Migren adalah gangguan kompleks yang ditandai dengan episode berulang

sakit kepala, paling sering unilateral dan dalam beberapa kasus berhubungan dengan

visual atau sensorik gejala-kolektif dikenal sebagai aura-yang muncul paling sering

sebelum sakit kepala. Contoh migren aura visual yang dijelaskan oleh orang yang

mengalami migrain. Pasien ini melaporkan bahwa aura visual yang didahului sakit

kepala dengan durasi 20-30 menit.

Para peneliti telah mengembangkan skrining 12-item untuk migrain kronis

(didefinisikan sebagai 15 hari atau lebih migrain per bulan), ID-CM. Dibandingkan

dengan wawancara klinis semi-terstruktur untuk diagnosis migrain kronis, alat

skrining memiliki sensitivitas 82%, spesifisitas 87%, nilai prediksi negatif 77%, dan

nilai prediksi positif 90%. Cara baru termasuk pertanyaan tentang seberapa sering

nyeri sedang atau berat, seberapa sering pasien sangat sensitif terhadap cahaya dan

suara, seberapa sering pasien merasa sakit perut atau mual, dan seberapa sering

mereka khawatir kehilangan pekerjaan, sekolah, atau sosial Peristiwa karena migrain.

Tanda dan gejala

Gejala yang khas dari migrain antara lain sebagai berikut:

Sakit kepala berdenyut, dengan nyeri sedang sampai berat yang

mengintensifkan dengan gerakan atau aktivitas fisik

Nyeri unilateral dan lokal di daerah frontotemporal dan okular, tapi rasa sakit

mungkin dirasakan di mana saja di sekitar kepala atau leher

Sakit kepala berlangsung 4-72 jam

Mual (80%) dan muntah (50%), termasuk anoreksia dan intoleransi makanan,

dan pusing serta sensitif terhadap cahaya dan suara.

Migren aura

Didahului fase sakit kepala berkembang lebih 5-20 menit dan berlangsung

kurang dari 60 menit

Paling sering visual tetapi bisa sensorik, motorik, atau kombinasi dari gejala-

gejala visual mungkin positif atau negatif

Pemeriksaan Fisik:

Nyeri kepala

Sindrom Horner (yaitu, miosis relatif dengan 1-2 mm dari ptosis pada sisi

yang sama seperti sakit kepala)

Takikardia atau bradikardia

Hipertensi atau hipotensi

Diagnosis

Diagnosis migren didasarkan pada riwayat pasien. Kriteria diagnostik International

Headache Society adalah bahwa pasien harus memiliki serangan setidaknya 5 sakit

kepala yang berlangsung 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati)

dan sakit kepala harus memiliki minimal 2 dari karakteristik berikut:

Lokasi unilateral

Kualitas berdenyut

Intensitas nyeri sedang atau berat

Mual dan / atau muntah Fotofobia dan fonofobia.

Klasifikasi migrain adalah sebagai berikut:

Migraine tanpa aura (sebelumnya, migren umum) migrain tanpa aura

Kemungkinan

Migrain dengan aura (sebelumnya, migren klasik) migrain dengan aura

Kemungkinan

Migrain kronis

Migrain kronis yang berhubungan dengan berlebihan analgesik

Pengobatan migrain juga mungkin termasuk yang berikut:

Pengurangan pemicu migrain (misalnya, kurang tidur, kelelahan, stres, makanan

tertentu) terapi nonfarmakologis (misalnya, biofeedback, terapi kognitif-perilaku)

obat Integratif (misalnya, Butterbur, riboflavin, magnesium, feverfew, koenzim Q10)

Latar Belakang

Migrain adalah kompleks, sakit kepala gangguan berulang yang merupakan

salah satu keluhan yang paling umum dalam kedokteran. Di Amerika Serikat, lebih

dari 30 juta orang memiliki 1 atau lebih migren per tahun. Sekitar 75% dari semua

orang yang mengalami migrain adalah perempuan. Migrain Istilah ini berasal dari

kata hemikrania Yunani. Istilah ini rusak ke dalam bahasa Latin serendah hemigranea,

terjemahan Perancis yang migrain.

Penyebab migrein

Migrein sebelumnya dianggap sebagai fenomena vaskular yang dihasilkan dari

vasokonstriksi intrakranial diikuti oleh rebound yang vasodilatasi. Saat ini,

bagaimanapun, teori neurovaskular menggambarkan migrain sebagai terutama proses

neurogenik dengan perubahan sekunder perfusi serebral berhubungan dengan

peradangan neurogenik steril.

Sebuah komponen genetik untuk migrain ditunjukkan oleh fakta bahwa sekitar

70% dari pasien memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren. Selain itu,

berbagai faktor lingkungan dan perilaku dapat memicu serangan migrain pada orang

dengan kecenderungan untuk migrain.

Karakteristik dan pengobatan migrain

Migrain ditandai paling sering dengan rasa sakit kepala unilateral yang sedang

sampai parah, berdenyut, dan diperburuk oleh aktivitas. Hal ini juga dapat dikaitkan

dengan berbagai gejala visual atau sensorik, yang paling sering terjadi sebelum sakit

kepala tetapi komponen yang mungkin terjadi selama atau setelah sakit kepala; ini

secara kolektif dikenal sebagai aura. Paling umum, aura terdiri dari manifestasi visual,

seperti scotomas, fotofobia, atau scintillations visual (misalnya, garis zigzag terang).

Dalam prakteknya, bagaimanapun, sakit kepala migrain dapat terjadi unilateral

atau bilateral dan dapat terjadi dengan atau tanpa aura. Sakit kepala yang sebelumnya

digambarkan sebagai migren klasik yang sekarang dikenal sebagai migrain dengan

aura, dan sakit kepala yang digambarkan sebagai migren umum sekarang disebut

migrain tanpa aura. Migrain tanpa aura adalah yang paling umum, terhitung lebih dari

80% dari semua migrain.

Diagnosis migrain klinis berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh

International Headache Society. Pemeriksaan neurologis penuh harus dilakukan

selama kunjungan pertama, untuk mengecualikan gangguan lain; temuan biasanya

normal pada pasien dengan migrain. Neuroimaging tidak diperlukan dalam kasus

yang khas, namun investigasi diagnostik lainnya dapat diindikasikan untuk memandu

manajemen.

Pengobatan migrain melibatkan terapi akut dan pencegahan. Pasien dengan

serangan sering biasanya membutuhkan keduanya. Tindakan diarahkan mengurangi

pemicu migrain juga umumnya dianjurkan.

Pengobatan akut bertujuan untuk menghilangkan, atau setidaknya mencegah

perkembangan, sakit kepala. Pengobatan pencegahan, yang diberikan bahkan tanpa

adanya sakit kepala, bertujuan untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan

serangan migrain, untuk membuat serangan akut lebih responsif terhadap terapi, dan

mungkin juga untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

Sistem trigeminovaskular

Aktivasi sistem trigeminovaskular oleh CSD merangsang neuron nosiseptif

pada pembuluh darah dural untuk melepaskan protein plasma dan zat nyeri yang

menghasilkan seperti peptida kalsitonin gen terkait, substansi P, peptida intestinal

vasoaktif, dan neurokinin A. Keadaan yang dihasilkan dari peradangan steril disertai

oleh vasodilatasi lanjut, menghasilkan rasa sakit.

Metaloproteinase

Selain itu, melalui berbagai mekanisme molekuler, CSD meregulasi gen,

seperti encoding yang untuk siklooksigenase 2 (COX-2), tumor necrosis factor alpha

(TNF-alpha), interleukin-1beta, galanin, dan metaloproteinase. Aktivasi

metaloproteinase menyebabkan kebocoran penghalang darah-otak, sehingga kalium,

oksida nitrat, adenosin, dan produk-produk lain yang dirilis oleh CSD untuk mencapai

dan menyadarkan perivaskular ujung aferen trigeminal dural.

Peningkatan aktivitas bersih matriks metaloproteinase-2 (MMP-2) telah

dibuktikan dalam migren. Pasien yang memiliki migrain tanpa aura tampaknya

memiliki rasio peningkatan matriks metaloproteinase-9 (MMP-9) untuk inhibitor

jaringan metaloproteinase-1 (TIMP-1), berbeda dengan yang lebih rendah MMP-9 /

TIMP-1 rasio pada pasien yang memiliki migrain dengan aura. [19] Tingkat terukur

dari MMP-9 saja adalah sama untuk pasien migrain dengan atau tanpa aura. [20]

Zat vasoaktif dan neurotransmiter

Aktivitas saraf perivaskular juga menghasilkan pelepasan zat-zat seperti

substansi P, neurokinin A, kalsitonin peptida-gen yang terkait, dan oksida nitrat, yang

berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk menghasilkan pelebaran,

ekstravasasi protein, dan peradangan steril. Ini merangsang kompleks

trigeminocervical, seperti yang ditunjukkan oleh induksi c-fos antigen oleh PET scan.

Informasi kemudian diteruskan ke thalamus dan korteks untuk mendaftar sakit.

Keterlibatan pusat-pusat lainnya dapat menjelaskan gejala otonom terkait dan aspek

afektif rasa sakit ini.

Neurogenically disebabkan ekstravasasi plasma mungkin memainkan peran

dalam ekspresi nyeri pada migrain, tetapi mungkin tidak cukup dengan sendirinya

untuk menyebabkan rasa sakit. Kehadiran stimulator lain mungkin diperlukan.

Meskipun beberapa obat yang efektif untuk migrain menghambat neurogenik

ekstravasasi plasma, substansi P antagonis dan bosentan endotelin antagonis

menghambat ekstravasasi plasma neurogenik tetapi tidak efektif sebagai obat

antimigren. Juga, proses nyeri tidak hanya menuntut aktivasi nosiseptor struktur

intrakranial nyeri yang memproduksi tetapi juga pengurangan fungsi normal dari jalur

nyeri kontrol endogen gerbang rasa sakit.

Pusat migrain

Sebuah potensi "pusat migrain" di batang otak telah diusulkan, berdasarkan hasil

PET-scan menunjukkan terus menerus meningkat rCBF di batang otak (yaitu, abu-

abu, formasi reticular otak tengah periaqueductal, locus seruleus) bahkan setelah

resolusi sumatriptan diproduksi sakit kepala dan gejala terkait . Ini adalah temuan di 9

pasien yang mengalami serangan spontan migrain tanpa aura. Meningkat rCBF yang

tidak diamati di luar serangan, menunjukkan bahwa aktivasi ini bukan karena persepsi

rasa sakit atau peningkatan aktivitas dari sistem antinociceptive endogen.

Fakta bahwa sumatriptan dibalik peningkatan rCBF bersamaan di korteks serebral

tetapi tidak pusat batang otak menunjukkan disfungsi dalam regulasi yang terlibat

dalam antinociception dan kontrol vaskular pusat tersebut. Pengolahan thalamic nyeri

yang diketahui terjaga keamanannya dengan naik serat serotonergik dari inti dorsal

raphe dan dari inti aminergic dalam pons tegmentum dan lokus seruleus; yang terakhir

dapat mengubah aliran otak dan permeabilitas sawar darah otak.

Karena periodisitas set migrain, hubungan ke inti suprachiasmatic hipotalamus yang

mengatur ritme sirkadian telah diusulkan. Menemukan pemicu utama untuk migrain

akan membantu untuk mengidentifikasi agen profilaksis yang lebih baik.

Aktivasi otak

PET scan pada pasien yang memiliki sakit kepala migrain akut menunjukkan aktivasi

pons kontralateral, bahkan setelah obat menggugurkan rasa sakit. Weiler et al

mengusulkan bahwa aktivasi otak dapat menjadi faktor memulai migrain.

Setelah CSD terjadi pada permukaan otak, ion H + dan K + berdifusi ke pia mater dan

mengaktifkan C-serat nociceptors meningeal, melepaskan sup proinflamasi dari zat

kimia saraf (misalnya, kalsitonin peptida-gen yang terkait) dan menyebabkan

ekstravasasi plasma terjadi. Oleh karena itu, steril, peradangan neurogenik kompleks

trigeminovaskular hadir.

Setelah sistem trigeminal diaktifkan, merangsang pembuluh cranial membesar. Jalur

akhir yang umum untuk sakit kepala berdenyut adalah dilatasi pembuluh darah.

Allodynia kulit

Burstein dkk menggambarkan fenomena allodynia kulit, di mana jalur nyeri sekunder

dari sistem trigeminothalamic menjadi peka selama episode migren. [22] Pengamatan

ini menunjukkan bahwa, bersama dengan peristiwa neurovaskular dijelaskan

sebelumnya, sensitisasi jalur sentral dalam menengahi otak rasa sakit migrain.

Dopamin jalur

Beberapa penulis telah mengusulkan dasar dopaminergik untuk migrain. [23] Pada

tahun 1977, Sicuteri mendalilkan bahwa keadaan dopaminergik hipersensitivitas hadir

pada pasien dengan migrain. Bunga dalam teori ini baru-baru ini diperbarui.

