isosorbid digitalis

Hasil Penggunaan Isosorbid Dinitrat

Parameter basal

Percobaan I II Purata

Frekuensi Nadi 63x/min 60x/min 62x/min

Tekanan Darah 124/90mmHg 124/90mmHg 124/90mmHg

Frekuensi Pernafasan 18x/min 17x/min 18x/min

Suhu/Warna Kulit 34.7oC/normal 35.1oC/normal 34.9oC/normal

Parameter Setelahs Mengkonsumsi Obat

Percobaan I II III IV V

Frekuensi Nadi

58x/min 55x/min 70x/min 58x/min 55x/min

Tekanan Darah

122/80 mmHg

110/70 mmHg

100/70 mmHg

100/70 mmHg

100/70 mmHg

Frekuensi Pernafasan


Suhu/Warna Kulit

35.7oCnormal

35.7oCmerah

35.6oCmerah

35.6oCmerah

35.4oCMerah

Percobaan VI VII VIII IX X

Frekuensi Nadi


Tekanan Darah

110/80mmHg

110/80mmHg

110/80mmHg

110/80mmHg

110/80mmHg

Frekuensi Pernafasan


Suhu/Warna Kulit

35.2oCMerah

35.2oCnormal

35.4oCnormal

35.4oCnormal

35.0oCnormal

Diskusi Hasil Praktikum

Berdasarkan hasil percobaan dengan obat isosorbid dinitrat, dapat dilihat penurunan

pada frekuensi nadi, tekanan darah dan pernafasan pada percobaan I sampai V.

Setelah percobaan V, frekuensi nadi, tekanan darah dan pernafasan meningkat

kembali dan mencapai nilai normal.

Namun, pada percobaan ke III, terdapat peningkatan frekuensi nadi yang mendadak

(70x/menit). terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi frekensi nadi yaitu:

Posisi: lebih cepat jika berdiri dibanding tiduran.

Umur: anak lebih cepat dari pada dewasa.

Jenis kelamin: pria lebih cepat dari pada wanita.

Aktivitas: aktivitas berat akan meningkatkan frekensi nadi

Emosi: emosi kuat akan meningkatkan pulse.

Untuk percobaan ini, kemungkinan faktor posisi dan emosi mungkin penyebab pada

perbedaan peningkatan frekensi nadi yang meningkat secara tiba-tiba pada percobaan

ke III, oleh karena orang percobaan mungkin merasa gelisah dan tidak berbaring

dengan tenang di atas meja.

Suhu kulit pula meningkat setelah orang percobaan meminum obat isosorbid dinitrat

dan mula menurun kembali ke suhu normal pada percobaan ke VIII.

Warna kulit wajah orang percobaan juga turun menampakkan sedikit kemerahan

setelah meminum obat isosorbid dinitrat dan kembali normal pada percobaan ke VII.

ISOSORBID DINITRAT

Isosorbide Dinitrate, obat yang berasal dari turunan Nitrat. Nitrat adalah merupakan

vasodilators untuk membuka atau memperlebar pembuluh darah. Pada penderita serangan

jantung, pembuluh darah mengalami vasokonstriksi atau penyempitan, sehingga dibutuhkan

obat yang dapat bekerja cepat untuk memperlebar dinding pembuluh darah sehingga aliran

darah dari dan menuju jantung dapat mengalir lancar.

Farmakokinetik

Isosorbid dinitrat yang diberikan adalah dalam preparat sublingual untuk

meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat.

Pemberian isosorbid dinitrat sublingual juga tidak melibatkan lintas pertama dalam

hati yang boleh menurunkan bioavailabilitas obat.

Pemberian dalam preparat sublingual akan didapat bioavailabilitas 45-59%.

Obat sublingual yang diberikan dengan cepat diabsorbsikan dan langsung menunju

vena jugularis interna dan atrium kanan.

Oleh karena itu, selain preparat inhalasi, preparat sublingual merupakan salah satu

bentuk sediaan obat yang digunakan untuk menanggulangi serangan akut angina

dengan cepat.

