lapkas intoksikasi digitalis edit2.pdf

7/24/2019 lapkas intoksikasi digitalis edit2.pdf

1/18

Laporan Kasus

Seorang Wanita dengan Intoksikasi Digitalis

Oleh:

Gunawan Yoga

Pembimbing:

Prof. DR. Dr. Reggy Lefrandt Sp JP(K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2016


2/18

2

Pendahuluan

Digitalis atau digoksin merupakan golongan obat yang banyak digunakan

untuk gagal jantung dengan/atau fibrilasi atrial. Digoksin merupakan satu-satunya

obat oral inotropik positif yang tidak memiliki efek meningkatkan laju jantung.

Digoksin merupakan obat yang sangat ideal terutama pada negara-negara

berkembang menimbang harganya yang murah dan mudah didapat. Berbagai studi

menunjukkan penggunaan digoksin yang tepat dapat memberikan perbaikan klinis

dengan menurunkan angka hospitalisasi pada gagal jantung kronis. Digoksin

memiliki rentang terapeutik yang sempit sehingga beresiko menyebabkan overdosis

yang menyebabkan intoksikasi. Prevalensi intoksikasi digoksin di US sekitar 1%

pada pasien rawat jalan dan 0.4% pada pasien rawat inap, yang mendapat peresepandigoksin dengan perkiraan angka kematian sekitar 0.6%. Sebagian besar pasien yang

mengalami intoksikasi berusia diatas 55 tahun, terutama diatas 71 tahun. Diagnosis

utama pada intoksikasi mengacu pada pemeriksaan kadar serum digoksin (SDC),

namun seringkali ketersediaanya tidak luas sehingga anamnesa, pemeriksaan fisik

dan elektrokardiografi merupakan modalitas utama dalam diagnosis-nya pada daerah

yang berkembang, sedangkan prinsip penanganannya pada perbaikan hemodinamik,

pencegahan absorbsi gastrointestinal lebih lanjut, penggunaan antidot serta terapi

terhadap komplikasi dan kelainan penyerta. Berikut akan dilaporkan seorang wanita

tua dengan gagal jantung yang mendapat digoksin dan mengalami intoksikasi kronis

setelah penggunaan 2 bulan yang ditangani secara holistik hingga tercapai perbaikan

klinis yang signifikan.


3/18

3

Laporan Kasus

Seorang wanita, Ny. YD, usia 78 tahun, ras asia, pekerjaan ibu rumah tangga,

diantar ke instalasi gawat darurat RS Aloei Saboe Gorontalo dengan kesadaran

menurun. Dari heteroanamnesa didapatkan kesadaran menurun dirasakan oleh

keluarga sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), diawali setelah buang air

kecil lalu pasien merasa pusing berputar, penglihatan kabur, mual-muntah 2 kali sisa

makanan dan cairan, dan dada berdebar-debar, keluhan seperti ini tidak pernah

dirasakan sebelumnya. Setelah beberapa saat penurunan kesadaran disertai dengan

kelemahan seluruh anggota gerak, dan saat dipanggil atau diberi rangsangan nyeri

pasien tidak memberi respon. Riwayat penyakit dahulu hipertensi, dan pernah berobatsebelumnya karena sesak nafas berulang terutama jika beraktivitas kurang lebih 2

bulan SMRS, riwayat saat ini sedang mengkonsumsi obat; kaptopril 1x25mg ,

furosemide 1x40mg, dan digoksin 1x0.25mg yang sudah rutin sejak 2 bulan SMRS.

