*INFLAMASI

Skenario 7Sebastian Ivan K

*Simulus eksogen & endogen jejas sel rx kompleks pd jar ikat yang memiliki vaskularisasi : INFLAMASI

*INFLAMASI : respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar nekrotik yang disebabkan oleh kerusakan asal

*Inflamasi mengencerkan menghancurkan / menetralkan agen berbahayamenggerakkan kejadian menyembuhkan menyusun kembali tempat terjadinya jejas.

*Inflamasi proses perbaikanMembersihkan infeksiPenyembuhan luka

*Yg berperan pada respon radang :

sel & prot plasma dl sirkulasi sel ddg pemb darah sel ECM & jar ikat sekitarnya

*Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.

*Respon inflamasi : stimulus awal radang plepasan mediator kimiawi dr plasma / sel jar ikat bekerja bersama / scr burutan mperkuat respon awal radang & mpengaruhi perub dg matur respon vask & selular berikutnya stimulus mghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi memicu

*INFLAMASI AKUT respon segera & dini leukosit membersihkan mikroba memulai proses penguraian jar nekrotik

*INFLAMASI AKUTReaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejasDari bbrp jam bbrp hariRespon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya

*Penyebab Inflamasi AkutInfeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikrobaTraumaAgen fisik dan kimiaNekrosis jaringanBenda asingReaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

*Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut:(Celcus +Virchow)RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusakKALOR ok pe aliran darah ke daerah yg terlibat dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakitTUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairanDOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasiFUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak

*KalorRuborTumor

Perubahan vaskular Vasodil aliran drh permeabelitas Kejadian pada sel Emigrasi leukosit akumulasi di fokus jejas (rekrutmen & aktivasi seluler)Kaskade inlamasi akut pelepasan mediator kimiawi

Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit Functio laesa Dolor

*Mediator Kimiawi Inflamasi Akut

Prinsip umum :1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm plasma (khususnya yg disintesis oleh hati) / dpt dihasilkan scr lokal oleh sel di tempat tjdnya inflamasi2. Sbgn besar mediator minduksi efeknya dg berikatan pd reseptor spesifik pd sel target. Bbrp mediator mmiliki aktivitas enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis : protease lisosom / ROS)

*3. Mediator dpt mrangsang sel target utk mlepaskan mol efektor sekunder.

4. Mediator hy dpt bkerja pd satu / sgt memp sedikit target / dpt memp aktivitas luas

5. Fgs mediator umumnya diatur scr ketat. Sekali teraktivasi & dilepaskan dr sel, sbgn > mediator cepat rusak / hilang, diaktivasi oleh enzim, dieliminasi / diinhibisi

6. Sbgn > mediator mmiliki potensi utk msebabkan efek yg bbahaya

*

*Efek inflamasi dan mediator utamanya

*Akibat Inflamasi Akut

*RESOLUSI

*Efek Inflamasi :1. MenguntungkanDilusi toksin dibawa ke sist limfatikMemasukkan Ab: ok permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MOTranspor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasiPembentukan fibrin dr fibrinogen menghalangi gerakan MO terperangkap memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasi

*Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggiRangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal rangsangan respon imun

*2. MerugikanDigesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna jar N kerusakanPembengkakan : epiglotitis akut pd anak obstruksi jalan nafasRespon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

*INFLAMASI KRONIKDapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu bulan tahunan)Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentak

*Penyebab Inflamasi KronikInfeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang mbentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika silikosis, endogen: mis komponen lipid aterosklerosis).Penyakit autoimun.

*Efek Sistemik InflamasiDemam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imunGejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg ekstensif.

*Hiperplasia reaktif dari RESPerubahan hematologi : LED ok perub protein plasma, leukositosis netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoidAnemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi, hemolisis dllAmiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe amiloid serum deposit amiloid pd berbagai jar

*