Beberapa gejala yang berhubungan dengan sakit kepala migrain, seperti mual,

muntah, menguap, mudah marah, hipotensi, dan hiperaktif, dapat dikaitkan dengan

stimulasi dopaminergik relatif. Hipersensitivitas reseptor dopamin telah terbukti

secara eksperimental dengan agonis dopamin (misalnya, apomorphine). Antagonis

dopamin (misalnya, proklorperazin) benar-benar meringankan hampir 75% dari

serangan migrain akut.

Kekurangan magnesium

Teori lain mengusulkan bahwa kekurangan magnesium di otak memicu rantai

peristiwa, dimulai dengan agregasi platelet dan pelepasan glutamat dan akhirnya

mengakibatkan pelepasan 5-hydroxytryptamine, yang merupakan vasokonstriktor.

Dalam studi klinis, magnesium lisan telah menunjukkan manfaat untuk perawatan

pencegahan dan magnesium intravena mungkin efektif untuk pengobatan akut,

terutama dalam himpunan bagian tertentu pasien migrain. [24]

Disfungsi endotel

Disfungsi sel otot pembuluh darah halus dapat melibatkan gangguan siklik guanosin

monofosfat dan respon hemodinamik menjadi oksida nitrat. [25] oksida nitrat dirilis

oleh mikroglia adalah mediator proinflamasi yang berpotensi sitotoksik, memulai dan

mempertahankan radang otak melalui aktivasi sistem neuron trigeminal.

Kadar oksida nitrat terus ditingkatkan bahkan dalam periode sakit kepala bebas dalam

migren. [26] Pada wanita premenopause dengan migrain, terutama pada mereka

dengan migrain aura, peningkatan aktivasi endotel, yang merupakan komponen dari

disfungsi endotel, jelas. [27 ]

Serotonin dan migrain

Reseptor serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) diyakini reseptor yang paling

penting dalam sakit kepala jalur. Studi imunohistokimia telah mendeteksi 5-

hydroxytryptamine-1D (5-HT1D) reseptor dalam neuron sensorik trigeminal,

termasuk proyeksi perifer ke dura dan dalam inti trigeminal caudalis (TNC) dan

saluran soliter, sementara reseptor 5-HT1B hadir pada sel otot polos dalam pembuluh

meningeal; Namun, keduanya bisa ditemukan di kedua jaringan sampai batas tertentu

dan bahkan dalam pembuluh koroner.

Semua triptans yang tersedia saat ini (lihat Obat) yang selektif 5-HT1B / D agonis

penuh. Agen-agen ini dapat menurunkan sakit kepala dengan menghapuskan rilis

neuropeptida di pinggiran dan memblokir neurotransmisi dengan bertindak pada

neuron orde kedua di kompleks trigeminocervical.

Faktor risiko migrain

Predisposisi faktor risiko vaskular untuk migrain adalah sebagai berikut [28]:

Peningkatan kadar protein C-reaktif

Peningkatan kadar interleukin

Peningkatan kadar TNF-alpha dan adhesi molekul (penanda inflamasi sistemik)

Stres oksidatif dan trombosis

Peningkatan berat badan

Darah tinggi

Hiperkolesterolemia

Sensitivitas insulin terganggu

Tingkat homocysteine yang tinggi

Tak

Penyakit jantung koroner

Berubah migrain / penyalahgunaan obat sakit kepala

Pada beberapa pasien, migrain berkembang menjadi migrain kronis. Berlebihan akut

obat simtomatik dianggap salah satu faktor risiko yang paling penting bagi

perkembangan migrain. Penyalahgunaan obat sakit kepala dapat terjadi dengan

analgesik, termasuk acetaminophen atau obat nonsteroidal anti-inflammatory

(NSAID), seperti ibuprofen, naproxen, dan aspirin. Selain itu, Bigal dan Lipton

mengidentifikasi asosiasi berikut obat dengan pengembangan menjadi migrain kronis

[29]:

Opiat - dosis Kritis paparan sekitar 8 hari per bulan; efeknya akan lebih parah pada

pria

Barbiturat - dosis Kritis paparan sekitar 5 hari per bulan; efeknya akan lebih parah

pada wanita

Triptans - perkembangan Migraine terlihat hanya pada pasien dengan frekuensi tinggi

migrain pada awal (10-14 hari / mo)

Dalam studi tersebut, efek obat anti-inflamasi bervariasi dengan frekuensi sakit

kepala. Agen ini adalah pelindung pada pasien dengan kurang dari 10 hari dari sakit

kepala pada awal tapi diinduksi perkembangan migrain pada pasien dengan frekuensi

tinggi sakit kepala pada awal. [29]

Etiologi

Migrain memiliki komponen genetik yang kuat. Sekitar 70% dari pasien migrain

memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren. Risiko migrain meningkat 4

kali lipat dalam keluarga orang yang memiliki migrain dengan aura. [30]

Migrain nonsyndromic dengan atau tanpa aura umumnya menunjukkan pola

pewarisan multifaktorial, namun sifat khusus dari pengaruh genetik belum

sepenuhnya dipahami. Sindrom langka tertentu dengan migrain sebagai fitur klinis

umumnya menunjukkan pola pewarisan dominan autosomal. [31]

Namun, penelitian asosiasi genome-wide terbaru menunjukkan 4 wilayah di mana

polimorfisme nukleotida tunggal mempengaruhi risiko mengembangkan migrain. [32,

33, 34] asosiasi lain telah ditemukan dalam studi individu tetapi tidak dapat

direplikasi pada populasi lain.

Familial migrain hemiplegic

Migrain hemiplegia keluarga (FHM) adalah tipe yang jarang migrain dengan aura

yang didahului atau diikuti oleh hemiplegia, yang biasanya sembuh. FHM mungkin

berhubungan dengan ataksia cerebellar, yang juga terkait dengan lokus 19p. Bukti

menunjukkan bahwa lokus 19p untuk FHM juga mungkin terlibat pada pasien dengan

bentuk-bentuk migrain. Tiga gen sejauh ini telah diidentifikasi sebagai penyebab

untuk FHM.

FHM tipe 1 ditandai secara klinis oleh episode yang umumnya termasuk nistagmus

dan tanda-tanda serebelar. Gangguan ini disebabkan oleh mutasi pada gen CACNA1A

terletak di 19p13, kode untuk saluran kalsium-otak tertentu yang. Mutasi pada

CACNA1A sebelumnya diperkirakan menyumbang 50% dari kasus FHM, [35] tetapi

sebuah studi Denmark menunjukkan bahwa hanya 7% dari pasien dengan diagnosis

klinis FHM memiliki mutasi pada gen tersebut. [36]

FHM tipe 2 terjadi pada pasien yang juga memiliki gangguan kejang. Kondisi ini

telah dikaitkan dengan mutasi pada gen ATP1A2, terletak di 1q21q23, yang

mengkode pompa natrium / kalium. [37, 38] Namun, studi Denmark menemukan

mutasi pada ATP1A2 hanya 7% dari pasien dengan diagnosis klinis FHM . [36]

FHM tipe 3 ini disebabkan oleh mutasi pada gen SCN1A, yang terletak di 2q24.

Mutasi pada SCN1A juga diketahui menyebabkan gangguan kejang demam familial

dan kekanak-kanakan ensefalopati epilepsi. [39] Meskipun SCN1A mutasi telah

dilaporkan pada beberapa keluarga yang tidak terkait, dirasakan menjadi penyebab

yang jarang dari FHM. [40]

Migrain pada kelainan bawaan lainnya

Migrain terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada pasien dengan gangguan

mitokondria, seperti MELAS (miopati mitokondria, ensefalopati, asidosis laktat, dan

episode strokelike). CADASIL (autosomal dominan otak arteriopati dengan infark

subkortikal dan leukoencephalopathy) adalah kelainan genetik yang menyebabkan

migrain dengan aura, stroke sebelum usia 60, disfungsi kognitif yang progresif, dan

perubahan perilaku.

CADASIL diwariskan dalam mode dominan autosomal, dan kebanyakan pasien

dengan gangguan tersebut memiliki orangtua yang terkena. Sekitar 90% kasus terjadi

akibat mutasi gen, yang terletak pada kromosom 19. Pasien dengan CADASIL

memiliki morbiditas yang signifikan dari penyakit mereka, dan harapan hidup sekitar

68 tahun. [41]

Migrain juga merupakan gejala umum di vasculopathies genetik lainnya, termasuk

gangguan dominan autosomal 2: (1) RVCL (vasculopathy retina dengan

leukodystrophy otak), yang disebabkan oleh mutasi pada gen TREX1, [42] dan (2)

HIHRATL (turun-temurun kekanak-kanakan hemiparesis, retina tortuositas arteriol,

dan Leukoensefalopati), yang disarankan disebabkan oleh mutasi pada gen COL4A1.

[43] Mekanisme yang vasculopathies genetik ini menimbulkan migrain masih belum

jelas. [44]

Precipitants Migrain

Berbagai pemicu peristiwa migrain telah diidentifikasi, sebagai berikut:

Perubahan hormon, seperti yang menyertai menstruasi (umum), [45] kehamilan, dan

ovulasi

Tegangan

Berlebihan atau tidak cukup tidur

Obat-obatan (misalnya, vasodilator, kontrasepsi oral [46])

Merokok

Paparan cahaya terang atau neon

Bau yang kuat (misalnya, parfum, cologne, sulingan minyak bumi)

Trauma kepala

Perubahan cuaca

Mabuk

Stimulus dingin (misalnya, sakit kepala es krim)

Kurang olahraga

Puasa atau melewatkan makan

Anggur merah

Makanan tertentu dan aditif makanan telah diusulkan sebagai pencetus potensial

migrain, termasuk yang berikut:

Kafein

Pemanis buatan (misalnya, aspartam, sakarin)

Monosodium glutamat (MSG)

Buah jeruk

Makanan yang mengandung tyramine (misalnya, keju berusia)

Daging dengan nitrit

Namun, penelitian epidemiologi besar telah gagal untuk membuktikan sebagian besar

sebagai pemicu, [47] dan tidak ada diet telah terbukti membantu migrain. Namun

demikian, pasien yang mengidentifikasi makanan tertentu sebagai pemicu harus

menghindari makanan tersebut.

Meski coklat telah dianggap sebagai pemicu migrain, data dari studi Pamina tidak

mendukung anggapan ini. [47] Sebaliknya, telah dihipotesiskan bahwa konsumsi

cokelat mungkin dalam menanggapi keinginan yang dibawa pada awal migrain,

seperti hasil dari aktivasi hipotalamus.

Migrain dan penyakit pembuluh darah lainnya

Orang-orang yang menderita sakit kepala migrain lebih mungkin untuk juga memiliki

kardiovaskular atau serebrovaskular penyakit (misalnya, stroke, infark miokard). [48]

Bukti Handal berasal dari Health Study Perempuan, yang menemukan bahwa migrain

dengan aura meningkatkan risiko infark miokard oleh 91% dan stroke iskemik dengan

108% dan migrain tanpa aura mengangkat kedua risiko sekitar 25%. [49] Migrain

selama kehamilan juga terkait dengan stroke dan penyakit pembuluh darah. [50]

Migrain dengan aura bagi perempuan di usia paruh baya memiliki hubungan yang

signifikan secara statistik dengan penyakit pembuluh darah akhir-hidup (infark) di

otak kecil. Asosiasi ini tidak terlihat dalam migrain tanpa aura. [51]

Migrain dan besi

Dalam berbasis populasi MRI studi oleh Kruit et al, migren mengalami peningkatan

deposito besi lokal di putamen, globus pallidus, dan nukleus merah, dibandingkan

dengan kontrol. [52] Peningkatan simpanan besi dapat dijelaskan sebagai respon

fisiologis yang disebabkan oleh aktivasi berulang inti yang terlibat dalam pengolahan

sakit pusat atau oleh kerusakan struktur sekunder terhadap pembentukan radikal bebas

dalam stres oksidatif (mungkin penyebab penyakit menjadi kronis). [53]

Migrain dan persepsi sensorik

Dalam sebuah studi oleh Nguyen et al, pengujian sensori kuantitatif menemukan

perbedaan yang signifikan dalam persepsi rangsangan vibrotactile pada pasien dengan

migrain dibandingkan dengan kontrol, termasuk stimulus amplitudo diskriminasi,

penghakiman urutan temporal, dan diskriminasi durasi. [54]

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang memiliki 1 atau lebih migren per tahun.

Hal ini terkait dengan sekitar 18% dari perempuan dan 6% dari laki-laki. [55] account

Migrain untuk 64% dari sakit kepala yang parah pada wanita dan 43% dari sakit

kepala yang parah pada laki-laki.

Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain adalah perempuan. Saat ini, 1

dari 6 wanita Amerika memiliki sakit kepala migrain. (Kejadian yang dilaporkan

migrain pada wanita usia reproduksi telah meningkat selama 20 tahun terakhir, namun

perubahan ini mungkin mencerminkan kesadaran yang lebih besar dari kondisi

tersebut.)

Insiden migrain dengan aura puncak anak laki-laki pada usia sekitar 5 tahun dan pada

anak perempuan pada usia sekitar 12-13 tahun. Insiden migrain tanpa aura puncak

anak laki-laki pada usia 10-11 tahun dan pada anak perempuan pada usia 14-17 tahun.

[56]

Sebelum pubertas, prevalensi dan kejadian migrain lebih tinggi pada anak laki-laki

dari pada anak perempuan. Setelah usia 12 tahun, meningkat prevalensi pada laki-laki

dan perempuan, mencapai puncaknya pada usia 30-40 tahun. Perempuan-ke-laki rasio

meningkat dari 2,5: 1 pada masa pubertas sampai 3,5: 1 pada usia 40 tahun. Serangan

biasanya penurunan keparahan dan frekuensi setelah usia 40 tahun, kecuali untuk

perempuan di perimenopause. Sebuah studi oleh Hsu et al menunjukkan bahwa

wanita berusia 40-50 tahun juga lebih rentan terhadap vertigo migren. [57] Onset

migrain setelah usia 50 tahun jarang terjadi.

Perbedaan-lomba terkait prevalensi

Prevalensi migrain tampaknya lebih rendah di antara Afrika Amerika dan Asia

Amerika daripada orang kulit putih. Satu studi menunjukkan bahwa di antara wanita,

20,4% dari kulit putih, 16,2% dari Afrika Amerika, dan 9,2% dari Asia Amerika

bertemu International Classification of Headache Disorders (ICHD) kriteria untuk

migrain. Demikian pula, pada laki-laki, 8,6% dari kulit putih, 7,2% dari Afrika

Amerika, dan 4,8% dari Asia Amerika yang dianggap memiliki migrain.

Dampak ekonomi dari migrain

Biaya ekonomi yang disebabkan oleh hilangnya terkait migrain waktu produktif

dalam tenaga kerja AS lebih dari $ 13 miliar per tahun, yang sebagian besar adalah

dalam bentuk produktivitas kerja berkurang. Di Amerika Migrain Study, lebih dari

85% wanita dan 82% pria dengan migrain yang parah memiliki beberapa cacat-sakit

kepala terkait. Pria migraineur diperlukan 3,8 tidur-sisa hari per tahun, sedangkan

wanita diperlukan 5,6 tidur-sisa hari per tahun. [58]

Statistik Internasional

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan prevalensi di seluruh dunia

migrain saat menjadi 10% dan prevalensi seumur hidup menjadi 14%. Prevalensi

disesuaikan migrain tertinggi di Amerika Utara, diikuti oleh Amerika Selatan dan

Tengah, Eropa, Asia, dan Afrika. [24]

Sekitar 3000 serangan migrain per juta orang di seluruh dunia terjadi setiap hari.

Menurut WHO, migrain 19 di antara semua penyebab tahun hidup dengan cacat.

Di Amerika Serikat, prevalensi migrain berbanding terbalik dengan pendapatan rumah

tangga dan tingkat pendidikan. Secara internasional, namun, hubungan antara migrain

dan status sosial ekonomi tidak hadir.

Prognosa

Migrain adalah suatu kondisi kronis, namun remisi berkepanjangan yang umum. Satu

studi menunjukkan bahwa di antara orang-orang yang memiliki migrain selama masa

kanak-kanak, 62% adalah migrain gratis selama lebih dari 2 tahun selama masa

pubertas dan orang dewasa muda, tetapi bahwa hanya 40% masih migrain gratis pada

usia 30 tahun. [59]

Tingkat keparahan dan frekuensi serangan migrain cenderung berkurang dengan

bertambahnya usia. Setelah 15 tahun migrain penderitaan, sekitar 30% pria dan 40%

wanita tidak lagi memiliki serangan migrain.

Gangguan migrain dan pembuluh darah

Migrain dan iskemik stroke dilaporkan terjadi pada 1,4-3,3 per 100.000 penduduk dan

menyumbang 0,8% dari total stroke. Milhaud et al menunjukkan bahwa pada pasien

muda (<45 y) dengan migrain aktif yang menderita stroke iskemik, faktor risiko

seperti foramen ovale paten, jenis kelamin perempuan, dan penggunaan kontrasepsi

oral lebih mungkin untuk hadir; sirkulasi Stroke posterior adalah karakteristik.

Anehnya, pasien yang lebih tua khas tidak memiliki faktor risiko vaskular (yaitu,

hipertensi sebelumnya, penyakit jantung iskemik, merokok). [60]

Bahkan pada pasien yang lebih tua dari 45 tahun, wanita dengan migrain lebih

mungkin untuk menderita stroke iskemik.

Migren, pria dan wanita, memiliki 2,5 kali lipat [61] peningkatan risiko stroke

cerebellar subklinis dan orang-orang dengan migrain dengan aura dan peningkatan

frekuensi sakit kepala berada pada risiko tertinggi.

Migren juga memiliki insiden yang lebih tinggi dari profil kardiovaskular yang

merugikan (termasuk diabetes dan hipertensi), dan mereka lebih cenderung untuk

menjadi perokok, memiliki riwayat keluarga serangan jantung dini, dan memiliki

profil kolesterol yang tidak menguntungkan. Kemungkinan ditinggikan skor risiko

Framingham penyakit arteri koroner dua kali lipat dengan migrain dengan aura, dan

wanita yang memiliki migrain dengan aura yang lebih mungkin menggunakan

kontrasepsi oral. [62, 63]

Studi Kesehatan Perempuan, yang termasuk perempuan profesional yang lebih tua

dari 45 tahun, menunjukkan bahwa riwayat migrain dikaitkan dengan insiden yang

lebih tinggi dari penyakit kardiovaskular dan bahwa risiko tertinggi dikaitkan dengan

migrain dengan aura, dengan risiko 2,3 kali lipat dari kardiovaskular kematian dan

risiko 1,3 kali lipat dari vaskularisasi koroner. [64] Namun, mereka yang memiliki

migrain tanpa aura memiliki risiko yang sama dengan populasi umum.

Temuan ini telah dikonfirmasi dalam studi berbasis populasi oleh Bigal et al. [65]

Demikian pula, sebuah studi oleh Gudmundsson et al menemukan bahwa pria dan

wanita yang memiliki migrain dengan aura berada pada risiko yang lebih tinggi untuk

mortalitas kardiovaskular dan semua penyebab dari adalah mereka yang tidak sakit

kepala. [66]

Sejarah

Serangan migrain biasanya terjadi ketika migraineur terjaga, meskipun serangan

mungkin sudah dimulai pada saat individu bangun. Kurang umum, mungkin

membangunkan pasien pada malam hari.

Khas migrain berdenyut atau berdenyut. Namun, lebih dari 50% dari orang yang

menderita migrain melaporkan nyeri nonthrobbing pada beberapa waktu selama

serangan itu.

Sakit kepala pada awalnya unilateral dan lokal di daerah frontotemporal dan okular,

tapi rasa sakit bisa dirasakan di mana saja di sekitar kepala atau leher. Rasa sakit

biasanya membangun selama 1-2 jam, maju posterior dan menjadi difus.

Sakit kepala ini biasanya berlangsung 4-72 jam. Di antara perempuan, lebih dari dua

pertiga dari pasien melaporkan serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam.

Intensitas nyeri sedang sampai berat dan mengintensifkan dengan gerakan atau

aktivitas fisik. Banyak pasien lebih memilih untuk berbaring diam-diam di ruangan

gelap. Rasa sakit biasanya berkurang secara bertahap dalam waktu sehari dan setelah

periode tidur. Kebanyakan pasien melaporkan merasa lelah dan lemah setelah

serangan.

Gejala lain

Mual dan muntah biasanya terjadi kemudian dalam serangan di sekitar 80% dan 50%

dari pasien, masing-masing, bersama dengan anoreksia dan intoleransi makanan.

Beberapa pasien telah dicatat untuk menjadi pucat dan berkeringat, terutama jika mual

berkembang. Fotofobia dan / atau fonofobia juga sering dikaitkan dengan sakit

kepala. Ringan sering terjadi. Lihat Migrain-Associated Vertigo untuk informasi lebih

lanjut tentang terkait migrain vestibulopathy.

Gejala neurologis lainnya yang dapat diamati meliputi berikut ini:

Hemiparesis (gejala ini mendefinisikan hemiplegia migrain) Aphasia

Kebingungan

Parestesia atau mati rasa

Prodrome

Sekitar 60% dari orang-orang yang mengalami migrain melaporkan gejala pertanda

yang terjadi jam untuk hari sebelum serangan sakit kepala. Meskipun fitur prodromal

bervariasi, mereka cenderung konsisten untuk individu tertentu dan mungkin

termasuk yang berikut:

Kepekaan yang meningkat terhadap cahaya, suara, dan bau

Kelesuan atau menguap tak terkendali

Mengidam makanan

Mental dan perubahan mood (misalnya, depresi, kemarahan, euforia) haus yang

berlebihan dan poliuria

Retensi cairan

Anorexia

Sembelit atau diare

Gejala-gejala ini mungkin sulit untuk mendiagnosa sebagai bagian dari kompleks

migrain jika mereka terjadi dalam isolasi dari sakit kepala atau jika mereka ringan.

The prodrome migrain belum mendapat perhatian yang diteliti signifikan.

Pancaran

Migrain aura adalah kompleks gejala neurologis yang mungkin mendahului atau

menyertai fase sakit kepala atau dapat terjadi dalam isolasi. Biasanya berkembang

lebih 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit. Aura dapat visual, sensorik,

motorik atau atau kombinasi dari ini.

Gejala visual

Aura yang paling sering terdiri dari gejala visual, yang mungkin negatif atau positif.

Gejala negatif (lihat gambar di bawah) termasuk scotomata negatif atau fenomena

visual negatif, seperti berikut:

Hemianopic homonim atau lapangan kuadrantik cacat scotomas Tengah

Visi Tunnel

Cacat visual ketinggian

Kebutaan Lengkap

Migrain. Frank kerugian bidang visual juga bisa terjadi berhubungan dengan migrain.

Contoh ini menunjukkan hilangnya seluruh bidang yang tepat penglihatan seperti

yang dijelaskan oleh orang yang mengalami migrain.









Sakit kepala Migraine. Contoh skotoma sentral seperti yang dijelaskan oleh

orang yang mengalami migrain. Perhatikan kehilangan penglihatan di pusat

penglihatan.

Migrain. Contoh skotoma sentral seperti yang dijelaskan oleh orang yang mengalami

sakit kepala migrain. Sekali lagi perhatikan kehilangan penglihatan di pusat

penglihatan.

Fenomena visual yang paling umum positif adalah skotoma gemilang. Ini terdiri dari

busur atau band visi hadir dengan perbatasan zigzag berkilauan atau berkilauan.

Gangguan ini dimulai di daerah paracentral, dan secara bertahap membesar dan

bergerak di hemifield, akhirnya putus dan menyelesaikan. Hal ini sering

dikombinasikan dengan photopsias (seragam kilatan cahaya) atau halusinasi visual,

yang mungkin memakan berbagai bentuk (lihat gambar di bawah).

Migrain. Contoh aura migrain visual yang dijelaskan oleh orang yang mengalami

migrain. Pasien ini melaporkan bahwa aura visual yang didahului sakit kepala nya

dengan 20-30 menit.

Migrain. Contoh perubahan visual selama migrain. Beberapa scotomata jerawatan

dijelaskan oleh orang yang mengalami migrain.

Gemilang scotoma terjadi sebelum fase sakit kepala serangan dan patognomonik dari

migrain klasik. Hal ini kadang-kadang disebut "spektrum fortifikasi," karena tepi

bergerigi dari halusinasi "C" menyerupai "kota diperkaya dengan benteng di

sekitarnya."

Gelombang panas, visi retak, makropsia, micropsia, dan achromatopsia gejala visual

lainnya yang mungkin terjadi.

Gejala sensorik

Parestesia, terjadi pada 40% kasus, merupakan aura yang paling umum berikutnya;

mereka sering cheiro-oral, dengan mati rasa mulai di tangan, bermigrasi ke lengan,

dan kemudian melompat melibatkan wajah, bibir, dan lidah. Seperti aura visual,

gejala positif biasanya diikuti oleh gejala negatif; parestesia bisa diikuti oleh mati

rasa.

Aura sensorik jarang terjadi dalam isolasi dan biasanya mengikuti aura visual. Tingkat

penyebaran aura sensorik sangat membantu dalam membedakannya dari serangan

transient ischemic (TIA) atau serangan sensorik. Sama seperti aura visual menyebar di

seluruh bidang visual secara perlahan, parestesia bisa mengambil 10-20 menit untuk

menyebar, yang lebih lambat dibandingkan dengan penyebaran gejala sensorik TIA.