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak lemas, kesadaran menurun GCS 9

(E3V4M2), terkadang mengerang, berat badan 40kg, tinggi badan 150cm, BMI 17.78

kg/m2. Kondisi umum tampak sakit berat, nadi 20-30 kali/menit ireguler, tekanan

darah 160/100 mmHg, suhu badan 36,5 C dan pernafasan 18 kali/menit dengan

saturasi oksigen 92%. Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, tekanan vena

jugular 5+3 cm, turgor kulit menurun. Pada pemeriksaan dada simetris, iktus kordis

teraba pada sela iga V linea mid-klavikularis sinistra, perkusi batas jantung kiri pada

ruang sela iga V linea midklavikularis sinistra, sedangkan batas jantung kanan 1 jari

lateral linea parasternal dekstra, pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal, tidak

ditemukan adanya bising jantung, BJ III dan IV tidak terdengar. Pada pemeriksaan

paru pernafasan vesikular, tidak ditemukan adanya ronkhi. Pada pemeriksaan

abdomen tampak datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal

10x/menit. Ekstrimitas teraba hangat, tidak terdapat jari tabuh dan edema. Tidak

tampak kecurigaan adanya lateralisasi.


4/18

4

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) awal pertama menunjukkan bradiaritmia

dengan gambaran sinus arrest dengan laju ventrikel 20x/menit, axis QRS 80o,

gelombangQ pada sandapan V1-V4, ST depresi downslopping pada sandapan V5,

horizontal slopping pada V6, I, dan AVL. Gambaran EKG serial menunjukkan

bradiaritmia dengan total AV-blok dengan morfologi yang sama dengan EKG

sebelumnya, sehingga disimpulkan suspek intoksikasi digitalis dengan diffensial

diagnosa(DD) iskemia miokard DD proses sentral + old myocard infarction antero-

septal segments +tall T wavesuspek hiperkalemia.

Pada pemeriksaan laboratorium awal didapatkan kadar hemoglobin 12,5 g/dL,

leukosit 8000/mm3, trombosit 172.000/L, SGOT 38 u/L, SGPT 38 u/L, kreatinin

1,47 mg/dL (GFR 33,8 ml/menit), ureum 39 mg/dL, gula darah sewaktu 106 mg/dL,asam urat 6,5 mg/dl, total kolesterol 170 mg/dL, LDL 98 mg/dL, HDL 40 mg/dL,

trigliserida 159 mg/dL, natrium 130 mmol/L, kalium 4,87 mmol/L, klorida 104.5

mmol/L. Produksi urin saat 24 jam awal tidak ada.

Diagnosis klinis pada saat itu mengarah pada suatu penurunan kesadaran et causa

bradiaritmia dengan gangguan hemodinamik, dengan etiologi suspek suatu

intoksikasi digitalis kronis dengan diagnosis diferensial (DD) iskemia miokard atau

iskemia cerebral + gagal jantung kronis et causa penyakit jantung koroner (infark

miokard lama segment anteroseptal) + anuria ec susp gagal ginjal akut pre-renal dd

kronis + sindrom dispepsia.

Penangan awal pasien diberikan oksigen masker 60% (6 liter per menit) hingga

tercapai saturasi > 95%, loading cairan 500cc dilanjutkan lanjut 1000cc/24jam,

injeksi sulfat atropin 0.5 mg dilanjutkan dengan pemberian dobutamin dosis 5-10

mcg/kg/menit, aminophillin iv 20 mg/jam, tablet salbutamol 3x4mg, clopidogrel

1x75mg, ranitidin iv 2x150mg, preparat activated charcoal-attapulgite 3x1 tablet,

diberikan diet cair tinggi kalori tinggi protein 6x200cc (@300kkal).

Pada perawatan hari ke-2 didapatkan perbaikan kesadaran GCS 12 (E3V4M5),

pernafasan spontan, selama perawatan muntah 1 kali, hemodinamik relatif tetap,

tekanan darah 140/70, nadi 30x/menit, SpO2 98% (O2 60%), pernafasan 14x/menit,


5/18

5

produksi urin 400cc/24 jam (diuresis 0.4cc/kg/jam). Pemeriksaan fisik tidak

didapatkan perubahan yang signifikan, turgor kulit cukup, pemeriksaan jantung dan

paru tetap, ekstrimitas tetap. Diagnosis klinis tetap penurunan kesadaran et causa

bradiaritmia dengan gangguan hemodinamik, dengan suspek intoksikasi digitalis

kronis DD iskemia miokard atau iskemia cerebral + gagal jantung kronis et causa

penyakit jantung koroner (infark miokard lama segment anteroseptal) + sindrom

dispepsia. Terapi dilanjutkan dengan pemberian dobutamin dosis 5-10 mcg/kg/menit,

aminophillin iv 20 mg/jam, tablet salbutamol 3x4mg, clopidogrel 1x75mg, ranitidin

iv 2x150mg, diet cair tinggi kalori tinggi protein 6x200cc (@300kkal).