Farmakodinamik

Mekanisme kerja obat adalah meningkatkan nitric oxide (NO), zat yang memiliki efek

melebarkan pembuluh darah terutam di vena dan sedikit pada arteri sehingga obat ini

dapat menurunkan beban jantung dan memperbaiki sirkulasi koroner.

Melalui efek ini, isosorbid dinitrat meningkatkan suplai darah ke otot jantung.

sehubungan dengan sifat obat ini yang dapat melebarkan pembuluh darah, maka

isosorbid dinitrat memiliki efek menurunkan tekanan darah sehingga baik sekali

diberikan pada penderita PJK yang hipertensi.

Nitrat menimbulkan vasodilatasi semua sistem vaskular. Pada dosis rendah, nitrat

organik menumbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena

perifer dan dalam splanknikus. Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya alir

balik darah ke dalam jantung, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan

menurun. Dengan cara ini, maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. Oleh

karena kebutuhan oksigen miokard menurun, maka frekuensi nafas dan nadi juga akan

turun menurun manakala penurunan tekanan darah adalah akibat daripada efek obat

yaitu vasodilatasi pembuluh darah.

Senyawa nitrat (isosorbid dinitrat) bekerja melalui dua mekanisme yaitu:

Secara in vivo senyawa nitrat merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah

dimetabolisme dan menghasilkan nitrogen monoksida (NO). Biotransformasi

senyawa nitrat yang berlangsung intraseluler ini dipengaruhi oleh adanya

reduktase ekstrasel dan reduced tiol (glutation) intrasel. Nitrogen monoksida

akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase dan

menstimulasi enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP

akan menyebabkan defosforilasi miosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos.

Mekanisme kerja yang kedua yaitu akibat pemberian senyawa nitrat, endotelium

akan melepaskan prostasiklin (PGI2) yang bersifat vasodilator. Berdasarkan

kedua mekanisme ini, senyawa nitrat dapat menimbulkan vasodilatasi, dan pada

akhirnya menyebabkan penurunan kebutuhan dan peningkatan suplai oksigen

Indikasi

Pencegahan dan pengobatan angina pektoris, gagal jantung kongestif dan infark jantung.

Kontra-indikasi

Hipersensitivitas terhadap isosorbid dinitrat atau komponen lain dalam formulasi,

hipersensitif terhadap nitrat organik, penggunaan bersama penghambat phosphodiesterase-5

(PDE-5) (sildenafil, tadalafil, atau vardenafil), glaukoma angle-closure (peningkatan tekanan

intraocular), trauma kepala atau perdarahan serebral (peningkatan tekanan intrakranial) dan

anemia berat.

Efek samping

Dilatasi arteri akibat nitrat menyebabkan sakit kepala, sehingga seringkali, dosisnya harus

dibatasi. Efek samping yang lebih serius adalah hipotensi dan pingsan. Refleks takikardia

seringkali terjadi, namun hal ini dicegah oleh terapi kombinasi dengan beta-bloker. Dosis

tinggi yang diberikan jangka panjang bisa menyebabkan methemoglobinemia sebagai akibat

oksidasi hemoglobin.

Glikosida Jantung

Farkamokinetik

Biasanya diberikan per-oral, tetapi bisa juga diberikan sejara intra-vena dalam situasi gawat. Suntikan intra-vena harus dilakukan secara perlahan dan jantung harus dimonitor sewaktu melakukan prosedur tersebut.

T1/2 obat ini dalam lingkungan 36 jam. Diberikan 1x/hari, biasanya 125µg atau 250µg. Pada pasien dengan gagal ginjal, waktu paruh obat ini menjadi lebih panjang, dan ini

biasanya memerlukan penurunan dosis atau dengan menukarkan kepada digitalis lain, contohnya digoxin.