Gejala motorik

Gejala motorik dapat terjadi pada 18% pasien dan biasanya berhubungan dengan

gejala sensorik. Gejala motorik sering digambarkan sebagai rasa berat pada tungkai

sebelum sakit kepala tetapi tanpa kelemahan yang benar.

Bicara dan bahasa gangguan telah dilaporkan pada 17-20% pasien. Gangguan ini

umumnya terkait dengan ekstremitas berat atas atau kelemahan.

Kursus dan signifikansi diagnostik

Aura migren umumnya sembuh dalam beberapa menit dan kemudian diikuti oleh

periode laten sebelum timbulnya sakit kepala. Namun, beberapa pasien melaporkan

penggabungan aura dengan sakit kepala.

Apakah migrain dengan dan tanpa aura (prevalensi, 36% dan 55%, masing-masing)

merupakan 2 proses yang berbeda tetap diperdebatkan; Namun, kesamaan dari

prodrome, sakit kepala, dan fase resolusi serangan, serta kesamaan respon terapi dan

fakta bahwa 9% dari pasien mengalami keduanya, menunjukkan bahwa mereka



adalah entitas yang sama.

Ketika aura tidak diikuti dengan sakit kepala, itu disebut setara atau acephalic migrain

migrain. Hal ini dilaporkan paling sering pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun

yang memiliki riwayat sakit kepala berulang.

Scotoma gemilang telah dianggap diagnostik migrain bahkan tanpa adanya sakit

kepala; Namun, parestesia, kelemahan, dan gejala neurologis sementara lainnya tidak.

Dengan tidak adanya suatu riwayat sakit kepala berulang dan kejadian pertama

setelah usia 45 tahun, TIA harus dipertimbangkan dan diselidiki sepenuhnya.

Gejala Postdromal

Gejala Postdromal dapat bertahan selama 24 jam setelah sakit kepala dan dapat

mencakup sebagai berikut:

Lelah, "dicuci", atau perasaan marah Luar biasa segar atau gembira kelemahan otot

atau perasaan mialgia Anoreksia atau mengidam makanan

Pemicu migrain

Sejarah pemicu migrain dapat menimbulkan. Pemicu umum adalah sebagai berikut:

Perubahan hormon (misalnya, yang dihasilkan dari menstruasi, ovulasi, kontrasepsi

oral, atau penggantian hormon)

Trauma kepala

Kurang olahraga [47]

Perubahan tidur

Obat-obatan (misalnya, nitrogliserin, histamin, reserpin, hydralazine, ranitidine,

estrogen) Stres

Riwayat keluarga

Sekitar 70% dari pasien memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren.

Risiko migrain

meningkat 4 kali lipat dalam keluarga orang yang memiliki migrain dengan aura. [30]

Migrain umumnya menunjukkan pola pewarisan multifaktorial, namun sifat khusus

dari pengaruh genetik belum sepenuhnya dipahami.

Pemeriksaan Fisik

Meskipun pemeriksaan skrining neurologis menyeluruh sangat penting, hasilnya akan

normal pada kebanyakan pasien dengan sakit kepala. Bukti keterlibatan sistem saraf

otonom dapat membantu, meskipun sebagian besar pasien dengan migrain

menunjukkan sedikit atau tidak ada temuan. Pemeriksaan neurologis Serial

dianjurkan.

Temuan mungkin selama migrain meliputi berikut ini:

Cranial / nyeri otot serviks

Sindrom Horner (yaitu, miosis relatif dengan 1-2 mm dari ptosis pada sisi yang sama

seperti sakit kepala)

Injeksi konjungtiva

Takikardia / bradikardia

Hipertensi / hipotensi

Hemisensorik atau neurologis hemiparetic defisit (yaitu, rumit migrain)

Adie tipe murid (yaitu, reaktivitas cahaya miskin, dengan dekat disosiasi terhadap

cahaya)

Temuan pemeriksaan yang bersangkutan fisik yang menunjukkan sakit kepala

diagnosis selain migrain adalah sebagai berikut:

Scotoma redup berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit (yaitu, amaurosis)

Nyeri arteri temporalis pada orang tua

Meningismus

Peningkatan lesu (tidak berhubungan dengan penggunaan obat)

Perubahan status mental

Temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan penyebab yang lebih serius sakit kepala

termasuk gejala sistemik (misalnya, myalgia, demam, malaise, penurunan berat

badan, kulit kepala nyeri, rahang klaudikasio) dan kelainan neurologis fokal atau

kebingungan, kejang, atau penurunan tingkat kesadaran. Di sisi lain, temuan

neurologis fokal yang terjadi dengan sakit kepala dan bertahan sementara setelah

resolve sakit menyarankan varian migrain, sebagai berikut:

Kelumpuhan unilateral atau kelemahan - migrain hemiplegia

Afasia, sinkop, dan keseimbangan masalah - basilar-jenis migrain

Kelumpuhan saraf ketiga, dengan kelumpuhan otot okular dan ptosis, termasuk atau

hemat respon pupil - migrain oftalmoplegia

Migrain Kedokteran menyebabkan gangguan visual (defisit lapangan biasanya

lateral). Varian ini lebih sering terjadi pada anak-anak, dengan temuan motor yang

tidak normal yang berlangsung berjam-jam untuk hari setelah sakit kepala.

Kriteria diagnostik

Diagnosis migren didasarkan pada sejarah. Menurut kriteria diagnostik yang

ditetapkan oleh International Headache Society, pasien harus memiliki setidaknya 5

serangan sakit kepala yang berlangsung 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil

diobati) dan sakit kepala harus memiliki setidaknya 2 karakteristik berikut [2]:

Lokasi unilateral

Kualitas berdenyut

Intensitas nyeri sedang atau berat

Kejengkelan oleh atau menyebabkan penghindaran aktivitas fisik rutin (misalnya,

berjalan, naik tangga)

Selain itu, selama sakit kepala pasien harus memiliki setidaknya 1 dari hal berikut:

Mual dan / atau muntah

Fotofobia dan fonofobia

Akhirnya, fitur ini tidak harus disebabkan gangguan lain. (Lihat tabel di bawah.)

International Headache Society kriteria migrai

International Headache Society kriteria migrain tanpa aura.

The International Headache Society mendefinisikan aura sebagai gejala neurologis

fokal reversibel yang biasanya berkembang secara bertahap selama 5-20 menit dan

berlangsung selama kurang dari 60 menit. Sakit kepala dengan fitur migrain tanpa

aura biasanya mengikuti gejala aura. Kurang umum, sakit kepala tidak memiliki fitur

migren atau sama sekali tidak ada.

Migrain Varian

Varian Migrain adalah sebagai berikut:

Sindrom periodik Childhood

Akhir-hidup menyertai migren

Basilar-jenis migrain

Hemiplegik migrain

Status migrainosus

Migrain oftalmoplegia

Migrain retina

Lihat artikel Medscape Referensi Childhood Migrain Varian untuk informasi lebih

lanjut tentang topik ini.

Sindrom periodik Childhood

Sindrom periodik masa kanak-kanak berkembang menjadi migrain pada masa dewasa.

Sindrom ini termasuk muntah siklik, migrain perut, dan paroksismal vertigo jinak

masa kanak-kanak.

Dalam muntah siklik, anak memiliki setidaknya 5 serangan mual dan muntah intens

mulai dari 1 jam untuk 5 hari. Migrain perut terdiri dari garis tengah episodik sakit

perut yang berlangsung 1-72 jam dengan minimal 2 dari 4 gejala lain (misalnya, mual,

muntah, anoreksia, dan / atau pucat). Vertigo paroksismal jinak masa kanak-kanak

melibatkan serangan berulang vertigo, sering dikaitkan dengan muntah atau

nistagmus.

Lihat Migraine pada Anak untuk informasi lebih lanjut tentang topik ini.

Akhir-hidup menyertai migren

Pada orang tua, serangkaian stereotip gejala prodromelike dapat sepenuhnya

menggantikan episode migren; ini disebut akhir-hidup menyertai migren. Jika sakit

kepala selalu di satu sisi, lesi struktural perlu dikecualikan menggunakan studi

pencitraan.

Memunculkan riwayat serangan khas berulang dan menentukan agen memprovokasi

penting karena sakit kepala sekunder dapat meniru migrain. Sakit kepala yang baru,

bahkan jika itu muncul khas berdasarkan sejarahnya, harus selalu menyarankan

diagnosis diferensial yang luas dan kemungkinan sakit kepala sekunder.

Basilar-jenis dan migrain hemiplegia

Pasien dengan basilar-jenis migrain dapat hadir tanpa sakit kepala tetapi dengan

gejala basilar-jenis, seperti berikut:

Rasa pusing

Pusing

Kebingungan

Disartria

Kesemutan dari ekstremitas

Ketiadaan koordinasi

Hemiplegia migrain adalah varian migrain sangat langka di mana sakit kepala yang

berhubungan dengan sementara, hemiparesis unilateral atau hemiplegia, kadang-

kadang disertai dengan mati rasa atau kesemutan ipsilateral, dengan atau tanpa

gangguan bicara. Defisit neurologis fokal dapat mendahului atau menyertai sakit

kepala, yang biasanya kurang dramatis dibandingkan defisit motorik. Gejala migrain

lainnya mungkin bervariasi hadir. Pasien juga mungkin mengalami gangguan

kesadaran, dan (jarang) koma

Oftalmoplegia dan migrain retina

Migrain oftalmoplegia

Migrain oftalmoplegia ditandai dengan kelumpuhan sementara otot ekstraokular

dengan pupil melebar dan sakit mata. Varian migrain ini telah direklasifikasi oleh

International Headache Society neuralgia dan diduga disebabkan oleh idiopatik

neuritis inflamasi. Pada fase akut, peningkatan segmen cisternal dari saraf kranial

ketiga terjadi.

Migrain retina

Jarang, pasien mengembangkan retina dan keterlibatan saraf optik selama atau

sebelum sakit kepala migrain dan hadir dengan gangguan visual, papilledema, dan

perdarahan retina mempengaruhi 1 mata. Varian ini disebut migrain retina atau

migrain okular.

The International Headache Society kriteria untuk migrain retina [67] setidaknya 2

serangan sepenuhnya reversibel, fenomena visual monokuler, positif dan / atau negatif

(misalnya, scintillations, scotomata, atau kebutaan). Ini harus dikonfirmasi dengan

pemeriksaan selama serangan atau (setelah instruksi yang tepat) oleh gambar pasien

cacat lapangan bermata selama serangan. Selain itu, migrain tanpa aura harus dimulai

selama gejala visual atau mengikuti mereka dalam waktu 60 menit.

Pasien harus memiliki pemeriksaan oftalmologi normal antara serangan. Penyebab

lain dari transient, kebutaan bermata harus dikeluarkan dengan penyelidikan yang

tepat.

Status migrainosus dan migrain kronis

Status migrainosus terjadi ketika serangan migrain berlangsung lebih dari 72 jam. Ini

dapat menyebabkan komplikasi seperti dehidrasi.

Migrain kronis didefinisikan sebagai sakit kepala migrain yang terjadi selama lebih

dari 15 hari per bulan untuk lebih dari 3 bulan. Kebanyakan pasien dengan migrain

kronis memiliki riwayat sakit kepala migrain yang dimulai pada usia muda. Gejala

yang berhubungan mual, muntah, fotofobia, dan phonophobia mungkin kurang sering.

Komorbiditas dari Migrain

Migrain dikaitkan dengan berikut ini:

Epilepsi (misalnya, epilepsi rolandic jinak, epilepsi pada anak jinak)

Dyslipoproteinemias keluarga

Hereditary hemorrhagic telangiectasia

Sindrom Tourette

Tremor esensial Herediter

Hereditary angiopati amiloid serebral

Stroke iskemik (migrain dengan aura merupakan faktor risiko, dengan rasio odds 6)

Depresi dan kecemasan

Asma

Foramen ovale paten

Kegemukan

Gangguan stres pasca trauma

Epilepsi meningkatkan risiko relatif migrain sebesar 2,4. Sebuah studi Denmark

menemukan bahwa migrain terjadi pada 20-30% pasien dengan beberapa kondisi

medis, termasuk batu ginjal, psoriasis, rheumatoid arthritis, dan fibromyalgia. [68]

Migrain dengan aura memiliki lebih komorbiditas dari migrain tanpa aura.