Pada perawatan hari ke-3 didapatkan perbaikan kesadaran GCS 15 (E4V5M6),

pernafasan spontan, selama perawatan muntah (-) dengan perbaikan hemodinamik,tekanan darah 100/80, nadi 68x/menit, SpO2 98% (oksigen nasal), pernafasan

14x/menit, produksi urin 1200cc/24jam (diuresis 1cc/kg/jam). Pemeriksaan fisik tidak

didapatkan perubahan yang signifikan, turgor kulit cukup, pemeriksaan jantung dan

paru tetap, ekstrimitas tetap. Ekokardiografi menunjukkan dimensi atrium dan

ventrikel kiri dilatasi, fungsi sistolik LV menurun dengan fraksi ejeksi 37% (simpson

biplane), 48% (teich), terdapat hipokinetik berat segmen basal mid anteroseptal,

basalmid anterior, basalmid anterolateral, hipokinetik ringan segmen basalmid

inferoseptal, disfungsi diastolik gangguan relaksasi (E/A


6/18

6

dobutamin dosis 5 mcg/kg/menit, aminophillin iv 20 mg/jam, tablet salbutamol

3x4mg, clopidogrel 1x75mg, ranitidin iv 2x150mg, diet lunak tinggi kalori tinggi

protein 1800kkal/hari.

Pada perawatan hari ke-4 kesadaran GCS 15 (E4V5M6) kontak adekuat,

pernafasan spontan, hemodinamik stabil, tekanan darah 110/80, nadi 84x/menit,

SpO2 96% , pernafasan 16x/menit, diuresis 1cc/kg/jam. Pemeriksaan fisik tidak

didapatkan perubahan yang signifikan, turgor kulit normal, pemeriksaan jantung dan

paru tetap, ekstrimitas tetap. Diagnosis klinis post penurunan kesadaran et causa

bradiaritmia dengan gangguan hemodinamik, dengan etiologi intoksikasi digitalis

kronis + gagal jantung kronis et causa penyakit jantung koroner (infark miokard lama

segment anteroseptal) + sindrom dispepsia. Terapi dilanjutkan tablet salbutamol3x4mg, clopidogrel 1x75mg, ramipril 1x2.5mg, diet tinggi kalori tinggi protein

1800kkal/hari.

Pada perawatan hari ke 5, kesadaran GCS 15 (E4V5M6) kontak adekuat,

mobilisasi (+) mandiri, pernafasan spontan, hemodinamik stabil, tekanan darah

110/80, nadi 88x/menit, SpO2 96% , pernafasan 16x/menit. Pemeriksaan fisik tidak

didapatkan perubahan, turgor kulit normal, pemeriksaan jantung dan paru tetap,

ekstrimitas tetap. Dengan perbaikan klinis yang cukup adekuat dan stabil, pada

perawatan hari ke 5 pasien diperbolehkan rawat jalan, dengan terapi clopidogrel

1x75mg, ramipril 1x5mg, dan dianjutkan untuk berobat teratur guna optimalisasi

medikamentosa gagal jantung dan penyakit jantung koronernya.