Dimetabolisme terutamnya di hati, dan tidak menyebabkan kerosakan kepada ginjal

Farmakodinemik

Digitalis diberikan sebagai pengobatan terhadap fibrilasi atrium dan atrial flutter Namun bukan sebagai pilihan pertama. (beta-blockers atau penghambat channel

kalsium adalah pilihan utama) High ventricular rate akan menyebabkan insufisiensi dalam pengisian diastolik, dan

dengan penururan konduksi pada nodus AV dan peningkatan refractory period, digitalis membantu menurunkan ventricular rate,

Arythmia itu sendiri tidak dipengaruhi, tetapi digitalis membantu dalam pengisian ventrical, sehingga meningkatkan fungsi pompa jantung.

Mekanisme kerjanya tidak begitu jelas, tetapi yang terlihat adla obat ini menghambat NA-K-ATPase dan meningktkan pengeluaran Ca intrasel di dalam sarkoplasmik retikulum, secara tidak langsung, meningkatkan refractory period jantung

Indikasi

Dahulu diberikan secara standar pada pengobatan sinus aritmia, terapi pada kegagalan jantung tetapi tidak lagi digunakan sebagai pengobatan lini pertama. Ia tidak lagi dipilih karena kurang efektif dan terjadinya mortalitas dalam penggunaan obat ini dalam pengobatan.

Kontra-Indikasi

Bradikardia berat dan alergi

Efek samping

Akibat daripada efek kerja digitalis, pengguna obat ini bisa mendapatkan bradikardia, blokade nodus AV dan SA, aritmia, anoreksia, mual, muntah, diare, sakit kepala dan fatigue.

Terjadi juga gangguan pada sistem saraf, di mana akan menyebabkan mengantuk dan lelah, dan terakhir sekali akan menyebabkan gangguan penglihatan.

Hasil Percobaan Digitalis Pada Kodok

Setelah dilakukan pembedahan sehingga terlihat jantung kodok, dilakukan observasi terhadap jantung kodok tersebut.

Yang terlihat adalah:

Siklus sistol, ventrikel pada kodok menjadi pucat, atrium menjadi merah Siklus diastol, ventrikel menjadi merah, atrium menjadi pucat

Tiada perpanjangan antara penguncupuan Atrium-Ventrikel

Frekuensi denyut jantung kodok sebelum diberikan apa-apa setelah observasi adalah = 39-41x/min

Setelah diberikan Digitalis dalam Interval 2min.

Percobaan I II III IV V VI VII VIII IXFrekuensi Denyut Jantung

31 32 30 30 27 24 20 17 19

Percobaan X XI XII XIII XIV XV XVI XVII XVIIIFrekuensi Denyut Jantung

16 17 16 15 13 13 12 0 0

Melalui data ini, kita dapati bahwa setelah tetesan yang ke-17 (menit yang ke-34), jantung kodok tersebut telah berhenti berfungsi.

Tambahan, terjadi perpanjangan fungsi A-V pada menit tetesan ke-4 (menit yang ke-8). Ini juga salah satu efek daripada penggunaan digitalis yang mempunyai margin of safety yang kecil.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 180

5

10

15

20

25

30

35

Frekuensi Denyut Jantung

Frekuensi Denyut Jantung

*axis Y- frekuansi denyut jantung per-menit

*axis X- masa (mewakili 2menit)

Diskusi hasil praktikum.

Daripada hasil data yang dikumpulkan, dapat dilihat dengan jelas kerja digitalis terhadap jantung kodok. Pada awal percobaan, sebelum diteteskan tinktura digitalis 10%, frekuansi denyut jantung kodok tersebut adalah 39-41x/min. Setelah penetesan tersebut, terjadi penurunan secara berkala, dengan jelas sehingga akhirnya terjadiinya gagal jantung pada menit ke-18.

Pada menit ke-4, terjadi perpanjangan masa daripada A-V. Ini adalah efek kerja daripada digitalis itu sendiri di mana ia bisa menyebabkan blokade pada AV node. Pada perpanjangan waktu A-V, sebenarnya blokade nodus AV masih belum sempurna (parsial). Tetapi setelah terjadinya asystole (jantung berhenti berdenyut pada siklus sistol) nodus AV telah diblok secara total, mengakibatkan distrupsi kerja miogenik jantung.

isosorbid digitalis

Documents