Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%, sedangkan pada anak-anak

prevalensinya lebih tinggi. Faktor utama penyebab infeksi adalah karena sanitasi

lingkungan yang buruk, tempat tinggal yang padat, sosioekonomi yang rendah serta

gizi yang rendah. Faktor-faktor lain penyebabnya bisa dari virus, jamur, obat-obat

penghilang nyeri, alkohol, stres, asam empedu, makanan dan minuman yang bersifat

iritan dan pola makan yang tidak teratur.1,5

Helicobacter pylori adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk spiral, tidak

invasif, tidak membentuk spora, dan berukuran sekitar 3,5 x 0,5 m, mempunyai

lebih dari satu flagel yang memungkinkan bakteri ini memiliki daya motalitas tinggi

dan bersifat mikroaerofilik. Terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel

antrum lambung. Saat ini pengobatan gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori

bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan

kombinasi antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).5,6

Penelitian Eva J. Soelam pada tahun 2004 meyimpulkan angka kejadian

infeksi Helicobacter pylori sebesar 54,8 % pada anak-anak di RSAB Harapan kita

dari bulan Juni 2002 sampai Juni 2003. Helicobacter pylori paling banyak ditemukan

di antrum pilori dibandingkan duodenum atau korpus gaster. Sedangkan pada

penelitian Budiana tahun 2000 didapatkan bahwa penderita gastritis kronik sebagian

besar adalah orang dewasa muda sampai tua, dan pada anak-anak hanya ada 1 orang.

Di Indonesia frekuensi terjadinya infeksi bakteri ini lebih tinggi pada usia muda. Hal

3

ini mungkin berkaitan dengan keadaan sosial ekonomi dan faktor kebersihan yang

rendah.20,27,28

Melihat permasalahan ini, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian

guna mengetahui positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran histopatologi

pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi di RSUD Dr. H Abdul

Moeloek Bandar Lampung.

B. Rumusan Masalah

Masalah dalam penelitian ini yaitu berapa positivitas infeksi Helicobacter

pylori dan gambaran histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi

endoskopi di RSUD Dr. H Abdul Moeloek, Bandar Lampung, periode 2011-

2012 ?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran

histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi di RS

Umum Daerah Dr H Abdul Moeloek, Bandar Lampung, periode 2011-

2012.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk menghitung persentase positivitas infeksi Helicobacter pylori

pada biopsi lambung pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.

b. Untuk menjelaskan karakteristik histopatologi biopsi lambung yang

terinfeksi Helicobacter pylori.

4

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Mengetahui berapa persentase dari positivitas infeksi Helicobacter pylori

dan gambaran histopatologi pada pasien gastritis pada pasien yang

dilakukan biopsi endoskopi.

2. Manfaat Aplikatif

a. Dapat menambah informasi dan membantu para dokter dalam

membuat diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan dini.

b. Dapat menjadi bahan informasi yang berguna untuk penelitian

kesehatan mengenai positivitas Helicobacter pylori dan gambaran

histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.

c. Dapat menambah wawasan dan menjadi bahan referensi tentang

positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran histopatologi

pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi dan menjadi

masukan untuk peneliti selanjutnya.

E. Ruang Lingkup

Ruang lingkup penelitian sebagai berikut

1. Jenis penelitian : Deskriptif Retrospektif

2. Objek penelitian : Biopsi histopatologi pasien gastritis yang dilakukan

biopsi secara endoskopi

3. Subjek penelitian : Pasien gastritis periode 2011-2012 yang dilakukan

biopsi endoskopi

5

4. Lokasi penelitian : RS Umum Daerah Dr H Abdul Moeloek Bandar

Lampung

5. Waktu penelitian : Bulan Februari 2013

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Anatomi Lambung

Lambung merupakan organ yang berbentuk buah pir raksasa bila

penuh sedangkan dalam keadaan kosong menyerupai tabung berbentuk

huruf J. Kapasitas normal lambung adalah satu sampai dua liter dan

pada bagian superior lambung berbatasan dengan bagian distal esofagus

sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan duodenum. Lambung

terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke hipokondrium kiri.

Lambung mempunyai dua curvatura yaitu curvatura major dan curvatura

minor serta dua permukaan yaitu anterior dan posterior. Lambung anterior

dibatasi di superior oleh diafragma, di anterior oleh musculus rectus

abdominis dan kanan oleh lobus hepatis sinister. Dinding posterior

lambung berhubungan dengan pankreas, adrenalis sinister, ginjal, dan

diaphragma. Curvatura gastrica major dekat dengan colon transversum,

curvatura minor berbatasan dengan hati. Lambung terdapat di dalam

rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum.8,9,10

Secara anatomik, lambung dibagi atas 5 daerah yaitu

7

a. Kardia, daerah yang kecil disekitar muara oesophagus

b. Fundus gastricus, bagian kranial yang melebar dan berbatasan pada

kubah diaphragma sebelah kiri

c. Korpus gastricum, terletak antara fundus dan antrum pyloricum

d. Pars pylorica, bagian gaster yang menyerupai corong dan bagian yang

lebar yakni antrum pyloricum, beralih ke bagian yang sempit yakni

canalis pyloricus

e. Pylorus, daerah sfingter yang menebal di sebelah distal untuk

membentuk musculus sfingter pylori guna mengatur pengosongan isi

gaster melalui ostium pyloricum ke dalam duodenum

Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae

lambung. Pembuluh darah yang mensuplai lambung berasal dari

truncus coeliacus dan cabangnya. Aliran pembuluh vena mengikuti

arteri-arteri sesuai dalam hal letak dan lintasan. Vena gastrica dextra

dan vena gastrica sinistra mencurahkan isinya ke dalam vena portae.

Vena gastrica breves dan vena gastro-omentalis membawa isinya ke

dalam vena splenica yang bersatu dengan vena mesenterica superior

untuk membentuk vena portae hepatis. Vena gastro-omentalis dextra

bermuara dalam vena mesenterica superior. Persarafan gaster

parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan truncus vagalis

posterior serta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen

medulla spinalis T6-T9 melalui plexus coeliacus dan disebarkan

8

melalui plexus sekeliling arteria gastrica dan arteria gastro-

omentalis.10

Gambar 2.1 Pembagian Daerah Anatomi Lambung

2. Histologi Lambung

Lambung adalah organ campuran eksokrin-endokrin yang mencerna

makanan dan menyekresi hormon. Lambung merupakan bagian yang

melebar di saluran cerna yang fungsi utamanya adalah melanjutkan

karbohidrat yang sudah dimulai di mulut, menambah cairan asam kepada

makanan dan mengubah makanan oleh kerja otot menjadi suatu massa

kental (kimus) dan membantu dimulainya pencernaan protein oleh enzim

pepsin. Lambung juga menghasilkan lipase lambung yang mencerna

trigliserid dengan bantuan lipase lidah. Pada inspeksi umum

memperlihatkan empat daerah yaitu kardia, fundus, korpus, dan pilorus.

