ileus
DESCRIPTION
Patofisiologi ileusTRANSCRIPT
Hilman SuhailiLbm 3
Tidak Bisa BAB
Step 1
Flatus : - gas yang dikeluarkan melalui anus / kentut
-Gas yang aada di saluran intestinal, kalau di atas sendawa kalau ke bawah kentut
Fecal : produk buangan dari pencernaan / feses
Turgor : tanda yang untuk menafsirkan untuk mendandakan suatu dehidrasi dari pasien, kenapa tugor itu dipakai?
Darm contour: lekukan usus yang kelihatan
Darm Steifung : gerakan peristaltik usus yang terlihat
Metalic sound : suara seperti dentingan metal / bising tambahan
Defense muscular : reflek otot abdomen untuk berkontraksi pd kekuatan mekanik ke perut ( kejang otot).
Muscle rigidity : konstraksi terus menerus, keras
Fenomena papan catur :
Step 2
1. Kenapa kok riwayat defekasinya seperti kotoran kambing?
2. Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis?
3. Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun?
4. Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan ditemukan metalic sound?
5. Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi?
6. Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal?
7. DD (etiologi , patofisiologi,
8. Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih normal?
9. Mengapa ditemukan defense muscular?
10. Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm contour, dan darm steifung?
11. Ileus (definisi, klasifikasi, ?
Hilman SuhailiStep 7
1. Mekanisme defekasi
MEKANISME DEFEKASI
Dengan kata lain adalah mekanisme “buang hajat”. Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima dari reseptor regang menjalar melalui saraf kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi.
Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi.
Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf:
N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m. levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.
Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani.
Tetapi terkadang ada suatu kelainan dimana seseorang tidak dapat mengontrol defekasinya, kelainan tersebut adalah incontinentia alvi (in= tidak, continentia= menahan, alvi=defekasi). Hal ini disebabkan jika terjadi kerusakan medulla spinalis di atas segmen sacral. Refleks defekasi masih tetap terjadi karena semua komponen refleksnya masih utuh, namun, impuls rangsang tidak akan bisa diproses ke otak karena “kabel” penghubungnya ke otak yaitu medulla spinalis putus di tengah jalan. Sehingga orang yang mengalami kerusakan ini akan mengalami pengosongan colon secara tidak sadar atau “buang air besar tanpa aba – aba”.
Jika kerusakan medulla spinalis berada di segmen sacral, maka reflex defekasi tidak akan terjadi sama sekali, jadi manifestasi dari kerusakan ini adalah konstipasi.
Sumber :
Hilman SuhailiGanong W. F. 19.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Jakarta : EGC
Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC.
2. Kenapa kalau kentut kok fesesnya ga keluar? Kenapa ga bebarengan?
Jumlah gas yg masuk atau terbentuk dalam usus besar ± 7-10 liter, yg dikeluarkan 0,6 liter. Sisanya, diabsorpsi kedlm darah melalui mukosa usus & dikeluarkan melalui paru.
Dalam gaster, kebanyakan gas adalah campuran nitrogen & O2 (berasal dari udara yg ditelan). Gas ini dikeluarkan melalui sendawa.
Dalam usus besar kebanyakan gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya CO2, metana, H2. Ketika metana & H2 bercampur dg CO2 kadang terbentuk campuran yg dapat meledak. Penggunaan kauter listrik selama sigmoidoskopi ledakan ringan.
Makanan (kacang2an, kubis, bawang, kembang kol, jagung & cuka)medium yg baik untuk bakteri pembentuk gas (tipe KH tak terabsorpsi yg dapat mengalami fermentasi).
Missal : kacang2an (KH tak tercerna)masuk kolon, merupakan makanan utama bagi bakteri kolon.
Pengeluaran gas berlebih dapat berasal dari iritasi usus besarpengeluaran peristaltic cepat gas melalui anus sebelum gas tersebut dpt diabsorpsi.
Sumber: Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran.Hal 936-948 Edisi 11. jakarta : EGC
3. Kenapa kok riwafat defekasinya seperti kotoran kambing?
Diakibatkan feses terlalu lama pada colon sehingga terjadi penyerapan air yang berlebihan yang mengakibatkan kepadatan feses yang meningkat.
Ascending Colon SymptomsCancers in this part of the colon tend to go unnoticed for a long time. They may grow to quite large sizes before causes any symptoms. People with these malignancies may feel a mass in the right abdomen, have abdominal pain, fever, profuse sweating--especially at night--and anemia. The symptoms of anemia include weakness, easy fatigability, shortness of breath and palpitations. These symptoms are explained by the anatomy of ascending colon. The ascending colon is wider than its descending counterpart, which allows for more growth of tumor before the tumor causes symptoms. Also the tumors that develop in the ascending colon tend to grow along the wall of the colon instead of
Hilman Suhailidirectly outward into the lumen. Symptoms on the left side of the colon are usually caused by growth
outward into the lumen, obstructing the flow of feces.