Diskusi

Digitalis atau dikenal dengan digoksin merupakan golongan obat yang banyak

digunakan untuk gagal jantung dengan/atau fibrilasi atrial. Digoksin merupakan satu-

satunya obat oral inotropik yang tidak meningkatkan angka kematian jangka panjang

pada gagal jantung kronis, dengan efek samping yang sedikit jika digunakan dengan

dosis tepat. Selain itu digoksin mudah digunakan dalam kombinasi dengan obat-obat

gagal jantung lainnya, termasuk dengan golongan penyekat angiotensin, beta-bloker,


7/18

7

dan antagonis aldosteron.1

Digoksin merupakan obat yang sangat ideal terutama pada

negara-negara berkembang menimbang harganya yang murah dan mudah didapat.2

Studi PROVED menunjukkan pasien-pasien gagal jantung dengan fungsi sistolik

menurun yang sebelumnya mendapat digoksin dan dihentikan memiliki peningkatan

resiko 2 kali perburukan gagal jantung, penurunan baik kapasitas aktivitas dan fraksi

ejeksi ventrikel kiri setelah 12 minggu, dibandingkan dengan pasien yang terus

mendapat digoksin.3 Studi lain yaitu DIG trial, dengan sampel 6800 pasien gagal

jantung dengan EF


8/18

8

pasien rawat inap, yang mendapat peresepan digoksin. Studi lain mengatakan

intoksikasi digoksin terjadi pada 48.5 pasien dari 100.000 peresepan.7,12,18

The

American Association of Poison Control Centersmelaporkan 25 kematian dari 3761

kejadin (0.6%) intoksikasi pada tahun 2013.8 Data menunjukkan sebagian besar

pasien yang mengalami intoksikasi pada usia diatas 55 tahun, namun dapat terjadi

pula pada usia muda.9Studi di Jepang menunjukkan pasien usia tua terutama diatas

71 tahun memiliki resiko besar mengalami toksisitas walaupun tanpa disertai

peningkatan kadar serum digoksin, hal ini masih belum dapat dijelaskan, dan diduga

sebagai dampak perubahan farmakodinamik seiring penambahan usia.10

Umumnya

pasien usia tua khususnya geriatri memiliki komplians pengobatan kronis yang

rendah jika tidak disertai pengawasan, hal ini dapat terkait penurunan fungsi kognitifyang tidak jarang menjadi masalah baik pengobatan yang tidak efektif ataupun

berlebihan, sehingga penggunaan obat-obatan seperti digoksin pada pasien seperti ini

sangat rentan terjadi intoksikasi karena memiliki rentang dosis terapi yang sempit.

Proses influks natrium saat intoksikasi menyebabkan peningkatan depolarisasi

fase IV, yang menurunkan restingmembranepotential threshold, dan meningkatkan

automaticity yang rentan terjadi aritmiadigoksin(pro-aritmik). Sebagian besar kasus

intoksikasi digitalis berupa AV-blok dan ekstrasystole, namun kombinasi dari supresi

resting membranepotential threshold dan eksitasi tersebut sangat memungkinkan

untuk terjadi aritmia jantung.11

Pompa Na-K-ATPase terdapat tidak hanya pada

miosit, namun terdapat pula pada gastrointestinal, sistem saraf dan penglihatan,

sehingga intoksikasi dapat memberikan manifestasi sistemik lain termasuk gangguan

gastro-intestinal, gangguan sistem saraf dan gangguan penglihatan yang bersamaan

dengan gangguan irama jantung.12

Gangguan gastro-intestinal disebabkan oleh

rangsangan nervus vagus dengan gejala yang sering terjadi ialah nausea, mual

muntah, diare, nyeri perut, dan anoreksia, sedangkan gangguan sistem saraf meliputi

letargi, kelemahan, vertigo, dan kebingunan (confusion), sedangkan gejala visual,

tampak gambaran halo berwarna kuning pada sekeliling obyek (xanthopsia),

penglihatan kabur, diplopia, dan scotoma.18

Tanda elektrokardiografi yang khas pada


9/18

9

intoksikasi digoksin yang terlihat pada segmen ST-T, adanya bentuk sagging atau

downsloppingdengan upward concavity yang juga dikenal dengan reverse tick atau

hockey sticksign, namun tanda ini tidak sensitif pada semua kasus. Tanda lain

adanya gangguan irama, yang dapat berupa bradikardi dengan blok jantung dan/atau

peningkatan automaticity ventrikel. Digoksin juga dapat menyebabkan pemendekan

interval QT pada beberapa kasus.25

Keluhan utama yang membawa pasien ini MRS ialah adanya gejala pre-

sinkop disertai dengan penurunan kesadaran yang seringkali merupakan manifestasi

klinis gangguan hemodinamik dari irama bradiaritmia. Pada pemeriksaan terdapat

gangguan gastro-intestinal dan penglihatan yang mendukung suatu gejala sistemik

dari intoksikasi digoksin, tanda lain dari EKG yang mendukung suatu intoksikasiselain dari bradiaritmia dengan blok, terlihat pada gambaran depresi segmen ST-T