9

Karena struktur bagian fundus dan korpus identik secara mikroskopis

hanya tiga daerah yang dapat dikenali secara histologis.11

Dinding lambung terdiri dari empat lapisan yaitu lapisan mukosa, sub-

mukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa gaster terdiri atas tiga

lapisan yaitu epitel, lamina propria, dan mukosa muskularis. Permukaan

lumen mukosa ditutupi epitel selapis silindris. Epitel ini juga meluas ke

dalam dan melapisi foveola gastrika yang merupakan invaginasi epitel

permukaan. Di bawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat

longgar yaitu lamina propria yang mengisi celah-celah di antara kelenjar

gastrika. Lapisan luar mukosa dibatasi selapis tipis otot polos yaitu

mukosa muskularis yang terdiri atas lapisan sirkuler di dalam dan

longitudinal di luar. Mukosa gaster kosong memperlihatkan banyak

lipatan yang disebut ruge. Lipatan-lipatan ini bersifat sementara dan

terbentuk akibat kontraksi lapisan otot polos yaitu mukosa muskularis.

Saat lambung terisi cairan atau materi padat, ruge ini menghilang dan

mukosa tampak licin.

Lapisan submukosa terletak di bawah mukosa muskularis. Lapisan ini

meluas sampai ke dalam lipatan atau ruge pada saat lambung kosong.

Submukosa mengandung jaringan ikat tidak teratur yang lebih padat

dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan lamina propria.

Submukosa juga mengandung banyak pembuluh limfe, kapiler, ateriol

besar, dan venul. Lapisan muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot

10

polos, masing-masing terorientasi dalam bidang yang berbeda : lapisan

oblik di dalam, sirkular di tengah, dan longitudinal di luar. Lapisan serosa

adalah lapisan luar dinding gaster. lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan

ikat yang menutupi muskularis eksterna. Di luarnya lapisan ini ditutupi

selapis mesotel gepeng peritoneum viseral.12

Pada bagian kardia, mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular

simpleks atau bercabang. Kebanyakan sel sekresinya menghasilkan mukus

dan lisozim (enzim yang menyerang bakteri), namun beberapa sel

penghasil HCL juga dapat dijumpai. Pada fundus dan korpus lamina

proria dipenuhi kelanjar gaster (fundus) tubular bercabang dan tiga sampai

tujuh buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya ke dalam dasar foveola

gasstrika. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher,

dan sel parietal (oksintik), dasar kelenjar mengandung sel parietal, sel

zimogen (chief cell), dan sel enteroendokrin. Dan pada bagian pilorus

memiliki foveola gastrika dalam yaitu tempat muara kelenjar pilorus

tubular bercabang. Kelenjar ini menyekresi mukus dan cukup banyak

enzim lisozim. Sel gatrin (G) tersebar di antara sel-sel mukosa kelenjar

pilorus. Sel enteroendokrin lain (sel D) menyekresi somatostatin yang

menghambat pembebasan hormon-hormon lain.11

11

Gambar 2.2 Bagian-bagian Lambung dan Struktur Histologinya

3. Definisi Gastritis

Gastritis atau sering dikenal dengan maag berasal dari bahasa yunani

yaitu gastro yang berarti perut atau lambung dan itis yang berarti

peradangan/inflamasi. Definisi gastritis adalah proses inflamasi pada

mukosa atau sub mukosa lambung. Biasanya, peradangan sering

disebabkan dari infeksi dari bakteri Helicobacter pylori yang dapat

mengakibatkan borok di lambung. Gastritis merupakan gangguan

kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik tetapi diagnosanya sering

hanya berdasarkan gejala klinis bukan dengan berdasarkan pemeriksaan

endoskopi dan histopatologi. Kebanyakan gastritis timbul tanpa gejala

sehingga masyarakat sering menganggap remeh penyakit ini. Padahal

semakin lama akan semakin memperparah keadaan sehingga

12

mengakibatkan inflamasi pada lapisan mukosa dan akan tampak sembab,

merah dan muntah berdarah.1

4. Klasifikasi Gastritis

Menurut Update Sydney System membagi berdasarkan pada topografi,

morfologi, dan etiologi. Secara garis besar dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

monahopik, atropik, dan bentuk khusus. Penilaiaan derajat gastritis secara

objektif dapat dinilai melalui pemeriksaan histopatologi yang sudah

disepakati USS yang menilai lima parameter meliputi atrofi kelenjar,

metaplasia intestinal, inflamasi kronik, aktivitas polimorfonuklear, dan

densitas H.pylori. Klasifikasi menurut USS memerlukan tindakan

gastrokopi.1,13

Gastritis terbagi menjadi dua yaitu gatritis akut dan gastritis kronik.

a. Penyebab

1. Gastritis akut

Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut, biasanya

bersifat transien biasa disebabkan oleh pemakaian obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID) terutama aspirin dalam jumlah

besar, konsumsi alkohol berlebihan, banyak merokok, pemberian

obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal :

salmonelosis), stres berat, iskemia dan syok, upaya bunuh diri

dengan cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal: intubasi

13

nasogastrik), dan setelah gastrektomi distal disertai refluks bahan

yang mengandung empedu.14

Gambaran histopatologi gastritis akut ringan sulit dikenali,

kelainan yang dijumpai berupa epitel permukaan yang masih

intake, walaupun epitel permukaan terlepas (erosi). Namun

terbatas pada lapisan muskularis mukosa, hiperplasia foveolar,

lamina propria edema dan heperemia (pembuluh darah kongesti).

Pada gastritis erosive terdapat hemoragik akut dimana

perdarahannya segar, nekrosis bersifat fokal pada permukaan dan

sel foveolar. Sebukan sel radang neutrofil pada foveolar dan lumen

kelenjar, namun peradangan tidak terjadi secara menyeluruh. Bila

erosi meluas lebih dalam dan dapat berkembang menjadi

tukak.15,16

2. Gastritis kronik

Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa

kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia

epitel. Penyebab terkait yang paling tersering adalah infeksi

Helicobacter pylori.5

Ada dua gambaran utama gastritis kronis yaitu sebukan sel-sel

radang pada lamina dan atrofi epitel kelenjar. Sel-sel plasma dan

limfosit (kadang-kadang dengan pembentukan folikel merupakan

sel yang prominen dijumpai di antara sel-sel radang. Namun juga

14

dapat dijumpai sel eosinofil serta neutrofil. Atrofi kelenjar ialah

hilangnya kelenjar dan digantikan oleh fibroblast dan matriks

ekstraseluler sehingga kehilangan fungsi strukturnya. Dengan cara

lain epitel kelenjar mukosa lambung dapat digantikan oleh epitel

jenis intestinal yang mengandung sel goblet sehingga disebut

sebagai metaplasia intestinal. Atrofi kelenjar dapat menyebabkan

tipisnya mukosa lambung dan menyebabkan kerusakan mukosa.

Jadi kehilangan kelenjar dapat menyebabkan erosi atau ulserasi

mukosa dengan kerusakan lapisan kelenjar dan diikuti oleh proses

inflamasi yang memanjang.

Gambar 2.3 The Upadate Sydney System

Gastritis kronik dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Gastritis kronik non predominasi antrum

15

Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum

adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum,

sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak sama sekali.

Antrum tidak mengalami metaplasia. Pasien-pasien ini

biasanya asimtomatis, tetapi dapat menjadi tukak duodent

b. Gastritis atrofi kronik

Ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai

kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi

tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Kehilangan

ini terjadi saat kelenjar rusak karena peradangan dan digantikan

oleh jaringan ikat (scar/jaringan parut) atau dengan struktur

kelenjar yang tidak sesuai untuk lokasinya (metaplasia).