Komplikasi Migrain

Komplikasi migren meliputi berikut ini:

migrain kronis

Kejang Migrain dipicu

Infark migren (stroke dengan migrain)

Aura persisten (misalnya, 30-60 menit) tanpa infark

. Stroke iskemik dapat terjadi sebagai langka, tapi serius, komplikasi migrain [69]

Dalam migrain dengan aura, stroke hemoragik juga mungkin, tapi jarang, [70] Faktor

risiko untuk stroke termasuk komplikasi berikut.:

Migrain dengan aura

seks perempuan

merokok

penggunaan estrogen

Pertimbangan diagnostik

Ketika sakit kepala episodik dan berulang dan mengikuti pola mapan, pasien mungkin

memiliki gangguan sakit kepala primer (yaitu, sakit kepala tanpa etiologi organik atau

struktural). Membedakan migrain sakit kepala primer lainnya (misalnya, kontraksi

otot ketegangan sakit kepala, sakit kepala cluster) adalah penting, karena pengobatan

yang optimal mungkin berbeda.

Migrain juga bisa dapat mensimulasikan atau disimulasikan dengan gangguan sakit

kepala sekunder atau hidup berdampingan dengan gangguan sakit kepala sekunder.

Salah satu fitur berikut menunjukkan gangguan sakit kepala sekunder dan menjamin

penyelidikan lebih lanjut:

Pertama atau terburuk sakit kepala hidup pasien, terutama jika cepat onset

Perubahan frekuensi, keparahan, atau gambaran klinis serangan

Sakit kepala baru yang progresif yang berlangsung selama berhari-hari

Pengendapan sakit kepala dengan manuver Valsalva (yaitu, batuk, bersin, bantalan)

Adanya tanda-tanda neurologis terkait atau gejala (misalnya, diplopia, hilangnya

sensasi, kelemahan, ataksia)

Onset dari sakit kepala setelah usia 55 tahun

Sakit kepala berkembang setelah cedera kepala atau trauma besar

Persistent, sakit kepala berdenyut 1-sisi

Sakit kepala disertai leher kaku atau demam

Sejarah atipikal atau karakter yang tidak biasa yang tidak memenuhi kriteria untuk

migrain

Respon yang tidak memadai terhadap terapi yang optimal

Migrain kecelakaan

Sakit kepala parah onset mendadak menjadi perhatian meskipun kejadian tersebut

pada gangguan sakit kepala primer. Sakit kepala migrain mungkin memiliki onset

mendadak; ini disebut "kecelakaan" sakit kepala migrain dan mirip dengan "petir"

sakit kepala. Sakit kepala Cluster juga mungkin tiba-tiba dan menyiksa, tapi hanya

berlangsung 15-180 menit dan diakui mudah jika pasien telah mengalami serangan

sebelumnya.

Sakit kepala exertional

Sakit kepala saat aktivitas yang dipicu oleh aktivitas berat (misalnya, berjalan, batuk,

bersin, manuver Valsava) dan membangun dalam intensitas lebih menit. Mereka

sangat umum pada pasien yang memiliki kerentanan diwariskan kepada migrain.

Coital sakit kepala adalah jenis sakit kepala exertional yang dapat mengembangkan

pada puncak orgasme atau mungkin membangun melalui hubungan.

Aneurisma otak

Meskipun kemungkinan penyebab jinak, aneurisma intrakranial pecah adalah

pertimbangan utama jika sakit kepala parah dan onset mendadak dan mencapai

intensitas maksimum dalam beberapa menit. Presentasi klasik dari perdarahan

subarachnoid aneurisma (SAH) adalah sebagai berikut:

Sakit kepala parah dengan tiba-tiba, onset peledak

Leher kaku

Ketakutan dipotret

Mual dan muntah

Mungkin, perubahan kesadaran

Evaluasi yang luas ditunjukkan dalam kasus tersebut, termasuk computed tomography

(CT) scan awal kepala tanpa kontras. Pungsi lumbal (LP) harus dipertimbangkan jika

pemindaian negatif, 25% dari kasus yang tidak terjawab oleh CT scan. Pertanyaan

tetap mengenai apakah angiogram harus dilakukan jika pasien memiliki temuan

normal pada neurologis dan cairan serebrospinal (CSF) pemeriksaan, serta pada CT

scan atau MRI.

Dalam satu studi, akut, sakit kepala parah petir sebanding dengan SAH tanpa kaku

kuduk terjadi pada 6,3% pasien dengan aneurisma unruptured. Penelitian lain telah

menunjukkan bahwa pada pasien dengan sakit kepala petir berat dengan yang normal

CT-scan dan CSF temuan, tidak dikembangkan SAH. [71]

Dalam kasus tertentu, angiografi mungkin harus dilakukan jika angiographer

berpengalaman tersedia. Pasien berisiko termasuk mereka yang CT scan dan LP

dilakukan terlambat setelah onset gejala, sehingga hasil negatif tidak dapat

diandalkan, dan pasien dengan gambaran klinis sugestif, seperti riwayat keluarga atau

riwayat kesehatan masa lalu SAH, gejala SAH seperti klasik, atau Adanya tanda-

tanda neurologis (khususnya kelumpuhan saraf kranial yang mempengaruhi ketiga

murid)

Pada pasien dengan studi unrevealing di antaranya diagnosis aneurisma SAH adalah

mungkin tapi sangat tidak mungkin, MRI dan magnetic resonance angiography

(MRA) yang tes skrining. Tutup tindak lanjut yang tepat jika temuan tes ini negatif.

Menempati ruang-lesi

Kekhawatiran lain adalah kemungkinan lesi meniru migrain menempati ruang-.

Dalam serangkaian 111 pasien dengan primer (34%) atau metastasis (66%) tumor

otak, sakit kepala dilaporkan pada 48%; sakit kepala memiliki karakteristik yang

mirip dengan migrain pada 9% dan nyeri kepala tipe tegang di 77%, sedangkan yang

disebut klasik awal sakit kepala tumor otak pagi terjadi hanya 17%. Sakit kepala yang

berselang di 62%, biasanya berlangsung beberapa jam. [72]

Semua pasien dengan sakit kepala yang mirip dengan migrain memiliki gejala

neurologis lain atau tanda-tanda abnormal. Dari catatan adalah bahwa 32% dari pasien

memiliki riwayat sakit kepala; di 36% dari pasien, sakit kepala adalah karakter identik

dengan sakit kepala sebelumnya tetapi lebih parah atau sering dan dikaitkan dengan

gejala lain, seperti kejang, kebingungan, mual berkepanjangan, dan hemiparesis. [72]

Data ini menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat sakit kepala harus memiliki

pemeriksaan diagnostik lebih lanjut jika sakit kepala disertai dengan gejala baru atau

tanda-tanda abnormal atau berbeda dengan cara apapun dari sakit kepala biasa

mereka. Dengan onset baru sakit kepala, pencitraan harus diperoleh jika sakit kepala

parah atau terjadi dengan mual, muntah, atau tanda-tanda abnormal.

Menempati ruang-lesi lain harus dipertimbangkan dalam pengaturan klinis yang tepat.

Besar perdarahan intraparenchymal menyajikan secara dramatis dengan sakit kepala

dan neurologis gejala atau tanda-tanda segera setelah onset. Dari pasien dengan

kronis, subakut, atau hematoma subdural akut, 81%, 53%, dan 11%, masing-masing,

memiliki sakit kepala. Pada abses otak, progresif, berat, sakit kepala keras adalah

umum, dan sakit kepala dilaporkan dalam 70-90% pasien.

Trombosis vena serebral

Trombosis vena serebral melibatkan sinus sagital pada sekitar 70% kasus; pasien ini

hadir dengan tanda-tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial (ICP), seperti

sakit kepala dan edema papil. Haruskah trombus meluas ke vena kortikal dangkal,

maka temuan focal dapat dicatat. Dalam pengaturan yang sesuai dengan faktor-faktor

risiko yang diketahui, trombosis vena serebral harus dipertimbangkan, dengan pasien

dievaluasi dengan MRI, MRA, atau magnetic resonance venography (MRV).

Diseksi arteri karotis interna spontan

Diseksi arteri karotis interna spontan jarang menyebabkan sakit kepala dan defisit

neurologis akut, tetapi harus dipertimbangkan pada pasien yang lebih muda yang

memiliki sepihak, berat, nyeri kepala persisten mendadak sebelum pengembangan

tanda-tanda neurologis, paling sering sindrom Horner. Ini membedakan spontan dari

kasus pasca trauma, dimana gejala iskemik serebral yang lebih umum.

Penyebab sekunder lainnya

Penyebab sekunder lainnya sakit kepala yang mengkhawatirkan harus dicari, dalam

pengaturan klinis yang tepat, di hadapan "bendera merah" yang disebutkan di atas.

Peningkatan ICP mungkin hasil dari kista koloid, tumor ventrikel (seperti

ependymomas), atau Chiari malformasi. Fitur lain yang membutuhkan pemeriksaan

diagnostik lebih lanjut termasuk sakit kepala posisi, yang dapat mengakibatkan

tekanan CSF rendah.

Sakit kepala setelah usia 50 tahun harus diselidiki untuk mempertimbangkan

sementara atau raksasa arteritis sel. Sakit kepala yang berhubungan dengan penyakit

sistemik memerlukan pertimbangan proses inflamasi menular dan tidak menular.

Ingatlah bahwa respon terhadap 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1) agonis (sumatriptan

dan senyawa terkait) tidak diagnostik sakit kepala migrain. Karena kemampuan

mereka untuk memblokir ekspresi c-fos dengan aksi mereka pada reseptor 5-HT1,

agen ini mungkin efektif dalam mengurangi sakit kepala yang berhubungan dengan

iritasi meningovaskular dari berbagai penyebab, seperti infeksi virus dan bakteri dan

perdarahan subarachnoid.

Diagnosis Banding

Cerebral Aneurisma

Hemicrania Paroxysmal kronis

Sakit kepala Cluster

Pemotongan Syndromes

Herpes Simplex Encephalitis

Perdarahan intrakranial

Otot Kontraksi Tension Headache

Temporal / raksasa Sel Arteritis

Tolosa-Hunt Syndrome

Viral Meningitis

Pertimbangan Pendekatan

Migrain adalah diagnosis klinis. Investigasi diagnostik dilakukan untuk alasan

berikut:

Kecualikan struktural, metabolisme, dan penyebab lain dari sakit kepala yang dapat

meniru atau hidup berdampingan dengan migrain

Menyingkirkan penyakit penyerta yang bisa menyulitkan sakit kepala dan

pengobatannya

Membangun dasar untuk perawatan dan belum termasuk kontraindikasi untuk

pemberian obat

Mengukur tingkat obat untuk menentukan kepatuhan, penyerapan, atau obat overdosis

Pilihan laboratorium dan / atau pencitraan studi ditentukan oleh presentasi individu.

Sebagai contoh, pada orang yang lebih tua dengan temuan yang kompatibel

(misalnya, kulit kepala nyeri), pengukuran laju endap darah (LED) dan protein C-

reaktif (CRP) mungkin tepat untuk menyingkirkan sementara / raksasa arteritis sel.

Pengujian bidang visual harus dilakukan pada pasien dengan gejala visual yang

persisten.

Pengembangan tujuan, pengukuran biologis kuantitatif keparahan sakit kepala nyeri

dapat membantu meningkatkan diagnosis migrain dan memungkinkan penilaian yang

lebih akurat khasiat pengobatan. Dalam sebuah studi oleh Nguyen et al, seperti yang

disebutkan sebelumnya, pengujian sensori kuantitatif menemukan perbedaan yang

signifikan dalam persepsi rangsangan vibrotactile pada pasien dengan migrain

dibandingkan dengan kontrol, termasuk stimulus amplitudo diskriminasi,

penghakiman urutan temporal, dan diskriminasi durasi. [54]

Sebuah studi 2013 menunjukkan bahwa tingkat darah perifer tinggi peptida kalsitonin

gen terkait (CGRP), sebuah neurotransmitter yang menyebabkan vasodilatasi, dapat

membantu dalam diagnosis migrain kronis dengan melayani sebagai biomarker untuk

aktivasi trigeminovaskular permanen. Para pasien migrain dalam penelitian ini

memiliki tingkat CGRP dari 74,90 pg / mL, secara signifikan lebih tinggi

dibandingkan peserta lain. Sampel darah dalam penelitian ini diperoleh antara, bukan

saat, serangan migrain. Selain itu, pasien dengan migrain kronis dengan riwayat aura

memiliki tingkat CGRP signifikan lebih tinggi daripada penderita migrain kronis yang

tidak pernah mengalami aura. [73, 74, 75]

Top 5 tes yang tidak perlu American Headache Society untuk migrain dan sakit

kepala

The American Headache Society merilis daftar 5 tes biasa dilakukan atau prosedur

yang tidak selalu diperlukan dalam pengobatan migrain dan sakit kepala, sebagai

bagian dari American Board of Internal Medicine (ABIM) Memilih kampanye Bijak

Foundation. Rekomendasi tersebut meliputi [3, 4]:

Jangan melakukan studi neuroimaging pada pasien dengan sakit kepala yang stabil

yang memenuhi kriteria untuk migrain.

Jangan melakukan computed tomography (CT) pencitraan untuk sakit kepala ketika

magnetic resonance imaging (MRI) tersedia, kecuali dalam situasi darurat.