pada lead prekordial, dan pemendekan interval QT. Kemungkinan diagnosis lain pada

pasien ini ialah : 1. suatu proses sentral atau stroke akut yang memberikan gambaran

klinis yang mirip pada awalnya, suatu penurunan kesadaran, peningkatan tekanan

darah dengan faktor faktor resiko yang cukup mendukung, namun adanya bradi-

aritmia, riwayat penggunaan digoksin, dan tidak ditemukannya adanya lateralisasi

dan reflek-reflek patologis, serta perbaikan kesadaran tanpa disertai defek neurologis

cukup kuat untuk menyingkirkan diagnosis adanya stroke akut; 2. Intoksikasi beta-

bloker atau antagonis kalsium yang kemungkinan sangat kecil dimana pasien tidak

mengkonsumsi obat-obatan golongan tersebut; 3. Penyakit jantung iskemik akut yang

dapat menyebabkan aritmia dengan gangguan hemodinamik, walaupun didukung

dengan faktor resiko yang kuat, hasil pemeriksaan elektrokardiografi adanya depresi

segmen ST dan ekokardiografi yang menunjukkan adanya segmen segmen

hipokinetik pada teritori LAD dan LCX, data klinis meliputi tidak adanya angina

khas, fluktuasi laju jantung, keterkaitan RCA pada ekokardiografi, dan perubahan

morfologi elektrokardiografi serial yang signifikan, yang lebih menunjang bukan

suatu kondisi iskemik yang akut; 4. Hipoglikemia dengan kesadaran menurun, yang


10/18

10

kemungkinannya kecil tanpa didapatkan riwayat diabetes dan penggunaan obat-obat

golongan sulfonilurea sebelumnya.

Intoksikasi digitalis dapat terjadi pada penggunaan akut dengan dosis berlebih

atau pada penggunaan kronis akibat akumulasi kadar digoksin dalam darah.2 Selain

itu dapat disebabkan oleh penurunan toleransi terhadap digoksin, sehingga

memungkinkan terjadi intoksikasi dengan kadar digitalis yang normal.13

Usia tua,

wanita, dan BMI rendah juga memberi kontribusi pada peningkatan kadar serum

digoksin dan meningkatkan resiko toksisitas.14

Eliminasi digoksin sebagian besar

melalui ginjal (60-80%), sehingga gangguan ginjal merupakan faktor resiko kuat

penyebab intoksikasi, faktor lain meliputi gangguan kadar kalium (hipokalemia dan

hiperkalemia), hipomagnesium dan penggunaan obat-obatan lain yang membutuhkanp-glikoprotein untuk eliminasi misalnya, verapamil, diltiazem, amiodarone,

quinidine, ketoconazole, doxorubicin, erithromycin, chlaritomycin, dan

spironolakton.13,18,19

Pengukuran kadar serum digoksin tidak hanya bermanfaat untuk

menentukan diagnosis intoksikasi digoksin tapi juga dalam penyesuaian dosis terapi

dalam kaitan mengurangi kejadi intoksikasi.15

Dosis efektif penggunaan digoksin

relatif terhadap konsentrasi dalam serum, secara umum nilai rujukan terapi antara 0.5-