Gastritis atrofi kronik terdiri dari :

a. Gastritis atrofi antrum

Terdapat perubahan atrofi-metaplastic yang merupakan

konsekuensi dari H.pylori yang ada. Pada sediaan biopsi

memberikan gambaran metaplastic-atrofi, kemerahan yang

mengarah ke distal mukosa sekret mucin (termasuk

incisura angularis) yang menyebabkan peradangan sedang

hingga peradangan berat dan perdangan normal hingga

16

peradangan ringan pada bagian korpus, dengan atau tanpa

perubahan atrofi

b. Gastritis atrofi corpus

Perubahan atropi metaplastik dapat dideteksi pada

keadaan yang disertai perubahan atropi dari distal perut.

Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering

disebut gastritis kronis autoimun setelah beberapa dekade

kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan

defisiensi besi

c. Gastritis kronik multifokal

Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri

khusus seperti terjadi inflamasi pada hampir seluruh

mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau

metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan

korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor

resiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma

gaster. infeksi H.pylori juga sering dihubungkan dengan

limfoma MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue).

d. Pangastritis atrofi.

Pangastritis atropi (intensitas sama dengan atropi dan

inflamasi di antrum dan corpus) lebih menyerupai MAG

(Multifocal Atropic Gastritis) pada tingkat lanjut, dimana

17

memiliki karakteristik epidemic. Atropi pangastritis adalah

prevalensi tersering untuk kedua noninvasif dan invasif

gastritis neoplasia. Pada perut, letak proses kanker terjadi

atropi mucosa: area atropi dengan kelenjar metaplasinya

adalah struktur anatomi.1,9,17

Gambar 2.4 Mekanisme Jejas dan Pertahanan Pada Lambung. Perkembangan dari jejas ringan hingga terbentuk tukak disertai gastritis akut dan kronik. Tukak terdiri dari lapisan nekrosis (N), inflamasi (I), dan jaringan granulasi (G), namun jaringan parut/skar (S) membutuhkan waktu dan hanya terdapat pada lesi yang kronis5

b. Gejala

1. Gastritis akut

Sering tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan

a. nyeri perut pada bagian atas karena adanya peradangan pada

mukosa lambung

18

b. mual, muntah dan kembung karena regenerasi mukosa

lambung sehingga meningkatkan asam lambung yang akan

menyebabkan mual hingga muntah

c. perdarahan dan hematemesis18,19

2. Gastritis kronik

Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala. Hanya sebagian

kecil mengalami nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada

pemeriksaan fisiknya tidak ditemukan kelainan.1,5

5. Penyebab Gastritis

a. Infeksi bakteri Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah bakteri batang gram negatif,

berbentuk S, tidak invasif, tidak membentuk spora, dan berukuran

sekitar 3,5 x 0,5 m , mempunyai lebih dari satu flagel yang

memungkinkan bakteri ini memiliki daya motalitas tinggi dan

bersifat mikroaerofilik. Terdapat hanya pada lapisan mukus

permukaan epitel antrum lambung.5

Helicobacter pylori adalah penyebab terpenting dari penyebab

gastritis. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter

pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-

anak prevelensi infeksi H.pylori lebih tinggi. H.pylori ditemukan

oleh Barry Marshall dan Robin Warre. Mereka menemukan

adanya bakteri yang bisa hidup di lambung manusia. Akhirnya

19

dengan penemuan ini mengubah cara pandang ahli mengenai

penyebab penyakit lambung, termasuk cara pengobatannya. Saat

ini telah terbukti bahwa infeksi H.pylori pada lambung bisa

menyebabkan peradangan mukosa lambung yang disebut gastritis.

Proses ini bisa berlanjut hingga ulkus atau tukak, bahkan kanker

lambung.1,20

Di negara-negara barat sekitar 35-40% penduduk mengidap

bakteri H.pylori. Peningkatan infeksi ini sekitar 8% setahun. Di

Indonesia frekuensi terjadinya infeksi bakteri ini lebih tinggi,

terutama pada usia muda. Hal ini mungkin berkaitan dengan

keadaan sosial ekonomi dan faktor kebersihan yang rendah.20

H.pylori ini memiliki banyak senjata sehingga dampak yang

dapat ditimbulkan oleh peradangan lambung menjadi semakin

kompleks. Hal itu terjadi terutama bila bakteri tidak terdeteksi

sehingga bakteri akan terus berkembang biak, meluas membentuk

tukak lambung. Dalam pertemuan di Center For Disease Control

and Prevention di Atlanta, Georgia pada tahun 1991 bahwa semua

mengakui hubungan langsung antara H.pylori dengan penyakit

gastritis sekitar 75% jenis penyakit tukak lambung yang telah

terbukti disebabkan oleh H.pylori dapat diobati secara permanen

dengan antibiotik. Infeksi yang disebabkan bakteri ini biasanya

dimulai sejak kanak-kanak. Dan sering ditularkan melalui sesama

20

anggota keluarga melalui feses atau ludah, termasuk alat makan

yang tidak dicuci dengan bersih. Jika tidak diobati dapat

menyebakan kanker.

Bakteri ini memerlukan urea (hasil akhir utama dari

metabolisme protein mamalia) serta hemin (pigmen merah dalam

darah) untuk berkembang biak. Ternyata hanya sel-sel mukus

dalam lambung yang dapat menyimpan nutrisi esensial ini.20

Gambar 2.5 Helicobacter pylori bakteri gram negatif berbentuk batang

melngkung dan mempunyai flagela yang membantu menembus lapisan mukosa

lambung yang tebal

H.pylori dapat dikenali dengan pewarnaan hematosiklin-

eosin rutin. Mikroorganisme ini berupa eosinofilik batang yang

sedikit melengkung mirip dengan cairan mukus di lambung dan

dapat mengkontaminasi flora mulut dan membran sel epitel

mukosa. Selama pengobatan, organisme ini dapat berupa huruf

U, melingkar, bentuk batang yang ireguler maupun kokoid.

21

Secara histologi, bentuk kokoid yang solid, bulat, basofilik,

berukuran 0,4-1,2 m. Densitas H.pylori rendah, sehingga untuk

mendeteksinya dapat dibantu dengan pewarnaan Giemsa,

Warthin-Starry atau Steiner silver, Alcian yellow-toluidine blue,

wright-Giemsa, Brown-Hopps, Acridine orange, Diff-Quik stains,

pewarnaan Genta dan imunohistokimia. Tidak ada kelebihan

antara satu jenis pewarnaan dengan yang lainnya, namun diagnosa

yang pasti dengan pewarnaan imunohistokimia.15,16

Gambar 2.6 H.pylori yang melekat pada epitel lambung berupa batang kecil

kehitaman (panah) terdapat pada permukaan epitel dan di dalam lumen kelenjar.

Pada bagian mukosa dijumpai sebukan sel-sel radang

b. obat penghilang nyeri

Mengkonsumsi obat penghilang nyeri, seperti nonsteroidal

antiinflamatory drugs (NSIDs) misalnya aspirin, ibupropen (Advil,

22

Mortin, dan lain-lain), juga naproxen (Aleve) yang terlalu sering

dapat menyebabkan penyakit gastritis.14

c. Alkohol

Gastritis dapat mengiritasi lambung dan mengikis permukaan

lambung sehingga asam lambung dengan mudah akan mengikis

permukaan lambung dan terjadi gastritis akut.14

d. Stres

Keadaan stres yang disebabkan karena pembedahan luka (trauma),

terbakar, ataupun infeksi penyakit tertentu dapat meyebabkan

gastritis.21

e. Asam Empedu

Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak.

Cairan ini dihasilkan di hati dan dialirkan ke kantong empedu.

