Immuno editing escapeVarian sel tumor yang telah selamat dari fase eliminasi memasuki fase ekuilibrium. Pada tahap ini, limfosit dan IFN-gamma mengerahkan tekanan seleksi pada sel tumor yang secara genetik tidak stabil dan cepat bermutasi. Varian sel tumor yang telah memperoleh resistensi terhadap fase eliminasi kemudian memasuki fase escape. Pada tahap ini, sel-sel tumor terus tumbuh dan berkembang secara tidak terkendali dan akhirnya dapat menyebabkan kanker. Infiltrasi daerah tumor oleh limfosit dipandang sebagai refleksi dari respon imun terhadap tumor.Pada fase escape varian sel tumor dipilih dalam kesetimbangan fase sekarang bisa tumbuh dalam lingkungan imunologis utuh. Ini pelanggaran pertahanan kekebalan host kemungkinan besar terjadi ketika perubahan genetik dan epigenetik dalam sel tumor resisten terhadap deteksi kekebalan dan / atau penghapusan, yang memungkinkan tumor untuk memperluas dan menjadi klinis terdeteksi. Karena baik kompartemen adaptif dan bawaan dari fungsi sistem kekebalan tubuh dalam kanker jaringan imunosurveilans, tumor kemungkinan besar akan harus menghindari baik satu atau kedua lengan kekebalan dalam rangka mencapai pertumbuhan progresif. Individu sel tumor dapat menggunakan beberapa strategi untuk menghindari immunoevasive kuat bawaan dan adaptif antitumor respon imun terpadu untuk imunogenik mereka nenek moyang. Dengan demikian, ada kemungkinan bahwa beberapa tumor imunologis didorong berbeda peristiwa mematung harus terjadi sebelum fenotip imunogenik akhir dari ganas sel akhirnya didirikan. Banyak pekerjaan baru-baru ini difokuskan pada mendefinisikan basis molekul melarikan diri tumor. Sekarang diakui bahwa tumor dapat baik secara langsung maupun tidak langsung menghambat pengembangan respon imun antitumor baik melalui elaborasi sitokin imunosupresif (seperti TGF B dan IL-10) atau melalui mekanisme melibatkan sel T dengan kegiatan imunosupresif (misalnya, sel T regulator). Karena mekanisme yang menargetkan sistem kekebalan tubuh untuk mencapai melarikan diri tumor memiliki menjadi subyek artikel review terbaru, mereka tidak dibahas lebih lanjut. Tumor melarikan diri juga bisa terjadi akibat perubahan yang terjadi secara langsung pada tingkat tumor. Ini dapat termasuk perubahan yang mempengaruhi pengakuan tumor dengan kekebalan sel efektor [seperti kehilangan ekspresi antigen, hilangnya komponen MHC , penumpahan ligan NKG2D , dan pengembangan IFNy ketidakpekaan ] atau menyediakan tumor dengan mekanisme untuk menghindari kerusakan kekebalan [seperti cacat di jalur sinyal kematian-reseptor atau ekspresi sinyal antiapoptotic seperti yang disebabkan oleh STAT3 konstitutif aktif ]. Dua mekanisme ini, disregulasi dari MHCclass I pengolahan dan penyajian dan pengembangan ketidakpekaan IFNy pada sel tumor, akan membuat tumors untuk melarikan diri dari fase eliminasi proses immunoediting kanker, pada kenyataannya, telah diidentifikasi pada sel tumor. Analisis bank besar tumor manusia spesimen telah menunjukkan bahwa antara 40% -90% dari tumor manusia menampilkan keseluruhan atau kerugian alel selektif HLA I protein kelas . Selain itu, komponen lain dari jalur ini, termasuk tap1 dan subunit immunoproteasome LMP2 dan 7, juga mengalami defisiensi . Hubungan antara defisiensi LMP2 dibuktikan oleh pengamatan bahwa LMP2 / tikus lebih rentan terhadap perkembangan neoplasma rahim daripada tikus liar. IFNy reseptor sinyal disfungsi mewakili mekanisme lain potensi pelarian kekebalan tumor. Dalam satu studi, (25%) adenokarsinoma baris sel paru-paru manusia yang ditemukan benar-benar tidak responsif untuk IFNy, respon ini disebabkan baik oleh ketiadaan atau fungsi abnormal dari komponen yang berbeda dari sinyal jalur IFN y reseptor. Selain itu, bahwa 15% -30% dari primer MCA-induced fibrosarcomas berasal dari 129/SvEv tikus menampilkan ketidakpekaan IFNy . Jelas, mengidentifikasi mekanisme escape tambahan akan menghasilkan kritis wawasan mengenai bagaimana immunogenicities sel tumor yang diedit oleh sistem kekebalan tubuh.Gavin P. Dunn, Lloyd J. Old. 2004. The Three Es of Cancer Immunoediting