1ng/mL, untuk laki-laki antara 0.5-0.8ng/mL,19

sedangkan data dari studi DIG

menunjukkan kadar digoksin yang terbukti menguntungkan untuk wanita dengan

gagal jantung yaitu 0.5-0.9 ng/mL dalam menurunkan morbiditas, namun pada kadar

>1.2 ng/mL meningkatkan resiko kematian sebesar 1.33 (95% confidence interval,

1,001-1,76. P=0.049).16

Rekomendasi yang saat ini sering dipakai antara 0.7-1.1

ng/mL. Pada pasien tanpa gangguan ginjal (GFR>90 ml/menit) dapat diberikan dosis

oral awal 0.25mg yang dievaluasi setelah 5 hari, sedangkan pada GFR 30-59

ml/menit dosis digoksin dimulai dengan 0.125mg dan dievaluasi setelah 4 hari,

sedangkan untuk GFR < 30 ml/menit penggunaan digoksin harus diberikan dengan

sangat hati-hati.17

Selain usia, jenis kelamin, dan rendahnya BMI, faktor resiko

terjadinya intoksikasi pada pasien ini adanya penurunan fungsi ginjal, dengan

estimasi GFR 34 ml/menit(CKD-EPI) pemberian digoksin pada pasien ini kurang


11/18

11

sesuai dengan dosis rujukan. Pemeriksaan kadar serum digoksin tidak dapat

dilakukan pada pasien ini oleh karena keterbatasan sarana penunjang, namun

berdasarkan anamnesa, fisik diagnostik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini

cukup untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dalam menegakkan diagnosis

intoksikasi digitalis.

Prinsip penanganan intoksikasi digoksin meliputi terapi suportif umum

terhadap hemodinamik, penghentian digoksin, pencegahan absorbsi gastrointestinal

lanjut, pemberian antidot, digoxin-specific antibody fragments (DSFab), dan terapi

terhadap komplikasi, misalnya aritmia dan imbalans elektrolit, dan kelainan

penyerta.12,18

Tidak jarang pasien intoksikasi ditemukan dengan deplesi volume

cairan akibat penggunaan obat bersama dengan diuretik oral, sehingga perlumendapat cairan intravena, suplemental oksigen umumnya diberikan bila SpO2 5-5.5 mEq/L).12,19

Walaupun data menunjukkan penggunaan antidote sebagian besar bermanfaat pada

toksisitas akut, penggunaan pada toksisitas kronis dapat juga bermanfaat pada yang

memiliki kriteria indikasi tersebut. Dalam prakteknya beberapa senter

merekomendasikan penggunaan DSFab pada SDC >10ng/mL untuk kasus toksisitas

akut, sedangkan pada toksisitas kronis untuk SDC >4ng/mL.12,22

Pada toksisitas

kronis, peningkatan SDC biasanya tidak fluktuatif sehingga umumnya dengan gejala

yang tidak mengancam jiwa, pada kasus seperti ini biasanya digunakan setengah

dosis DSFab. Terdapat 2 macam DSFab yang tersedia saat ini, Digibind dan DigiFab

di US. Dalam 1 vial Digibind (38mg) atau DigiFab (40mg) mampu untuk mengikat

sekitar 0.5mg kadar digoksin dalam serum.12

Pasien ini tidak mendapat DSFab,

karena ketersediaan obat, pun bila tersedia jenis obat tersebut, pemeriksaan kadar


13/18

13

serum digoksin diperlukan pada kasus yang dicurigai toksisitas kronis seperti ini guna

menentukan perlunya pemberian DSFab, seringkali pada kasus geriatri dengan

toksisitas kronis didapatkan kadar serum yang relatif normal, oleh karena itu pada

toksisitas kronis DSFab tidak rutin digunakan kecuali pada toksisitas akut dan/atau

kasus yang mengancam jiwa, misalnya pada aritmia ventrikular.