Ketika keluar dari kantong empedu akan dialirkan ke usus kecil

(duodenum). Secara normal cincin pylorus akan mencegah aliran

asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke duodenum

tetapi apabila cincin tersebut rusak akan mengakibatkan

peradangan dan gastritis kronik.14

f. Makanan dan minuman yang bersifat iritan

23

Makanan yang berbumbu, bersifat asam, pedas dan minuman yang

mengandung kafein serta alkohol adalah penyebab iritasi mukosa

lambung.22,23

g. Pola makan yang tidak teratur

Orang yang memiliki pola makan yang tidak teratur mudah

terserang gastritis. Karena sewaktu lambung harus diisi tetapi

dibiarkan kosong atau menunda pengisiannya maka asam lambung

akan mencerna lapisan mukosa lambung sehingga timbul nyeri.14

6. Patofisiologi

Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat

merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung dan

memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung

sehingga hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap

kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa karena

itu gangguan-gangguan tersebut sering menghilang dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus-menerus jaringan menjadi meradang dan terjadi

perdarahan.

Masuknya zat-zat asam dan basa yang kuat yang bersifat korosif

mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis

dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya

perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atrofi

24

kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak

penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastritis atropik).

Hilangnnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya

sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bisa jadi

merupakan pendahuluan terjadinya karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat

diklasifikasikan tipe A atau tipe B . Tipe A sering disebut sebagai gastritis

autoimun diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi

dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti

anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe B atau

sering disebut gastritis H.pylori ini dihubungkan oleh infeksi bakteri

H.pylori,faktor diet dan minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan

dan alkohol, merokok atau refluks isi usus ke dalam lambung.1,9

7. Diagnosis

Kebanyakan gastritis timbul tanpa gejala. Keluhan yang sering

dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai

mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut tidak dapat

digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisik

juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan

diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan

Update Sydney System yang mengharuskan untuk mencatumkan topografi

25

dengan menilai lima parameter gradasi meliputi densitas H.pylori, atrofi

kelenjar, metaplasia intestinal, inflamasi kronik, dan aktivitas polimorfonuklear.1,17

Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,

flatt-erosion, raised erosion, perdarahan, dan edematous rugae. Perubahan-

perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering

juga menggambarkan proses yang mendasari, misal otoimun atau respon

adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa

degenerasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel

mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel

endokrin, kerusakan sel parietal. Pemerikasaan histopatologi sebaiknya

menyertakan pemerikasaan kuman Helicobacter pylori.1,13

8. Pemeriksaan Endoskopi

Endoskopi merupakan sarana diagnostik yang banyak membantu

dalam menentukan diagnosis kelainan di lambung. Endoskop adalah alat yang

digunakan dalam pemeriksaan endoskopi. Alat ini berbentuk pipa kecil

panjang yang dimasukkan ke dalam tubuh, misalnya lambung. Di dalam pipa

tersebut terdapat dua buah serat optik. Satu untuk menghasilkan cahaya agar

bagian tubuh di depan ujung endoskop terlihat jelas, sedangkan serat lainnya

berfungsi sebagai penghantar gambar oleh kamera. Indikasi penggunaan

endoskopi sangat bervariasi sesuai dengan gejala yang timbul, kasus yang

tidak sembuh dengan terapi intensif, kondisi perdarahan saluran cerna atas,

26

adanya obstruksi saluran cerna, adanya tanda keganasan. Sebelum endoskop

dimasukkan melalui mulut penderita biasanya dipuasakan terlebih dahulu

selama 6 jam, sebab makanan di dalam lambung bisa menghalangi pandangan

dokter dan bisa dimuntahkan selama pemeriksaan dilakukan, selama

pemeriksaan pasien ditidurkan dengan obat tidur sehingga pasien merasa

nyaman dan tidak merasa sakit, bila pasien sudah tidur maka dokter akan

meneropong kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, lamanya sekitar 5-

10 menit.22,24,25

Gambar 2.7 Endoskop

27

9. Komplikasi

a. Gastritis akut

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena.

Kadang-kadang perdarahannnya cukup banyak sehingga dapat

menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian

2. Terjadi ulkus kalau prosesnya hebat. Namun pada tukak peptik penyebab

utamanya adalah H.pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-

90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan

endoskopi.

b. Gastritis kronis

1. Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap

vitamin

2. Anemia pernisiosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik

dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan

terhadap vitamin B12

3. Gangguan penyerapan zat besi1,14

28

10. Pengobatan

a. Pengobatan secara non farmakologis

Faktor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet

lambung dengan porsi yang kecil dan sering, dan pengaturan pola makan

supaya memperbaiki kondisi pencernaan. Diet pada gastritis bertujuan untuk

memberikan makanan yang tidak mengiritasi lambung, menghilagkan gejala

penyakit dan menetralisir asam lambung dan mengurangi produksi asam

lambung. Pemberian vitamin dan mineral harus dalam jumlah yang cukup.

Jumlah energi yang dikonsumsi harus sesuai dengan berat badan, umur, jenis

kelamin, aktivitas, dan jenis penyakit.14

b. Pengobatan farmakologi

Pengobatan gastritis akibat infeksi H.pylori bertujuan untuk

melakukan eradikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi

antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang

dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasklin dan

PPI yang digunakan adalah omeprazole (2x20 mg), lanzoprazol (2x30 mg),

rabeprazol (2x10 mg), esomeprazol (2x20 mg). Bila PPI dan kombinasi dua

antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.1

29

Tabel 2.1 Penatalaksanaan infeksi H.pylori1

Contoh Regimen untuk Eradikasi infeksi Helicobacter pylori Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

PPI dosis ganda Klarithomisin (2x500 mg) Amoksisilin (2x1000mg)

PPI dosis ganda Klarithomisin (2x500 mg) Metronidazol (2x500 mg)

PPI dosis ganda Tetrasiklin (4x500 mg) Metronidazol (2x500 mg) Subsalisilat/subsitral

Regimen diberikan selama 1 minggu

11. Pencegahan

Walaupun kita tidak selalu bisa menghilangkan H.pylori, namun

timbulnya gastritis dapat dicegah dengan :

a. Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tetapi sering

serta memperbanyak makanan mengandung tepung seperti nasi, jagung

dan roti akan menormalkan produksi asam lambung. Kurangi makanan

yang dapat mengiritasi lambung misalnya makanan yang bersifat pedas,

asam, dan berlemak.

b. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Karena tingginya alkohol

dapat mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan lapisan

dalam lambung terkelupas sehingga menyebabkan peradangan.

c. Jangan merokok. Karena merokok akan merusak lapisan pelindung

lambung dan merokok juga dapat meningkatkan asam lambung,

melambatkan kesembuhan, dan meningkatkan resiko kanker lambung.

Oleh karena itu, orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis.