Tidak merekomendasikan penonaktifan bedah poin pemicu migrain luar percobaan

klinis.

Jangan resep opioid atau obat butalbital mengandung sebagai pengobatan lini pertama

untuk gangguan sakit kepala berulang.

Tidak merekomendasikan penggunaan jangka panjang atau sering over-the-counter

(OTC) obat nyeri untuk sakit kepala.

Status asuransi dan perawatan migrain

Sebuah studi oleh Wilper et al menemukan bahwa status asuransi mempengaruhi

perawatan migrain di Amerika Serikat. Setelah mengontrol umur, jenis kelamin, ras,

dan lokasi geografis, para peneliti menemukan bukti bahwa pasien dengan migrain

tanpa asuransi atau dengan Medicaid kurang mungkin dibandingkan diasuransikan

pasien pribadi untuk menerima terapi migrain baik gagal atau profilaksis.

Perbedaan ini, menurut laporan tersebut, setidaknya sebagian karena fakta bahwa

orang-orang yang tidak memiliki asuransi atau Medicaid menerima perawatan medis

yang lebih di bagian gawat darurat dan perlakuan yang kurang di kantor-kantor dokter

'daripada orang dengan asuransi swasta, sehingga frekuensi yang lebih besar

perawatan migrain dari standar. [76]

Indikasi untuk Neuroimaging

Neuroimaging tidak perlu pada pasien dengan riwayat sakit kepala migrain berulang

dan pemeriksaan neurologis normal. Neuroimaging diindikasikan untuk salah satu

dari berikut [77]:

Sakit kepala pertama atau terburuk parah

Perubahan pola migrain sebelumnya

Pemeriksaan neurologis yang abnormal

Onset migrain setelah usia 50 tahun

Onset baru sakit kepala pada pasien immunocompromised (misalnya, salah satu

kanker atau infeksi HIV)

Sakit kepala dengan demam

Migrain dan epilepsi

Sehari-hari, sakit kepala terus-menerus baru

Eskalasi sakit kepala frekuensi / intensitas tanpa adanya penyalahgunaan obat sakit

kepala

Posterior terletak sakit kepala (terutama pada anak-anak, tetapi juga pada orang

dewasa)

CT scan kepala diindikasikan untuk menyingkirkan massa intrakranial atau

perdarahan dalam kasus-kasus yang dipilih atau atipikal. CT scan negatif mungkin

kehilangan beberapa kecil subarachnoid perdarahan, tumor, dan stroke, khususnya di

fossa posterior. CT scan tanpa kontras intravena mungkin juga kehilangan beberapa

aneurisma. MRI dan MRA lebih sensitif untuk mendeteksi aneurisma atau malformasi

arteri.

Lumbar tusuk Indikasi

Indikasi untuk LP adalah sebagai berikut:

Sakit kepala pertama atau terburuk dalam hidup pasien

Parah, cepat-onset, sakit kepala berulang

sakit kepala progresif

Responsif, kronis, sakit kepala keras

Neuroimaging (CT atau MRI scan) harus mendahului LP untuk menyingkirkan lesi

massa dan / atau peningkatan tekanan intrakranial.

Pertimbangan Pendekatan

Pengobatan migrain melibatkan terapi akut (gagal) dan pencegahan (profilaksis).

Pasien dengan serangan sering biasanya membutuhkan keduanya. Tindakan diarahkan

mengurangi pemicu migrain juga umumnya dianjurkan.

Pengobatan akut bertujuan untuk membalikkan, atau setidaknya berhenti,

perkembangan sakit kepala yang telah dimulai. Pengobatan pencegahan, yang

diberikan bahkan tanpa adanya sakit kepala, bertujuan untuk mengurangi frekuensi

dan tingkat keparahan serangan migrain, membuat serangan akut lebih responsif

terhadap terapi gagal, dan mungkin juga meningkatkan kualitas hidup pasien. Sebuah

gambaran dari pengobatan migrain ditunjukkan pada gambar di bawah.

Ikhtisar pengobatan migrain. Lima langkah.

Ikhtisar pengobatan migrain. Lima langkah.

Migren harus diskrining untuk faktor risiko kardiovaskular, yang, jika ada, harus

ditangani secara agresif. Migren dengan aura juga harus menasihati pada peningkatan

risiko stroke dengan merokok dan penggunaan kontrasepsi oral.

Seorang ahli saraf, neuro-dokter mata, dan / atau ahli bedah saraf harus

dikonsultasikan yang dianggap klinis sesuai untuk pengobatan pasien dengan migrain.

Departemen Darurat Pertimbangan

Tenaga pelayanan medis darurat harus mengangkut pasien dengan cara yang

meminimalkan stimulasi visual dan pendengaran. Setelah di instalasi gawat darurat

(ED), sebagian besar pasien tidak harus menerima analgesik opiat sampai

pemeriksaan neurologis menyeluruh dapat diselesaikan oleh dokter yang bertanggung

jawab.

Sementara dokter darurat harus dapat mengidentifikasi pasien dengan sakit kepala

yang serius etiologi, diketahui bahwa lebih dari 90% dari pasien yang datang ke UGD

karena sakit kepala memiliki migrain, ketegangan, atau dicampur-jenis sakit kepala

jinak. Oleh karena itu, memberikan bantuan gejala harus menjadi prioritas.

Beristirahat di sebuah gelap, ruangan yang tenang sangat membantu. Beberapa pasien

menemukan kompres dingin ke daerah yang menyakitkan membantu.

Obat migrain yang spesifik dan analgesia merupakan elemen kunci dari perawatan

ED. Meskipun narkotika tetap yang paling sering diberikan obat untuk penderita

migrain dan untuk pasien ED dengan sakit kepala, bukti menunjukkan bahwa mereka

berpotensi tidak efektif, dan penggunaannya dapat menyebabkan ED tetap lebih lama.

[78, 79]

Friedman et al menemukan bahwa hampir tiga perempat pasien ED dengan migrain

atau sakit kepala primer lainnya melaporkan sakit kepala kambuh dalam waktu 48 jam

dari ED debit; dalam penelitian ini, naproxen 500 mg dan 100 mg sumatriptan lisan

memberikan bantuan sebanding pasca-ED migrain berulang. [80]

Rumah sakit untuk migrain dapat diindikasikan untuk berikut:

Pengobatan mual, muntah, dan dehidrasi selanjutnya

Pengobatan parah, nyeri migrain refrakter (yaitu, Status migrainosus)

Detoksifikasi dari terlalu sering menggunakan analgesik kombinasi, ergots, atau

opioid

Pengurangan Migrain Pemicu

Pasien harus menghindari faktor-faktor yang memicu serangan migrain (misalnya,

kurang tidur, kelelahan, stres, makanan tertentu, penggunaan vasodilator). Mendorong

pasien untuk menggunakan catatan harian untuk mendokumentasikan sakit kepala. Ini

adalah alat yang efektif dan murah untuk mengikuti perjalanan penyakit.

Pasien mungkin perlu untuk menghentikan obat yang memperburuk sakit kepala

mereka. Jika kontrasepsi oral diduga menjadi pemicu, pasien mungkin disarankan

untuk memodifikasi, mengubah, atau menghentikan penggunaannya untuk masa

percobaan. [81] Demikian pula, ketika terapi penggantian hormon pemicu dicurigai,

pasien harus mengurangi dosis, jika mungkin. Jika sakit kepala bertahan,

mempertimbangkan menghentikan terapi hormon.

Terapi nonfarmakologis

Biofeedback, terapi kognitif-perilaku, dan terapi relaksasi sering efektif terhadap sakit

kepala migrain dan dapat digunakan adjunctively dengan pengobatan farmakologis.

Stimulator saraf oksipital dapat membantu pasien yang sakit kepala yang refrakter

terhadap bentuk-bentuk lain dari perawatan.

Pada bulan Desember 2013, FDA menyetujui Cerena Transcranial Magnetic

Stimulator (Cerena TMS), perangkat pertama untuk meringankan rasa sakit yang

disebabkan oleh sakit kepala migrain dengan aura untuk digunakan pada pasien yang

berusia 18 tahun dan lebih tua. Pengguna memegang perangkat dengan kedua tangan

ke bagian belakang kepala dan menekan tombol untuk merilis pulsa energi magnetik

yang merangsang korteks oksipital. Direkomendasikan penggunaannya sehari-hari

perangkat tidak melebihi satu pengobatan dalam 24 jam. [82, 83]

Persetujuan untuk Cerena TMS didasarkan pada penelitian secara acak dari 201

pasien dengan moderat untuk sakit kepala migrain yang kuat, di mana 39% dari

pasien yang menggunakan perangkat yang bebas rasa sakit 2 jam setelah

penggunaannya, relatif terhadap 22% dari pasien kontrol (terapi gain:. 17%) [84, 85]

Pada 24 jam, hampir 34% dari pasien yang diobati dengan perangkat yang bebas rasa

sakit, dibandingkan dengan 10% dari kelompok kontrol.

Kontraindikasi dan tindakan pencegahan mengenai penggunaan Cerena TMS meliputi

berikut ini [82, 83]:

Jangan gunakan untuk pasien dengan logam di kepala, leher, atau tubuh bagian atas

yang tertarik oleh magnet

Jangan gunakan untuk pasien dengan perangkat medis implan yang aktif (misalnya,

alat pacu jantung, stimulator otak dalam)

Jangan gunakan untuk pasien yang diduga / didiagnosa epilepsi atau yang memiliki

riwayat pribadi atau keluarga kejang

Ujian manajemen nonfarmakologis telah menghasilkan penurunan rata-rata dalam

migrain 40-50%, erat paralel hasil yang diperoleh dalam uji coba obat pencegahan;

Namun, dasar bukti untuk pencegahan nonfarmakologis dan farmakologis masih

terbatas. Sebuah 16-bulan acak, plasebo-terkontrol oleh Holryod et al menemukan

bahwa kombinasi terapi beta blocker dan manajemen perilaku peningkatan hasil pada

pasien dengan sering migrain, sementara intervensi tidak efektif dengan sendirinya.

[86]

Terapi gagal

Banyak obat yang gagal digunakan untuk migrain. Pilihan untuk masing-masing

pasien tergantung pada tingkat keparahan serangan, terkait gejala seperti mual dan

muntah, masalah komorbiditas, dan respon pengobatan pasien. Pendekatan bertingkat

berdasarkan kebutuhan terapi pasien telah maju (lihat Tabel 1, di bawah), sebagai

memiliki pendekatan perawatan melangkah.

Tabel 1. Abortive Obat Stratifikasi oleh Sakit kepala Severity (Open Table di jendela

baru)

Sedang Parah Sangat Parah

NSAID Naratriptan DHE (IV)

Isometheptene rizatriptan Opioid

Ergotamin Sumatriptan (SC, NS) antagonis Dopamin

Naratriptan zolmitriptan

Rizatriptan almotriptan

Sumatriptan frovatriptan

Zolmitriptan eletriptan

Almotriptan DHE (NS / IM)

Frovatriptan Ergotamin

Eletriptan Dopamin Antagonis

Antagonis dopamin

DHE = Dihydroergotamine; NSAID = obat anti-inflamasi

Analgesik sederhana sendiri atau dalam kombinasi dengan senyawa lain telah

memberikan bantuan untuk sakit kepala cukup parah ringan sampai dan kadang-

kadang bahkan untuk sakit kepala yang parah. [87] perawatan akut yang paling efektif

jika diberikan dalam waktu 15 menit dari onset nyeri dan ketika rasa sakit ringan. [88]

Analgesik yang digunakan dalam migrain termasuk acetaminophen, NSAID, dan

analgesik narkotika (misalnya, oxycodone, morfin sulfat). Propoxyphene (Darvon)

sebelumnya digunakan; Namun, produk propoxyphene ditarik dari pasar Amerika

Serikat pada 2010, karena agen ini dapat menyebabkan interval PR yang

berkepanjangan, melebar QRS kompleks, dan interval QT yang berkepanjangan pada

dosis terapi. Untuk informasi lebih lanjut, lihat informasi keselamatan MedWatch,

dari US Food and Drug Administration (FDA).

Untuk sakit yang lebih parah, 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1) agonis (triptans) dan /

atau analgesik opioid yang digunakan, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan

antagonis dopamin (misalnya, proklorperazin [Compazine]). Penggunaan obat gagal

harus dibatasi 2-3 hari seminggu untuk mencegah perkembangan fenomena rebound

yang sakit kepala.

Metoclopramide intravena diakui sebagai terapi yang efektif untuk migrain akut,

tetapi dosis optimal belum ditetapkan. Sebuah studi oleh Friedman et al menetapkan

bahwa 20 atau 40 mg metoclopramide tidak lebih baik dalam pengobatan migrain

akut dari 10 mg obat. [89]

Sebuah tinjauan sistematis oleh Taggart et al menemukan bahwa ketorolac merupakan

agen alternatif yang efektif untuk menghilangkan sakit kepala migrain akut di UGD.