Penanganan suportif secara holistik dari pengaturan gizi hingga pendekatan

terapi prinsip untuk masalah utama dan penyerta pada pasien telah dilakukan demi

mencapai perbaikan klinis pada pasien ini, walaupun tidak dapat tercapai dengan

cepat akibat ketersedianya DSFab, pemantauan selama perawatan didapatkan

perbaikan defek neurologis dan hemodinamik yang signifikan tanpa disertai defek

baru akibat komplikasi dari terapi yang diberikan, sehingga pasien dapat rawat jalanpada hari perawatan ke-5 dan dianjurkan untuk pengobatan berkala. Perhatian khusus

pada pasien ini sama dengan penanganan pasien geriatri pada umumnya, motivasi

pada keluarga harus diberikan untuk memperhatikan intake dan komplians terhadap

pengobatan yang baik.

Ringkasan

Telah dilaporkan seorang wanita tua dengan presentasi khas intoksikasi

digitalis, dimana ditemukan gejala klasik intoksikasi berupa gangguan hemodinamik

akibat adanya blok, gangguan visual dan gastro-intestinal. Digoksin merupakan

golongan obat kardiovaskuler yang dulunya merupakan obat utama pada gagal

jantung, dengan rentang terapeutik yang sempit, digoksin seringkali menyebabkan

overdosis yang menyebabkan intoksikasi. Diagnosis intoksikasi memerlukan

pemeriksaan kadar serum digoksin, namun pada pasien ini cukup dengan anamnesis,

fisik diagnostik dan elektrokardiografi serial, walaupun demikian pemeriksaan kadar

serum digoksin juga penting guna menentukan keperluan penggunaan antidot jika

tersedia. Penggunaan digoksin pada pasien ini kurang tepat baik dari segi indikasi

waktu maupun dosis, sehingga pada saat kontak pertama dengan pasien ini obat

tersebut segera dihentikan, dan diberikan terapi suportif guna memperbaiki profil


14/18

14

hemodinamik terlebih dahulu. Prinsip pengobatan selanjutnya mengacu pada

pencegahan absorbsi gastrointestinal lebih lanjut, dan terapi terhadap komplikasi

diberikan, sedangkan pemberian antidot, digoxin-specific antibody fragments

(DSFab) tidak dapat diberikan karena ketidak-tersediaan itu pada senter kami saat

pasien MRS. Perbaikan klinis didapat setelah perawatan hari ke-3 dan stabilisasi

dilanjutkan hingga pasien dapat rawat jalan pada hari ke-5.

SUMMARY

It has been reported an elderly woman with a typical presentation of digitalis

intoxication, in which the classic symptoms of intoxication were found such

hemodynamic disturbances due to the AV-block, visual and gastro-intestinaldisturbances. Digoxin is a cardiovascular drug classes used to be the main drug for

heart failure, but with a narrow therapeutic range, digoxin often lead to an overdose

that causes intoxication. Gold standard diagnosis requires serum digoxin levels, but in

this patient, history taking, signs, physical diagnostic and serial electrocardiography

performed were helpful enough to check out the differential diagnoses, however

examination of serum digoxin levels is also important to determine the need for the

use of an antidote if available. The use of digoxin in these patients is less precise in

terms of both time and dosage indications, so that at first medical contact with these

patients the drug is stopped immediately, and given supportive therapy in order to

improve the hemodynamic profile in advance. Subsequent treatment principles refers

to the prevention of further gastrointestinal absorption, and treatment of

complications is given, while antidote, digoxin-specific antibody fragments (DSFab)

could not be granted because of unavailability of it on our center. Clinical

improvement was obtained after the 3rd day of treatment and stabilized until the 5th

day.


15/18

15

Daftar Pustaka

1. Eichhorn EJ, Gheorghiade M. Digoxin. Prog Cardiovasc Dis. 2002;44: 251266.

2.

Gheorghiade M, Van Veldhuisen DJ, Colucci WS. "Contemporary use of digoxin in themanagement of cardiovascular disorders".2006. Circulation 113 (21): 255664.

doi:10.1161/circulationaha.105.560110. PMID 16735690.

3. Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly MK. Randomized study

assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive

heart failure: results of the PROVED trial: PROVED Investigative Group. J Am Coll Cardiol.

1993; 22:955962.

4. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with

heart failure: the Digitalis Investigation Group. N Engl J Med. 1997;336:525533

5.