30

d. Ganti obat penghilang rasa sakit. Jika memungkinkan jangan

menggunakan obat penghilang rasa sakit dari golongan NSAIDs seperti

aspirin, ibuprofen, dan naproxen. Karena obat-obatan ini dapat mengiritasi

lambung.

e. Pelihara berat badan. Problem saluran cerna lebih umum terjadi pada

orang yang mengalami kelebihan berat badan.

f. Memperbanyak olahraga

Olahraga aerobik dapat meningkatkan detak jantung yang dapat

menstimulasi aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut dilepaskan

dengan cepat. Olahraga pada dasarnya merangsang otot-otot kita bekerja

termasuk otot perut/pencernaan sehingga dapat mempercepat proses

pencernaan dan pembuangan.

g. Managemen stres. Stres meningkatkan produksi asam lambung dan

menekan pencernaan. Untuk menurunkan tingkat stres disarankan banyak

mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat, berolahraga teratur, serta

menenangkan pikiran.

h. Konsumsi makanan seimbang dan kaya serat. Buah-buahan dan sayur

lebih cepat dicerna oleh lambung sehingga lambung dapat bekerja lebih

sehat.

i. Menerapkan pola makan dan tidur teratur.18,21,24

31

B. Kerangka Teori

Kerangka teori merupakan gambaran dari teori dimana suatu problem berasal

atau dikaitkan.26

Kerangka Teori

Penyebab

- Bakteri, virus, jamur

- Obat-obatan - Alkohol - Stress - Asam empedu - Makanan dan

minuman yang bersifat iritan

- Pola makan tidak teratur

Gejala Gastritis

- Rasa tidak nyaman di perut bagian atas (epigastric discomfort)

- Nyeri ulu hati - Mual-mual - Muntah - Perdarahan

saluran

Gastritis

Dilakukan biopsi endoskopi

Dilakukan pemeriksaan dengan metode pewarnaan

Giemsa untuk mengetahui positivitas

infeksi Helicobacter pylori

32

C. Kerangka Konsep

Kerangka konsep dalam suatu penelitian adalah kerangka yang berhubungan

antara konsep-konsep yang akan diteliti atau diukur melalui penelitian yang

akan dilakukan.26

Kerangka Konsep

Gastritis

Gambaran histopatologi gastritis

Positivitas infeksi Helicobacter pylori

33

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah deskriptif, yaitu

suatu metode penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat

gambaran atau mendeskripsikan tentang suatu keadaan secara objektif.26

B. Waktu dan Tempat Penelitian

1. Waktu Penelitian

Waktu penelitian akan dilakukan pada bulan Februari 2013

2. Tempat Penelitian

Lokasi penelitian adalah di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr H

Abdul Moeloek Bandar Lampung

C. Rancangan Penelitian

Rancangan penelitian menggunakan pendekatan deskriptif retrospektif.26

Dalam penelitian ini peneliti bertujuan untuk mencari positivitas infeksi

H.pylori pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi dan

34

mengetahui gambaran histopatologi biopasi gaster yang terinfeksi H.pylori di

RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012.

D. Subjek Penelitian

1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh preparat pasien gastritis yang

dilakukan biopsi endoskopi yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi

RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012 yang

berjumlah 130 sampel.

2. Sampel

Perhitungan sampel pada penelitian ini menggunakan tabel Krezii dengan

derajat kepercayaan 95% dan tingkat kesalahan 5 % didapatkan sebanyak

95 sampel yang akan diteliti di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr

H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012.

E. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

1. Kriteria Inklusi

a. Sampel slide pasien yang menderita gastritis yang dilakukan biopsi

endoskopi yang tercatat di Resume Medik Laboratorium Patologi

Anatomi RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-

2012.

35

b. Adanya kelengkapan data

2. Kriteria Eksklusi

a. Data Resume Medik yang hilang

b. Data Resume Medik yang tidak lengkap

c. Sampel slide/blok parafin hilang atau rusak

F. Definisi Operasional

Definisi operasinal adalah batasan pada variabel-variabel yang diamati atau

diteliti untuk mengarahkan kepada pengukuran atau pengamatan terhadap

variabel-variabel yang bersangkutan serta pengembangan instrumen atau alat

ukur.26

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional

Alat ukur Cara Pengukuran

Hasil ukur Skala ukur

36

Positivitas H.pylori

Pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopik dan positif ditemukan infeksi H.pylori dengan pewarnaan Giemsa dan dinyatakan positif bila terdapat kuman dengan struktur seperti batang berbentuk spiral pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung

Mikroskop Cahaya

Dengan pengamatan menggunakan mikroskop cahaya pembesaran 1000x yang sudah dipulas dengan Giemsa

0 = positif 1= negatif

Nominal

Gambaran Histopatologi gastritis

Merupakan karakteristik gambaran histopatologi yang dinilai menggunakan kriteria Update Sydney System

Mikroskop Cahaya

Dengan pengamatan mengunakan Mikroskop cahaya pembesaran 200x atau 400x dan dinilai berdasarkan kriteria Update Sydney System

Karakteristik gambaran histopatologi yang dilihat dari sediaan preparat yaitu : 0= Atrofi kelenjar 1=Metaplasia intestinal 2=Folikel Limfoid 3=Aktivitas Polimorfonuklear

Nominal

G. Alat Ukur

37

Alat ukur yang digunakan pada penelitian ini adalah mikroskop cahaya

dengan pembesaran 1000 kali di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr H

Abdul Moeloek Bandar Lampung.

H. Pengumpulan Data

Teknik pengumpulan data yang digunakan pada penelitian ini adalah lembar

resume medik yang ada di laboratorium Patologi Anatomi tentang pasien

gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.

I. Pengolahan Data

Pengolahan data dalam penellitian ini dilakukan dengan tahapan-tahapan

sebagai berikut:

a. Editing

Adalah untuk memastikan apakah data sudah terisi dengan lengkap atau

belum, serta dapat dibaca dengan relevan atau tidak.

b. Coding

Setelah data diedit langkah berikutnya adalah mengkoding data, yaitu

memberi kode terhadap setiap data yang diambil. Tujuannya untuk

memudahkan klasifikasi data, menghindari terjadinya pencampuran data

yang bukan jenis dan kategorinya. Juga untuk memudahkan pada saat

analisis data dan proses entry dengan bantuan perangkat lunak komputer.

38

c. Entry Data

Dilakukan dengan cara memasukkan data yang telah dicoding ke dalam

komputer dengan menggunakan program SPSS 16.0.

d. Cleaning Data

Cleaning data bertujuan untuk membersihkan data dari kemungkinan data

yang tidak memenuhi syarat/missing.

J. Alur Penelitian

1. Pengambilan Data

Pengambilan data akan dilakukan di laboratorium Patologi Anatomi

RSUD Dr. H Abdul Moeloek Bandar Lampung. Data yang diambil adalah

data pada tahun 2011-2012.

2. Cari Resume Medik

Pengambilan data untuk sampel yang akan diteliti menggunakan data

resume medik tahun 2011-2012 yang ada di arsip Laboratorium Patologi

Anatomi RSUD Abdul Moeloek dengan diagnosis gastritis yang dilakukan

biopsi gaster melalui tindakan endoskopi dan dimasukkan dalam kriteria

inklusi dan eksklusi.

3. Cari slide

39

Dari data yang telah didapat lalu mencari slide dan blok parafin yang akan

diteliti. Dan dipilih preparat masih bisa untuk dianalisa sesuai dengan

kriteria inklusi. Preparat yang rusak kemudian dipulas ulang.

4. Pulas dengan Giemsa

Pada penelitian ini, salah satu cara diagnosis positivitas atau ada tidaknya

Helicobacter pylori dengan metode pulasan Giemsa.