Ketorolac memberikan nyeri mirip dengan dengan meperidine (dengan potensi kurang

kecanduan) dan lebih efektif daripada sumatriptan; Namun, hal itu mungkin tidak

seefektif agen metoclopramide / fenotiazin. Profil efek samping yang sama dengan

ketorolac dan agen-agen lainnya. [90]

Triptans dan alkaloid ergot

2 kategori obat-obatan oral tertentu-migrain adalah triptans dan alkaloid ergot.

Alkaloid ergot khusus meliputi ergotamine dan dihydroergotamine (DHE) [91] The

triptans spesifik adalah sebagai berikut [92].:

Sumatriptan

Rizatriptan

Zolmitriptan

Naratriptan

Almotriptan

Eletriptan

Frovatriptan

Meskipun triptans berbagi mekanisme umum aksi, mereka berbeda dalam rute yang

tersedia administrasi, onset aksi, dan durasi kerja. Rute administrasi termasuk mulut,

intranasal, subkutan, dan intramuskular. Patch transdermal telah terbukti efektif untuk

pengiriman sumatriptan, dan satu produk tersebut telah menerima persetujuan FDA.

[93] The sumatriptan transdermal system iontophoretic (Zecuity, NuPathe Inc) telah

disetujui oleh FDA pada bulan Januari 2013 untuk perawatan akut migrain dengan

atau tanpa aura pada orang dewasa. The sekali pakai patch yang juga memperlakukan

terkait migrain mual. Pada fase 3 percobaan yang melibatkan 800 pasien, patch aman

dan efektif lega nyeri migrain, terkait migrain mual, sonophobia, dan fotofobia dalam

waktu 2 jam dari aktivasi. [93]

Semua triptans yang paling efektif bila diambil awal selama migrain dan semua dapat

diulang dalam 2 jam sesuai kebutuhan, dengan maksimum 2 dosis harian. Sementara

formulasi yang berbeda dari triptan tertentu dapat digunakan dalam sama periode 24-

jam, hanya 1 triptan dapat digunakan selama jangka waktu ini.

Para triptans lagi-acting (misalnya, frovatriptan, Naratriptan) dapat digunakan terus

menerus selama beberapa hari (mini-profilaksis) untuk mengobati migrain menstruasi.

Triptans tidak boleh digunakan lebih dari 3 hari seminggu, untuk menghindari

mengubah migrain dan penyalahgunaan obat sakit kepala.

Efektivitas dan tolerabilitas triptans bervariasi antara pasien. Kurangnya respon atau

efek samping yang dialami dengan satu triptan tidak memprediksi respon yang lain.

Keamanan triptans mapan, dan risiko de novo vasospasme koroner dari penggunaan

triptan adalah sangat jarang. Namun, triptans tidak harus diambil oleh pasien dengan

penyakit arteri koroner yang diketahui atau diduga, karena dapat meningkatkan risiko

iskemia miokard, infark, atau peristiwa jantung atau serebrovaskular lainnya.

Dosis rizatriptan harus dikurangi menjadi 5 mg pada pasien yang memakai

propranolol. Sumatriptan, zolmitriptan, dan rizatriptan terutama dimetabolisme oleh

monoamine oxidase (MAO) dan harus dihindari pada pasien yang memakai inhibitor

MAO-A.

Produk Kombinasi pertama dari triptan dan NSAID, Treximet, telah disetujui oleh

FDA pada tahun 2008. Treximet mengandung sumatriptan dan naproxen sodium.

Dalam 2 acak, double-blind, multicenter, percobaan kelompok paralel, persentase

signifikan lebih besar pasien tetap sakit gratis selama 24 jam postdose setelah dosis

tunggal Treximet (25% dan 23%) dibandingkan setelah penggunaan plasebo (8% dan

7%) atau salah sumatriptan (16% dan 14%) atau natrium naproxen (10%) saja. [94]

Pasien dengan sakit kepala parah membutuhkan subkutan, intravena, atau formulasi

oral alkaloid ergot atau triptan. Jangan mengelola vasokonstriktor, seperti ergots atau

triptans, untuk pasien dengan migrain rumit diketahui; mengobati serangan akut

dengan salah satu agen lain yang tersedia, seperti NSAID atau proklorperazin.

Pengobatan mual dan muntah

Antiemetik (misalnya, chlorperazine, promethazine) digunakan untuk mengobati

emesis terkait dengan serangan migrain akut. Pasien dengan mual dan muntah pada

awal serangan dapat merespon terbaik untuk proklorperazin intravena. Pasien-pasien

ini dapat mengalami dehidrasi, dan hidrasi yang memadai diperlukan.

Antiemetik biasanya dikombinasikan dengan diphenhydramine untuk meminimalkan

risiko akatisia. Kombinasi obat telah ditemukan untuk menjadi lebih unggul untuk

sumatriptan subkutan ketika diberikan secara intravena pada pasien darurat. [95]

Terapi profilaksis

Berikut ini dapat dianggap indikasi untuk terapi migrain profilaksis:

Frekuensi serangan migren lebih besar dari 2 per bulan

Durasi serangan individu lebih dari 24 jam

Sakit kepala menyebabkan gangguan besar dalam gaya hidup pasien, dengan cacat

yang signifikan yang berlangsung 3 hari atau lebih

Terapi gagal gagal atau berlebihan

Obat simtomatik merupakan kontraindikasi atau tidak efektif

Penggunaan obat-obatan yang gagal lebih dari dua kali seminggu

Varian migrain seperti hemiplegia migrain atau sakit kepala serangan jarang

menghasilkan gangguan yang mendalam atau risiko cedera neurologis permanen [6]

Tujuan terapi pencegahan adalah sebagai berikut:

Mengurangi frekuensi serangan, tingkat keparahan, dan / atau durasi

Meningkatkan respon terhadap serangan akut

Mengurangi kecacatan

Saat ini, obat profilaksis utama untuk migrain kerja melalui salah satu mekanisme

berikut:

5-HT2 antagonisme - Methysergide

Peraturan saluran ion tegangan-gated - Calcium channel blockers

Modulasi neurotransmiter pusat - Beta blockers, antidepresan trisiklik

Meningkatkan gamma-aminobutyric acid-ergik (GABAergic) hambatan - Asam

valproat, gabapentin

Mekanisme penting lainnya adalah perubahan metabolisme oksidatif neuronal dengan

riboflavin dan pengurangan hyperexcitability neuronal dengan penggantian

magnesium.

Seperti dengan obat gagal, pemilihan obat pencegahan harus memperhitungkan

kondisi komorbiditas pertimbangan dan profil efek samping (lihat Tabel 2 dan 3, di

bawah). Kebanyakan obat-obat pencegahan memiliki khasiat yang sederhana dan

memiliki keuntungan terapi kurang dari 50% jika dibandingkan dengan plasebo.

Latency antara memulai terapi dan terjadinya respon pengobatan positif dapat cukup

lama. Selain itu, dasar ilmiah untuk menggunakan sebagian besar obat-obat ini adalah

ingin.

Tabel 2. Obat Pencegahan untuk migrain (Open Table di jendela baru)

Baris pertama khasiat tinggi Beta blockers

Antidepresan trisiklik

Divalproex

Topiramate

Khasiat rendah Verapamil

Baris kedua khasiat tinggi Methysergide

Flunarizine

MAOIs

Terbukti khasiat siproheptadin

Gabapentin

MAOIs = inhibitor monoamine oxidase

Tabel 3. Obat Pencegahan untuk Kondisi penyerta (Open Table di jendela baru)

Komorbiditas Kondisi Obat

Hipertensi Beta blockers

Angina blockers Beta

Stres Beta blockers

Depresi trisiklik antidepresan, SSRI

Kegemukan Topiramate, protriptyline

Antidepresan trisiklik Underweight (nortriptyline, protriptyline)

Epilepsi Asam valproat, topiramate

Mania asam valproat

SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor

Propranolol, timolol, methysergide, asam valproik, dan topiramate (Topamax) telah

disetujui oleh FDA untuk profilaksis migrain. Namun, sebuah laporan 2009

menyatakan bahwa topiramate jangka panjang digunakan pada pasien anak dapat

menyebabkan asidosis metabolik dan hipokalemia; risiko dianggap ringan tetapi

signifikan secara statistik. [96]

Misra et al melaporkan bahwa migren dengan allodynia, terapi profilaksis dengan

divalproex dan amitriptyline sama-sama efektif dalam mengurangi allodynia. Pada

pasien studi, kehadiran allodynia terkait dengan durasi, tingkat keparahan, dan

frekuensi migrain dan jenis kelamin perempuan. [97]

Natrium naproxen NSAID juga telah digunakan untuk profilaksis. Dalam uji klinis

terkontrol, naproxen sodium menunjukkan kemanjuran yang lebih baik daripada

plasebo dan kemanjuran serupa dengan propranolol. Namun, agen ini harus

disediakan untuk penggunaan jangka pendek, seperti untuk migrain menstruasi. [98]

Asam Tolfenamic juga telah dicoba untuk profilaksis migrain, tetapi kemanjuran

klinis adalah tidak sebaik yang beta blocker, valproate, atau methysergide .

Dari catatan, studi percontohan terbuka melaporkan bahwa quetiapine efektif untuk

migrain profilaksis pada pasien dengan migrain refrakter terhadap pengobatan dengan

terapi standar (misalnya, atenolol, nortriptilin, flunarizine). Para penulis menyatakan

bahwa studi terkontrol akan diperlukan untuk mengkonfirmasi pengamatan mereka.

[99]

Kelas obat profilaksis

3 kelas utama obat yang efektif untuk pencegahan migrain adalah sebagai berikut:

Antiepileptics

Antidepresan

Antihipertensi

Untuk setiap dari agen-agen profilaksis, profilaksis tidak boleh dianggap gagal sampai

telah diberikan pada dosis maksimum yang dapat ditoleransi selama minimal 30 hari.

Antiepileptics

Antiepileptics yang umumnya ditoleransi dengan baik. Efek samping utama

topiramate adalah penurunan berat badan dan dysesthesia. [100] Asam valproat

(Depakote) berguna sebagai agen lini pertama. Ini adalah penstabil mood yang baik

dan dapat bermanfaat bagi pasien dengan perubahan suasana hati secara bersamaan.

Namun, dapat menyebabkan kenaikan berat badan, rambut rontok, dan penyakit

ovarium polikistik; Oleh karena itu, hal itu mungkin tidak cocok untuk pasien wanita

muda yang memiliki kecenderungan untuk menambah berat badan.

Asam valproik juga membawa risiko besar dalam kehamilan; mungkin paling cocok

untuk wanita yang memiliki ligasi tuba dan yang tidak dapat mentoleransi calcium

channel blockers karena pusing. Data untuk antiepileptics lainnya (misalnya,

gabapentin, [101] lamotrigin, oxcarbazepine) terbatas dalam migrain.

Topiramate disetujui di AS untuk profilaksis migrain pada orang dewasa dan remaja

berusia 12 tahun atau lebih. Keamanan dan efektivitas topiramate dalam mencegah

sakit kepala migrain pada remaja didirikan dalam percobaan klinis dari 103 peserta.

Frekuensi migrain turun sekitar 72% pada pasien yang diobati, dibandingkan dengan

44% pada peserta yang menerima plasebo. [102, 103]

Antidepresan

Antidepresan trisiklik baik alternatif lini kedua karena profil efek samping dan

efektivitas. Head-to-head perbandingan agen di kelas ini belum dilakukan, namun

amitriptyline dan nortriptyline yang umum digunakan.

Meskipun selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) yang banyak digunakan, data

mengenai keberhasilan mereka dalam pencegahan migrain kurang; akibatnya, SSRI

tidak dianjurkan untuk pencegahan migrain. Namun, data yang terbatas lakukan

mendukung penggunaan serotonin / norepinefrin reuptake inhibitor (SNRIs) seperti

duloxetine (Cymbalta) dan venlafaxine (Effexor) untuk pencegahan migrain.

Antihipertensi

Antihipertensi seperti beta blockers harus disesuaikan jika pasien masih muda dan

cemas. Selain itu, mereka mungkin tidak menjadi pilihan ideal untuk pasien usia

lanjut atau pasien dengan depresi, masalah tiroid, atau diabetes. Calcium channel

blockers adalah pilihan lain yang mungkin pengobatan. Angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, lisinopril) dan angiotensin receptor blocker-

(misalnya, candesartan) [104] juga telah terbukti efektif untuk pencegahan migrain.

[105]

Toksin botulinum

Botulinum toxin A (onabotulinumtoxinA; Botox) mungkin bermanfaat pada pasien

dengan keras, migrain kronis yang telah gagal untuk menanggapi minimal 3 obat

pencegahan konvensional. Suntikan diberikan pada kulit kepala dan kuil. Mereka

dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan migrain setelah 2-3 bulan

suntikan.