European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and

Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. 2012. European Heart

Journal 33, 17871847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104.

6. Gheorghiade M, Braunwald E. Reconsidering the role for digoxin in the management of acute

heart failure syndromes. JAMA. 2009; 302(19):2146-2147

7. Aarnoudse AL, Dieleman JP, Stricker BH. Age- and gender-specific incidence of hospitalisation

for digoxin intoxication.Drug Saf. 2007;30:431-436.

8. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena Jr LR, et al. 2013 annual report of the American Association

of Poison Control Centers National Poison Data System (NPDS): 31st annual report. Clin

Toxicol (Phila). 2014;52:1032-1283.

9. Ordog GJ, Benaron S, Bhasin V, et al. Serum digoxin levels and mortality in 5100 patients. Ann

Emerg Med.1987;16:32-39.

10. Miura T, Kojima R, Sugiura Y, et al. Effect of aging on the incidence of digoxin toxicity Ann

Pharmacother. 2000;34:427-432.

11. Ma G, Brady WJ, Pollack M, et al. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J

Emerg Med 2001;20(2):14552.

12. Kanji S, MacLean RD. Cardiac Glycoside Toxicity More Than 200 Years and Counting. Crit

Care Clin 28 (2012) 527535.

13. Bain BJ. Acute poisoning. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed.

Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011: Chapter 110.


16/18

16

14. Yang EH, Shah S, Criley JM. Digitalis toxicity: a fading but crucial complication to recognize.

April 2012. The American Journal of Medicine 125 (4): 33743.

doi:10.1016/j.amjmed.2011.09.019. PMID 22444097

15. Lewis RP. Clinical use of serum digoxin concentrations. Am J Cardiol 1992;69(18):97G-107G.

16. Adams KF, Patterson JH, Gattis WA, et al. Relationship of serum digoxin concentration to

mortality and morbidity in women in the digitalis investigation group trial: a retrospective

analysis. J Am Coll Cardiol. 2005;46:497-504.

17. Rahimtoola SH. Digitalis therapy for patients in clinical heart failure. Circulation.

2004;109:2942-2946.

18. Phillips S. BMJ Best Practice : Digoxin Overdose. 2015. Cited on Januari 10th

2016.http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/338/highlights/overview.html

19. Opie L.Drugs for the heart 8thedition. 2012. Chapter VI : Heart Failure Pp203-5.

20. Pasnoori VR, Leesar MA. Use of aminophylline in the treatment of severe symptomatic

bradycardia resistant to atropine.Cardiol Rev. 2004 Mar-Apr;12(2):65-8.

21. Antman EM, Wenger TL, Butler VP, et al. Treatment of 150 cases of lifethreatening digitalis

intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments. Final report of a multicenter study.

Circulation 1990;81(6):174452.

22. Lapostolle F, Borron SW, Verdier C, et al. Assessment of digoxin antibody use in patients with

elevated serum digoxin following chronic or acute exposure. Intensive Care Med

2008;34(8):144853.

23. Ibanez C, Carcas AJ, Frias J, et al. Activated charcoal increases digoxin elimination in patients.

Int J Cardiol. 1995;48:27-30.24. Critchley JA, Critchley LA. Digoxin toxicity in chronic renal failure: treatment by multiple dose

activated charcoal intestinal dialysis. Hum Exp Toxicol 1997; 16(2):7335.

25. Surawicz B, Knilans T. Chous Electrocardiography in Clinical Practice (6th edition), Saunders

2008.

26. Gheorghiade M1, Adams KF Jr, Colucci WS. Digoxin in the management of cardiovascular

disorders. Circulation. 2004 Jun 22;109(24):2959-64.


17/18

17

Lampiran :

Lampiran 1. Elektrokardiografi pasien saat MRS (hari-1)

Lampiran 2. Hasil ekokardiografi


18/18

18

Lampiran 3. EKG saat perawatan hari ke-4.

Lampiran 4. EKG saat rawat jalan

Foto pasien saat perawatan hari ke-3

lapkas intoksikasi digitalis edit2.pdf

Documents