5. Dilakukan Analisa Sampel

a. Penilaian positivitas Helicobacter pylori

Dengan menggunakan mikroskop cahaya pada pembesaran 1000 kali

H.pylori dinyatakan positif bila terdapat kuman dengan struktur seperti

batang berbentuk spiral pada lapisan mukus permukaan epitel antrum

lambung.5

b. Penilaian histopatologi biopsi gaster

Pada penelitian ini penilaian histopatologi berdasarkan Update Sydney

System13. Dengan penilaian sebagai berikut :

40

Tabel 3.2. Penilaian Berdasarkan Update Sydney System

Gambaran Histopatologi Ada Tidak

Atrofi Kelenjar

Metaplasia Intestinal

Folikel Limfoid

Aktivitas Polimorfonuklear

41

Skema Alur Penelitian

Pengambilan data di Laboratorium Patologi Anatomi

Cari Resume Medik biopsi gaster dengan diagnosa gastritis tahun 2011-2012

Cari Slide

Preparat yang sudah tidak bisa dibaca dipulas ulang dengan

Giemsa

Analisa Sampel

1. Penilaian Positivitas H.pylori

2. Penilaian Histopatologi

Analisis Univariat

Kriteria Eksklusi Kriteria Inklusi

42

K. Analisis Data

Analisis yang digunakan adalah analisis univariat. Analisis univariat adalah

analisis yang digunakan dengan menjelaskan secara deskriptif untuk melihat

distribusi variabel-variabel yang diteliti.

43

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. HASIL PENELITIAN

Penelitian yang telah dilakukan dengan mengumpulkan data melalui

lembar observasi pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi pada

tanggal 23 Januari 2013 sampai dengan 20 Maret 2013 di Laboratorium

Patologi Anatomi RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-

2012, dilakukan proses analisis univariat yaitu analisa yang digunakan pada

tiap variabel dari hasil penelitian dan menghasilkan distribusi dan persentase

dari tiap variabel. Dari 95 sampel, semua sampel memenuhi kriteria inklusi

dengan diagnosa gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.

1. Positivitas Helicobater pylori

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Positivitas Helicobacter pylori Pada Pasien Yang dilakukan

Biopsi Endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012

Positivitas Helicobacter pylori

Frekuensi Persentase (%)

Positif (ditemukan Helicobacter pylori)

53 55,8

Negatif (tidak ditemukan Helicobacter pylori)

42 44,2

Total 95 100

44

Berdasarkan tabel 4.1 di atas dapat diketahui distribusi frekuensi yang positif

ditemukan Helicobacter pylori sebanyak 53 sampel (55,8%) dan yang negatif

(tidak ditemukan Helicobacter pylori) 42 sampel (44,2%).

Gambar 4.1 Sediaan No. PA 11-0927 (Giemsa 1000x) Tampak Bakteri Helicobater pylori pada gastric

pit atau foveolae gastricae (lihat tanda panah)

2. Gambaran Histopatologi

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung

Periode 2011-2012

Gambaran Histopatologi Frekuensi Persentase (%) a. Atrofi Kelenjar

- Positif 9 9,5 - Negatif 86 90,5

b. Metaplasia Intestinal - Positif 22 23,2 - Negatif 73 76,8

c. Folikel Limfoid - Positif 17 17,9 - Negatif 78 82,1

d. Aktivitas Polimorfonuklear - Positif 27 28,4 - Negatif 68 71,6

45

Penjelasan Tabel 4.2 :

a. Distribusi frekuensi yang positif mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9

sampel (9,5%) dan yang negatif (tidak mengalami atrofi kelenjar)

sebanyak 86 sampel (90,5%).

b. Distribusi frekuensi yang positif yang mengalami metaplasia intestinal 22

sampel (23,2%) dan yang negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal)

73 sampel (76,8%).

c. Distribusi frekuensi yang positif yang terdapat folikel limfoid 17 sampel

(17,9%) dan yang negatif (tidak terdapat folikel limfoid) 78 sampel

(82,1%).

d. Distribusi frekuensi yang positif yang terdapat aktivitas polimorfonuklear

27 sampel (28,4%) dan yang negatif (tidak terdapat aktivitas

polimorfonuklear) 68 sampel (71,6%).

46

Gambar 4.2 Grafik Distribusi Frekuentif Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung

Periode 2011-2012

Gambar 4.3 Sediaan No PA 11-0927 (HE-400x) Tampak epitel mukosa antrum dengan metaplasia intestinal (lihat tanda panah)

9.5

90.5

23.2

76.8

17.9

82.1

28.4

71.6

0102030405060708090

100

Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi Pasien Gastritis

Frekuensi

Persentase (%)

47

Gambar 4.4 Sediaan No. PA 11-0927 (HE-200x) Tampak pembentukan folikel limfoid (lihat A) dan atrofi kelenjar (lihat B)

Gambar 4.5 Sediaan No PA 11-1052 (HE-400x) Tampak sebukan sel leukosit polimorfonuklear pada lamina propria (lihat tanda panah)

48

3. Tabel Sebaran Positivitas H.pylori Terhadap Gambaran Histopatologi

Tabel 4.3 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Atrofi Kelenjar Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek

Bandar Lampung Periode 2011-2012

Atrofi Kelenjar Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 6 6,3 3 3,2 Negatif 47 49,5 39 41,1

Berdasarkan tabel 4.3 di atas dapat diketahui dari 9 sampel yang terinfeksi

Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 6 sampel (6,3%) yang positif

mengalami atrofi kelenjar dan 3 sampel (3,2%) yang tidak mengalami

atrofi kelenjar. Dan dari 86 sampel yang tidak terinfeksi Helicobacter

pylori yang positif mengalami atrofi kelenjar sebanyak 47 sampel

(49,5%) dan 39 sampel (41,1%) tidak mengalami atrofi kelenjar. Dari

keterangan di atas dapat terlihat bahwa sebesar 66,7% terdapat sebaran

positivitas infeksi H.pylori yang mengalami atrofi kelenjar. Kemungkinan

ini terjadi karena adanya hubungan atrofi kelenjar dengan adanya infeksi

H.pylori.

Tabel 4.4 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Metaplasia Intestinal

Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012

Metaplasia Intestinal

Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%)

Positif 16 16,8 6 6,3 Negatif 37 38,9 36 37,9

Berdasarkan tabel 4.4 di atas dapat diketahui dari 22 sampel yang

terinfeksi Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 16 sampel (16,8%)

49

yang positif mengalami metaplasia intestinal dan 6 (6,3%) yang tidak

mengalami metaplasia intestinal. Dan dari 73 orang yang tidak terinfeksi

Helicobacter pylori yang positif mengalami metaplasia intestinal

sebanyak 37 sampel (38,9%) dan 36 sampel (37,9%) tidak mengalami

metaplasia intestinal. Dari keterangan di atas dapat terlihat bahwa sebesar

72,7% terdapat sebaran positivitas infeksi H.pylori yang mengalami

metaplasia intestinal. Kemungkinan ini terjadi karena adanya hubungan

metaplasia intestinal dengan adanya infeksi H.pylori.

Tabel 4.5 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Folikel Limfoid Pada

Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012

Folikel Limfoid Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 13 13,7 4 4,2 Negatif 40 42,1 38 40,0

Berdasarkan tabel 4.5 di atas dapat diketahui dari 17 orang yang terinfeksi

Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 13 sampel (13,7%) yang positif

ditemukan folikel limfoid dan 4 sampel (4,2%) yang tidak ditemukan

folikel limfoid. Dan dari 78 orang yang tidak terinfeksi Helicobacter

pylori yang positif ditemukan folikel limfoid sebanyak 40 sampel (42,1%)

dan 38 sampel (40,0%) tidak ditemukan folikel limfoid. Dari keterangan

di atas dapat terlihat bahwa sebesar 76,5% terdapat sebaran positivitas

infeksi H.pylori yang terdapat folikel limfoid. Kemungkinan ini terjadi

50

karena adanya hubungan terbentuknya folikel limfoid dengan adanya

infeksi H.pylori.