Descending Colon SymptomsThe symptoms of left-sided colon cancer are attributed the anatomy of that area of the colon. The lumen of the colon is smaller than that of its counterpart on the right and as such the symptoms experienced are due to obstruction of the lumen. The primary symptom is a change in bowel habits. People experience increasing bouts of constipation. They may also notice a change in the caliber of the stool. The stool may also be coated with streaks of blood. Though these symptoms may also be seen in cancers in the right colon, they are most often seen in the left because the stool is more solid in the descending and sigmoid colon. The stool is still in liquid form in the ascending colon. Often, people with left-sided cancers present to the emergency room with a quartet of symptoms--abdominal pain, abdominal distention, vomiting and constipation. These are symptoms of bowel obstruction, a surgical emergency. This occurs when the lumen of the colon has been completely obstructed by cancer. The obstructed segment of the colon becomes markedly swollen and does not function as it should. Bowel obstruction may also be seen in right-sided cancers but is far more common on the leftTransverse Colon SymptomsCancer in the transverse colon has a mixture of the symptoms experienced in right and left colon due to the semi-solid nature of stool in this segment. People may experience some chronic pain and anemia along with intermittent constipation.
Sumber : Sabiston Textbook of Surgery"; Townsend Jr., C et al.; 2008
KonsistensiSecara normal feses berbentuk tetapi lembut dan mengandung air sebanyak 75% jika seseorang mendapat
intake cairan yang cukup, sedangkan 25% lagi adalah bagian padat. Feses yang biasa mengandung air lebih dari 75%. Feses bergerak lebih cepat dari normal melalui intestinal, sehingga hanya sedikit air dan ion yang direabsorpsi ke dalam tubuh. Feses yang keras mengandung lebih sedikit air daripada normal dan pada beberapa kasus mungkin sulit atau nyeri sekali saat dikeluarkan. Beberapa orang, bayi dan anak-anak yang khusus mungkin mengeluarkan feses yang berisi makanan yang tidak dicerna. BentukFeses normal berbentuk rektum BauBau feses merupakan hasil kerja bakteri pada intestinal, dan bervariasi pada seseorang dengan orang lain. Bau feses yang sangat bau(tajam) dapat menunjukkan adanya ganggaun saluran cerna. DarahDarah yang terdapat pada feses adalah abnormal. Darah dapat berwarna terang atau /merah terang, hal ini berarti darah mewarnai feses pada proses eliminasi akhir. Feses berwarna hitam, bearti darah memasuki chyme pada lambung atau usus halus. Beberapa obat-obatan dan makanan juga dapat membuat feses berwarna merah atau hiam. Oleh karena itu adanya darah harus dikonfirmasi melalui sebuah test. Perdarahan pada feses kadang tidak terlihat, ini dikenal occult bleeding(perdarahan tersembunyi). Test untuk mengetahui adanya darah pada feses secara riutin dilakukan di klinik.hemotest menggunakan tablet sebagai reagen; sementara guaiac dan hemoccult test menggunakan reagen berbentuk solusion(larutan), setiap test memerlukan spesimen feses. Guaiac test secara umum digunakan. Feses yang sedikit diletakkan pada kertas saring atau kertas usap. Reagen selanjutnya diletakkan dan warna dicatat; warna biru menunjukkan adanya darah. Repository.usu.ac.id
Hilman Suhaili
4. Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis?
( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall )
5. Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun?
Dehidrasi ileus obstruktif absorbsi air menurun menyebabkan kulit kering tugor dahi menurun.
6. Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan ditemukan metalic sound?
Akibat sumbatan pada bagian distal mengakibatkan akumalasi feses dan udara pada bagian proksimal sehingga akan mengakibatkan peristaltik meningkat untuk mendorong feses ke proksimal, dan pada perkusi akan terjadi hipertimpani di akibatkan adanya akumulasi udara pada bagian proksimal ileus pada rongga abdomen dan di dapatkan bunyi metalisc sound pada auskultasi.Sumber : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC339403/
7. Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi?
Ada kongestif (atau karena yg lain), dan karena bentuk usus yg berkelak kelok, sehingga saat ada satu
bagian yg membesar lumen yg lain ikut membesar
Karena bekerja keras dan ada sumbatan , semakin banyak gas yg terbentuk
Hilman Suhaili8. Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal?
Adanya obstruksi/sumbatan pada saluran cerna/usus mengakibatkan makanan akan tertampung dan terakumulasi didalam lumen usus dan selanjutnya timbul pembesaran usus akibat akumulasi isi usus sehingga perut tampak kembung. Dan lama kelamaan makanan akan dikeluarkan kembali melalui mekanisme muntah yang berisi fecal.Mekanisme munta yaitu ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung.Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menyebabkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat, gallbladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam lambung. Kondisi ini diikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi usus halus dan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan aktivitas lambung. Sementara itu, otot-otot pernapasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan. Pada saat otot perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. Siklus dari muntah-muntah berlangsung cepat sampai semua isi lambung yang masuk ke kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga terjadi peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung serta pelebaran pupil mata.