Suntikan mahal dan harus diberikan setiap 2-3 bulan untuk mempertahankan

efektivitas mereka. Durasi yang paling tepat dari terapi profilaksis belum ditentukan.

Pada kebanyakan pasien yang menerima profilaksis, terapi harus dilanjutkan selama

minimal 3-6 bulan.

Beberapa uji coba onabotulinumtoxinA untuk pencegahan migrain telah dilakukan,

dengan hasil yang beragam. [106] Sebuah review oleh Schulte-Mattler dan Martinez-

Castrillo tidak menemukan bukti efek menguntungkan dari toksin botulinum. Penulis

ini tidak merekomendasikan penggunaan luas terapi toksin botulinum sakit kepala.

[107]

Baru-baru ini, bagaimanapun, 2 multicenter, percobaan plasebo-terkontrol termasuk

dalam Tahap 3 Penelitian Mengevaluasi Migrain Profilaksis Terapi (PREEMPT)

Program klinis menemukan onabotulinumtoxinA efektif untuk sakit kepala profilaksis

pada orang dewasa dengan migrain kronis. Hampir 1.400 pasien dimasukkan dalam

hasil. Manfaat sekunder termasuk signifikan mengurangi sakit kepala yang

berhubungan dengan kecacatan dan meningkatkan fungsi, vitalitas, dan kualitas yang

berhubungan dengan kesehatan secara keseluruhan kehidupan. [108]

Perangkat

Pada bulan Maret 2014, FDA menyetujui perangkat pertama untuk pengobatan

pencegahan sakit kepala migrain untuk orang dewasa, stimulasi saraf listrik (TENS)

perangkat transkutan yang dipakai selama 20 menit sehari. Perangkat ini cocok di

dahi dan di atas telinga dan merangsang saraf trigeminal dengan elektroda

menancapkan di tengah dahi. Persetujuan didasarkan pada studi dari 67 pasien

migrain di mana perangkat mengurangi jumlah hari migrain per bulan dan

penggunaan obat-obatan, dan pada studi kepuasan pasien dari 2.313 pengguna

perangkat, di mana lebih dari 53% pasien merasa puas dengan perangkat . [109]

Status migrainosus Pengobatan

Sekitar 40% dari semua serangan migrain tidak menanggapi triptan tertentu atau zat-

zat lainnya. Jika semuanya gagal, serangan migrain keras (status migrainosus), yaitu,

serangan yang berlangsung lebih dari 72 jam, harus ditangani dalam perawatan atau

gawat darurat mendesak. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mungkin perlu

dirawat di rumah sakit untuk waktu yang singkat dan mungkin perlu diobati dengan

valproate intravena atau dihydroergotamine (intravena / subkutan / intramuskular)

selama beberapa hari. [110]

Pengobatan Haid Migrain

Terapi gagal untuk migrain menstruasi adalah sama seperti untuk migrain

Nonmenstrual. Pasien dengan serangan sering dan parah dapat mengambil manfaat

dari jangka pendek, penggunaan perimenstrual agen pencegahan (misalnya,

frovatriptan [111]). Pasien dengan menstruasi dan migrain Nonmenstrual yang

menerima terapi pencegahan terus menerus dan mengalami sakit kepala migrain

menstruasi terobosan dapat mengambil manfaat dari elevasi perimenstrual dari dosis

obat pencegahan.

Pasien yang tidak merespon tindakan pencegahan standar dapat mengambil manfaat

dari terapi hormonal. Suplementasi estrogen Perimenstrual dengan estradiol (0,5 mg

per oral dua kali sehari, atau patch transdermal 1 mg) mungkin bermanfaat. Sebuah

studi oleh De Leo et al penggunaan kontrasepsi oral pada wanita dengan migrain

menstruasi tanpa aura menemukan bahwa rejimen 24 etinil estradiol pil / drospirenone

dan 4 pil lembam lebih efektif daripada rejimen 21 pil aktif dan 7 pil inert. [112 ]

Pengobatan Komplementer dan Alternatif

Bunga dalam penggunaan pengobatan komplementer dan alternatif (CAM) oleh

pasien sakit kepala tersebar luas. Sebuah survei tahun 2002 menunjukkan bahwa lebih

dari 85% dari pasien sakit kepala menggunakan terapi CAM dan 60% merasa mereka

memberikan beberapa bantuan. [113] Secara keseluruhan, lebih dari 70% dari pasien

yang menggunakan CAM tidak memberitahu dokter mereka tentang hal itu.

Beberapa teknik CAM memiliki bukti ilmiah yang baik manfaat dan telah dibuktikan

oleh penelitian untuk menjadi efektif dalam mencegah migrain. Biofeedback dan

terapi perilaku harus menjadi bagian dari standar perawatan untuk pasien migrain

yang sulit.

Penelitian yang baik telah menunjukkan efektivitas dari ramuan Butterbur (Petasites

hybridus) dalam mencegah migrain. [114] Sebuah pedoman dari American Academy

of Neurology dan American Headache Society (AAN / AHS) merekomendasikan

menawarkan Butterbur pasien dengan migrain untuk mengurangi frekuensi dan

tingkat keparahan serangan migrain (tingkat rekomendasi A) [98] Pasien Butterbur

memerlukan pemantauan enzim hati..

AAN yang / AHS menemukan bukti moderat efektivitas untuk riboflavin (vitamin

B2), magnesium, dan feverfew. Sebuah 3-bulan acak, percobaan, terkontrol riboflavin

dosis tinggi (400 mg) menemukan bahwa riboflavin unggul dengan plasebo dalam

mengurangi frekuensi serangan dan sakit kepala hari. [115]

Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari koenzim Q10 (CoQ10) mencatat bahwa

CoQ10 efektif dan ditoleransi dengan baik untuk profilaksis migrain. [116] Hasil uji

coba pada anak-anak dan remaja menunjukkan bahwa profilaksis dengan CoQ10

dapat menyebabkan peningkatan awal sakit kepala keparahan daripada plasebo

profilaksis berbasis, namun sidang tidak menemukan perbedaan jangka panjang dalam

sakit kepala hasil-hasil antara CoQ10 dan kelompok plasebo. [117]

Melatonin juga telah digunakan untuk pencegahan migrain. Alstadhaug et al

melakukan secara acak, terkontrol, 8-minggu uji coba berkepanjangan-release

melatonin (2 mg 1 jam sebelum tidur) pada pasien dewasa yang mengalami serangan

migrain 2-7 per bulan. Meskipun para peneliti menemukan bahwa pada kelompok

melatonin frekuensi serangan rata-rata turun 4,2-2,8 per bulan, hasil ini tidak

signifikan secara statistik unggul untuk pengurangan terlihat dengan plasebo. [111]

Berbagai teknik CAM lainnya tidak didukung oleh data ilmiah yang kuat, tetapi

mereka mungkin dianggap bermanfaat bagi pasien [118] Teknik yang menggunakan

beberapa pasien untuk bantuan sakit kepala adalah sebagai berikut.:

Tubuh bekerja - Misalnya, chiropractic, pijat, dan terapi craniosacral [119])

Gizi / suplemen herbal - Misalnya, vitamin dan herbal

Yoga [120]

Akupresur dan akupunktur [121]

Biofeedback [122, 123]

Secara keseluruhan, bukti ilmiah tentang khasiat modalitas tersebut kurang, sebagian

karena desain miskin dan / atau rendahnya kualitas penelitian yang dilakukan sampai

saat ini.

Berbasis kesadaran pengurangan stres dan meditasi rumah telah dipelajari sebagai

metode untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas terkait kesehatan

hidup pada pasien dengan sindrom nyeri kronis. Sedangkan metode ini terbukti efektif

untuk pasien arthritis kronis, itu tidak dianggap efektif pada pasien dengan kronis

sakit kepala / migrain atau fibromyalgia. [124]

Keuntungan dari terapi CAM adalah bahwa banyak dari obat ini tidak memiliki efek

samping, mereka menganjurkan teknik self-help yang menarik bagi pasien, dan

mereka menawarkan pendekatan holistik. Para praktisi sering menghabiskan waktu

yang signifikan dengan pasien mereka, dan itu sendiri membuat pasien merasa seolah-

olah dia telah diberi perhatian.

Kelemahan dari terapi CAM meliputi kurangnya standarisasi baik praktek atau

pengeluaran dari terapi dan teknik. Selain itu, bagi banyak modalitas ini, tidak ada

format standar ada untuk memastikan bahwa praktisi cukup terlatih dalam teknik yang

mereka gunakan.

Bedah Perawatan

Terapi bedah untuk migrain sangat kontroversial. Dalam sebuah studi dari 60 pasien,

Dirnberger dan Becker melaporkan bahwa reseksi otot corrugator diproduksi Total

bantuan dari migrain pada 28,3% pasien, perbaikan penting dalam 40%, dan sedikit

atau tidak ada perubahan dalam 31,7%. Semakin parah migrain mereka,

bagaimanapun, pasien cenderung tidak mengalami perbaikan. Selain itu, 11 pasien

yang memiliki respon jangka pendek sangat menguntungkan mengalami kembali

secara bertahap dari sakit kepala mereka dengan intensitas pra operasi dalam waktu

sekitar 4 minggu pasca operasi. [125]

Diet

Pentingnya diet sebagai pemicu migrain kontroversial. [126] Namun demikian, setiap

pasien sering dapat mengidentifikasi pemicu ini. Umum pemicu diet adalah sebagai

berikut:

Alkohol - Terutama anggur dan bir

Kafein berlebihan atau penarikan kafein

Coklat

Aspartam - misalnya, NutraSweet dan Equal

Monosodium glutamat (MSG) - Dapat ditemukan dalam makanan Asia, sup kalengan,

makanan beku atau olahan, dan produk bumbu Accent

Buah - Buah jeruk, pisang, alpukat, dan buah kering

Kacang - Kacang tanah, kacang kedelai, dan kecap

Tyramine, amina biogenik yang terakumulasi dalam makanan seperti usia, dapat

menimbulkan migrain. Sumber adalah sebagai berikut:

Susu - keju Usia

Daging - Bacon, sosis, daging makan siang, daging deli, pepperoni, dan merokok atau

disembuhkan daging

Acar makanan

Roti Berat yeasted - Misalnya, penghuni pertama

Cuka - cuka anggur Terutama

Beberapa jenis kacang-kacangan

Nutraceuticals terbukti efektif dalam uji klinis acak termasuk vitamin B2 tersebut,

coq-10, magnesium, dan Butterbur (Petadolex). [127]

Aktivitas

Satu studi olahraga untuk pencegahan migrain (40 menit 3 kali seminggu selama 3

bulan) melaporkan penurunan serangan rata-rata 0,93 selama bulan terakhir

pengobatan, yang tidak berbeda nyata dari pengurangan dicapai dalam kelompok

kontrol menggunakan topiramate atau program relaksasi . [128] Namun, kebanyakan

studi dari latihan aerobik pada pasien migrain belum menemukan penurunan yang

signifikan dari serangan sakit kepala atau durasi sakit kepala, meskipun olahraga

teratur telah terbukti menurunkan intensitas nyeri pada banyak pasien. [129]

Perawatan Novel dan Obat Masa Depan

Tonabersat adalah sebuah novel benzopyran senyawa yang nyata mengurangi kortikal

menyebarkan depresi (CSD) dan acara CSD terkait dengan menghambat kesenjangan-

junction komunikasi antara neuron dan sel glial satelit di ganglion trigeminal. [130]

Dalam acak, double-blind, plasebo Crossover uji coba terkontrol, terapi pencegahan

dengan tonabersat mengurangi frekuensi serangan aura dengan atau tanpa sakit kepala

tetapi tidak efikasi pada serangan non-aura. [16]

Pipa senyawa masa depan untuk pengobatan sakit kepala migrain akut juga termasuk

obat berikut:

Reseptor transien tipe potensial vanilloid 1 antagonis

Prostaglandin E reseptor 4 antagonis reseptor

Serotonin 5HT1 (F) agonis reseptor

Nitrat oksida sintase inhibitor

Waktu dekat pengobatan pencegahan untuk sakit kepala migrain kemungkinan akan

melibatkan glutamat N-methyl-D-aspartat asam (NMDA) antagonis reseptor dan

kesenjangan-junction blocker. [131]

obat Ringkasan

Agen farmakologis yang digunakan untuk pengobatan migrain dapat diklasifikasikan

sebagai gagal (yaitu, untuk mengurangi fase akut) atau profilaksis (yaitu, preventif).

Obat gagal adalah sebagai berikut:

Reseptor serotonin selektif (5-HT1) agonis (triptans)

alkaloid ergot

analgesik

Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)

produk kombinasi

antiemetik

Obat profilaksis adalah sebagai berikut:

obat antiepilepsi

beta blockers

antidepresan trisiklik

Calcium channel blockers

Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)

NSAID

antagonis serotonin

toksin botulinum