Tabel 4.6 Sebaran Positivitas Helicobacter pylori Terhadap Aktivitas Polimorfonuklear Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di

RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012

Aktivitas PMN Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 18 18,9 9 9,5 Negatif 35 36,8 33 34,7

Berdasarkan tabel 4.6 di atas dapat diketahui dari 27 sampel yang

terinfeksi Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 18 sampel (18,9%)

yang positif terdapat aktivitas polimorfonuklear dan 9 sampel (9,5%) yang

tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear. Dan dari 68 sampel yang tidak

terinfeksi Helicobacter pylori yang positif terdapat aktivitas

polimorfonuklear sebanyak 35 sampel (36,8%) dan 33 sampel (34,7%)

tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear. Dari keterangan di atas dapat

terlihat bahwa sebesar 66,7% terdapat sebaran positivitas infeksi H.pylori

yang terdapat aktivitas polimorfonuklear. Kemungkinan ini terjadi karena

adanya hubungan aktivitas polimorfonuklear dengan adanya infeksi

H.pylori.

51

B. PEMBAHASAN PENELITIAN

1. Positivitas Helicobacter pylori

Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif

ditemukannya Helicobacter pylori sebanyak 53 (55,8%) sedangkan yang

tidak ditemukan Helicobacter pylori sebanyak 42 (44,2%).

Dari tabel 4.1 di atas dapat diketahui bahwa pada pasien gastritis

kronik sebagian besar penyebabnya adalah Helicobacter pylori sesuai

dengan teori Robbins yang mengatakan bahwa etiologi terpenting dari

gastritis kronis adalah dengan infeksi kronis oleh Helicobacter pylori.

Gastritis terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan toksin bakteri serta

pengeluaran zat kimia merugikan oleh neutrofil yang datang. Mekanisme

kerusakan epitel mukosa lambung pada infeksi H.pylori masih

diperdebatkan oleh beberapa para ahli. Kemungkinan H.pylori dapat

menyebabkan kerusakan langsung pada sel epitel yaitu dengan

dikeluarkannya sejenis sitotoksin yang menyebabkan vakuol pada sel epitel.

Sitotoksin ini berhubungan dengan sejenis protein yang disebut protein

cytotoxin-associated gene (cag A). Selain itu amoniak yang dihasilkan oleh

aktivitas dari urease yang dihasilkan H.pylori seperti protease dan lipase

dapat merusak lapisan mukosa lambung dan bagian apikal sel epitel mukosa

lambung. H.pylori terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel

antrum lambung.1,18

52

Berdasarkan teori Sudoyo Helicobacter pylori dikenal sebagai faktor

patogen pada gastritis kronis, ulkus peptikum dan karsinoma gaster. Hal ini

sesuai dengan penelitian yang dilakukan peneliti bahwa sebagian pasien

gastritis kronis akan ditemukan Helicobacter pylori. Dan dari hasil

penelitian yang dilakukan peneliti didapatkan dari 95 sampel sebanyak 53

sampel (55,8%) positif terinfeksi H.pylori sedangkan sebanyak 42 sampel

(44,2%) tidak terinfeksi H.pylori. Dan dari penelitian Manxhuka-Kerliu

Suzana di Universitas Phristina Kosovo 2009 dari 154 sampel ditemukan

sebanyak 103 sampel (66,88%) positif terinfeksi Helicobacter pylori dan 51

sampel (33,11%) tidak terinfeksi Helicobacter pylori (negatif). Serta

penelitian dari Eva J. Soelam pada tahun 2004 meyimpulkan angka kejadian

infeksi Helicobacter pylori dari 42 pasien yang positif terinfeksi

Helicobacter pylori sebanyak 23 pasien (54,8 %).1,27,29

2. Atrofi Kelenjar

Dari hasil analisis univariat tabel 4.2 di atas didapatkan frekuensi

positif yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 (9,5%) dan yang negatif

(tidak mengalami atrofi kelenjar) sebanyak 86 (90,5%).

Menurut teori Sudoyo pemeriksaan histopatologi yang sudah

disepakati, kriteria yang dinilai menurut Update Sydney System salah satu

parameter yang dinilai untuk derajat gastritis adalah atrofi kelenjar. Dan

menurut teori Prince gastritis kronis adalah peradangan mukosa kronis yang

akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Ada dua

53

gambaran utama gastritis kronis yaitu sebukan sel-sel radang pada lamina dan

atrofi epitel kelenjar. Atrofi kelenjar ialah hilangnya kelenjar dan digantikan

oleh fibroblast dan matriks ekstraseluler sehingga kehilangan fungsi

strukturnya. Atrofi kelenjar dapat menyebabkan tipisnya mukosa lambung dan

menyebabkan kerusakan mukosa. Jadi kehilangan kelenjar dapat

menyebabkan erosi atau ulserasi mukosa dengan kerusakan lapisan kelenjar

dan diikuti oleh proses inflamasi yang memanjang.1,9

Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan

frekuensi positif yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 sampel (9,5%)

dan pada tabel 4.3 di atas yang positif ditemukan Helicobcter pylori sebanyak

6 sampel (6,3%) yang ditemukan atrofi kelenjar dari 9 sampel. Sedangkan

yang negatif (tidak mengalami atrofi kelenjar) sebanyak 86 sampel (90,5%)

dan yang terinfeksi Helicobacter pylori dan mengalami atrofi kelenjar 47

sampel (49,5%) dari 86 sampel (lihat tabel 4.3). Dari penelitian Manxhuka-

Kerliu Suzana di Universitas Phristina Kosovo dari 154 sampel didapatkan

atrofi 23 sampel (14,94%). Berdasarkan Teori Ortis Helicobacter pylori cocok

hidup dalam suasana asam, maka bila sekresi menurun misal pada gastritis

atrofik atau pemberian obat-obat antisekretorik seperti penghambat pompa

proton (PPP), kolonisasi Helicobacter pylori juga akan berkurang. Sebagian

penderita dengan H.pylori mempunyai autoantibodi terhadap H+/K+-ATP-ase

sehingga menyebabkan atrofi gaster. Jadi pada penelitian ini kemungkinan

atrofi kelenjar disebabkan oleh penyebab gastritis lain seperti obat-obatan

54

antisekretorik sehingga atrofi kelenjar tidak selalu dihubungkan karena infeksi

dari Helicobacter pylori, gastritis kronis tanpa infeksi H.pylori pun dapat

mengalami atrofi kelenjar.29

3. Metaplasia Intestinal

Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif yang

mengalami metaplasia intestinal sebanyak 22 sampel (23,2%) dan yang

negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal) sebanyak 73 sampel (76,8%).

Menurut teori Sudoyo pemeriksaan histopatologi yang sudah

disepakati, kriteria yang dinilai menurut Update Sydney System salah satu

parameter yang dinilai untuk derajat gastritis adalah metaplasia intestinal.

Menurut Robbins metaplasia intestinal adalah pergantian epitel antrum

dengan epitel intestinal yang mengandung sel goblet. Metaplasia intestinal

ada tiga jenis yaitu jenis I, II, III. Jenis I disebut juga jenis komplit dimana

sel goblet mengandung sialomusin di antara sel-sel absortif yang tidak

bersekresi (sel dengan brush border). Jenis II ialah sel goblet mengandung

sialomusin di antara sel-sel yang mirip dengan sel epitel mukosa lambung

(sel yang mengandung musin netral/sialomusin). Jenis III ialah mempunyai

ciri-ciri kripti/foveolae yang berkelok-kelok dan bercabang dibatasi oleh sel

silindrik yang mengandung sulfomusin. Di antara sel-sel ini terdapat sel

goblet dalam jumlah sedikit yang mengandung sialomusin/sulfomusin. Dari

ketiga jenis ini yang mempunyai risiko tinggi untuk menjadi karsinoma

lambung ialah jenis III. Pada penelitian ini tidak diidentifikasi jenis musin

55

pada sel goblet yang ditemukan, dimana membedakan sulfomusin dengan

sialomusin diperlukan pulasan khusus campuran yaitu HID/AB (high Iron

diamine-alcian blue).1,5

Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan

frekuensi positif yang mengalami metaplasia intestinal 22 sampel (23,2%)

dan pada tabel 4.4 yang positif ditemukan Helicobcter pylori sebanyak 16

sampel (16,8%) dari 22 sampel yang mengalami metaplasia intestinal.

Sedangkan yang negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal) sebanyak 73

sampel (76,8%) dan yang terinfeksi Helicobacter pylori sebanyak 37 sampel

(38,9%) dari 73 sampel yang mengalami metaplasia intestinal. Dari

penelitian Manxhuka-Kerliu Suzana di Universitas Phristina Kosovo (2009)

dari 154 sampel didapatkan 25 sampel (16,23%). Berdasarkan pendapat

Budiana FKUI 2000, pergantian epitel antrum dengan epitel intestinal

disebut metaplasia intestinal dan metaplasia intestinal sebenarnya adalah

proses yang berdiri sendiri. Jadi metaplasia intestinal tidak selalu terjadi

karena infeksi dari Helicobacter pylori, gastritis kronis tanpa infeksi

H.pylori pun dapat mengalami metaplasia intestinal. Sedangkan pada

penelitian ini 72,7% yang terinfeksi Helicobacter pylori mengalami

metaplasia intestinal sehingga perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan

sampel yang lebih banyak untuk melihat hubungan infeksi Helicobacter

pylori dengan metaplasia intestinal.28,29

56

4. Folikel Limfoid

Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif

terdapat folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%) dan yang negatif (tidak

terdapat folikel limfoid) sebanyak 78 sampel (82,1%).

Menurut Genta menemukan bahwa sel radang kronik dan folikel

limfoid berhubungan dengan besarnya kerusakan epitel dan densitas

Helicobacter pylori.17

Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan

frekuensi positif yang terdapat folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%)

dan yang negatif (tidak terdapat folikel limfoid) sebanyak 78 sampel

(82,1%). Pada yang positif ditemukan Helicobacter pylori sebesar 13 sampel

(13,7%) yang ditemukan terdapat folikel limfoid dari 17 sampel tersebut

(lihat tabel 4.5). Pada penelitian I Wayan Darya 2009 dari 64 orang

ditemukan 64 sampel (100%) terdapat inflamasi kronik tetapi tidak

dijelaskan tentang folikel limfoid. Dan pada penelitian ini semua sampel

juga mengalami inflamasi kronik tetapi peneliti mencoba melihat yang

ditemukan sebaran positivitas infeksi H.pylori terhadap folikel limfoid

didapatkan sebanyak 13/17 sampel (76,5%) dari 95 sampel. Hal sejalan

dengan pendapat Genta bahwa sel radang kronik dan folikel limfoid

berhubungan dengan densitas Helicobacter pylori. Karena dari hasil

penelitian yang dilakukan peneliti yang positif ditemukan H.pylori

57

mengalami sel radang kronik dan terdapat folikel limfoid sehingga ada

kecenderungan adanya hubungan infeksi H.pylori sehingga perlu dilakukan

penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih banyak.17,30

5. Aktivitas Polimorfonuklear

Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif

terdapat aktivitas polimorfonuklear sebanyak 27 sampel (28,4%) dan yang

negatif (tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear) sebanyak 68 sampel

(71,6%).

Menurut Genta menemukan bahwa sel radang akut dan normalisasi

epitel sejalan dengan densitas Helicobacter pylori. Infeksi aktif Helicobacter

pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada

lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum.17

Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan

frekuensi positif yang terdapat aktivitas Polimorfonuklear sebanyak 27 sampel

(28,4%) dan pada tabel 4.6 di atas dapat diketahui yang positif ditemukan

Helicobacter pylori 18 sampel (18,9%) yang ditemukan aktivitas

Polimorfonuklear dari 27 sampel sedangkan yang negatif (tidak terdapat

aktivitas PMN) sebanyak 68 sampel (71,6%) dan yang terdapat aktivitas PMN

35 sampel (36,8%) dari 68 sampel yang tidak terdapat aktivitas PMN. Pada

penelitian I Wayan Darya 2009 dari 64 orang didapatkan aktivitas PMN

sebanyak 21 orang (22,8%). Pada penelitian ini terdapat sebaran PMN

terhadap Helicobacter pylori sebesar 66,7% kemungkinan terdapat hubungan

58

antara sebaran PMN dengan infeksi Helicobacter pylori dan ini sejalan

dengan pendapat Genta bahwa sel radang akut berhubungan densitas

Helicobacter pylori. Sehingga perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan

sampel yang lebih banyak untuk meneliti hubungan sebaran PMN dengan

infeksi Helicobacter pylori.17,30

59

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasaan dapat disimpulkan :

1. Distribusi frekuensi Positivitas Helicobacter pylori pada pasien gastritis

yang dilakukan biopsi endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar

Lampung periode 2011-2012 yang ditemukan positif ditemukan

Helicobacter pylori sebanyak 53 sampel (55,8%) dan yang negatif

sebanyak 42 orang (44,2%).

2. Distribusi frekuensi gambaran histopatologi pada pasien yang dilakukan

biopsi endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung periode

2011-2012 yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 sampel (9,5%) dan

yang tidak mengalami atrofi kelenjar 86 sampel (90,5%), yang mengalami

metaplasia intestinal sebanyak 22 sampel (23,2%) dan yang tidak

mengalami metaplasia intestinal 73 sampel (76,8%), yang positif terdapat

folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%) dan yang tidak terdapat

folikel limfoid 78 sampel (82,1%), sedangkan yang positif terdapat

aktivitas polimorfonuklear sebanyak 27 sampel (28,4%) dan yang negatif

tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear 68 sampel (71,6%).

60

3. Gambaran Histopatologi Pasien Gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi

di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012 yang

paling banyak adalah aktivitas Polimofonuklear sebanyak 27 sampel

(28,4%).

B. SARAN

1. Bagi institusi kesehatan terutama Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar

Lampung, diharapkan dapat merapihkan dan melengkapi berkas rekam

medik pasien untuk memperlancar proses yang mendukung upaya

peningkatan dan perbaikan mutu pelayanan kesehatan.

2. Bagi peneliti selanjutnya, diharapkan dapat melakukan penelitian lebih

lanjut tentang hubungan gambaran histopatologi terhadap infeksi

Helicobacter pylori serta dapat meneliti positivitas infeksi Helicobacter

pylori dengan metode pemeriksaan molekular untuk mengkonfirmasi

adanya Helicobacter pylori yang terfragmentasi.

61