Sumber: Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran.Hal 936-948 Edisi 11. jakarta : EGC
9. DD (etiologi , patofisiologi, manifes, komplikasi, faktor predisposisi, penatalaksanaan)
Ileus (definisi, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, komplikasi, penegakan
Definisi Ileus Paralitik
Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan
kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.(1)
Ileus merupakan kondisi dimana terjadi kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltic usus tanpa adanya
obstruksi mekanik.(2)
Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan
saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis, perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia,
gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi, sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan
ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obat-
obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus halus
biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72
jam).(2)
Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. Diduga,
otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi
menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus.
Hilman SuhailiMeskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk
terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Fisiologisnya
ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung
selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering,
ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan
extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Laparoskopi reseksi
usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka.
Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan
sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk.
Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah
sakit.(2)
Beberapa penyebab terjadinya ileus:
Trauma abdomen
Pembedahan perut (laparatomy)
Serum elektrolit abnormalitas
1. Hipokalemia
2. Hiponatremia
3. Hipomagnesemia
4. Hipermagensemia
Infeksi, inflamasi atau iritasi (empedu, darah)
1. Intrathorak
1. Pneumonia
2. Lower lobus tulang rusuk patah
3. Infark miokard
2. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul )
3. Rongga perut
1. Radang usus buntu
2. Divertikulitis
3. Nefrolisiasis
4. Kolesistitis
5. Pankreatitis
6. Perforasi ulkus duodenum
Hilman Suhaili Iskemia usus
1. Mesenterika emboli, trombosis iskemia
Cedera tulang
1. Patah tulang rusuk
2. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )
Pengobatan
1. Narkotika
2. Fenotiazin
3. Diltiazem atau verapamil
4. Clozapine
5. Obat Anticholinergic
II.5. Patofisiologi
Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana
dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan
yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1)
pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa,
dimana ia merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada
neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat
pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.
Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan
terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang
dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya
mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide
lainnya.
Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang
belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus, refleks
pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks
panjang yang paling signifikan.
Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan
perkembangan ileus. (9)
Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum
dibawah ini:
Hilman SuhailiKausa Ileus Paralitik
Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan
splanknikus, pankreatitis.
Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM, penyakit
sistemik seperti SLE, sklerosis multiple
Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin.
Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya.
Iskemia Usus.
Neurogenik
- Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal.
- Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin.(8)
Hormonal
Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons
terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam usus.
Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi
mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting
dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga
menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini
menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari
lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal
bagian atas.
Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang
sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan
petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. (7)
Inflamasi
- Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO).
- prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.
Farmakologi
Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. Selain itu,
opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang
diperlukan untuk gerakan propulsi. (8)
- Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus.(8)
Hilman Suhaili
II.6. Manifestasi Klinik
Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh
penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. Sangat umum, terjadi setelah
semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam,
kolon 3-5 hari. (4)
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention), anoreksia, mual
dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus
paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik
mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus
yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya
menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan
dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan
adalah gambaran peritonitis.(1)
A. Definisi
Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang
bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal
tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu (Ullah et al., 2009).
Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal untuk melanjutkan
perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal ini merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik
parsial atau total dari usus besar dan usus halus (Thompson, 2005).
B. Etiologi
Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan pada akut abdomen. Hal ini
terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang
menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ; 1. blokade
intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi
akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya
terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata
dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)
Hilman Suhaili
Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif
(Sumber: Simatupang, 2010)
Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan tempat terjadinya obstruksi.
Adhesi post operatif merupakan penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak
pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan dengan
kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus
obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab
tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus
komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua.
Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering daripada
tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi
kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005).
Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005)
Obturasi Intraluminal Lesi Ekstrinsik Lesi Intrinsik
Benda Asing
- Iatrogenik- Tertelan- Batu Empedu- Cacing
Adhesi Kongenital
- Atresia, stenosis, dan webs
- Divertikulum Meckel
Benda Asing
Hernia
- Eksternal- Internal
Intususepsi Massa Inflamasi
Hilman Suhaili- Anomali organ atau
pembuluh darah- Organomegali- Akumulasi Cairan- Neoplasma
- Divertikulitis- Drug-induced- Infeksi- Coli ulcer
Pengaruh Cairan
- Barium- Feses- Meconium
Neoplasma
- Tumor Jinak- Karsinoma- Karsinoid- Limpoma- Sarcoma
Post Operatif
Volvulus
Trauma
- Intramural Hematom
C. Patofisiologi
Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi
Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobilier ditansfer
ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini
akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di
proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah
obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi.
Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam beberapa jam dan akibat beberapa
faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat
ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan
meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah
obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen.
Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen
menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema intralumen, dan iskemia.
Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui
netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%),
dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki
cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen.
Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik dengan cara meningkatkan
peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut: terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan
pada tingkat akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi mekanik yang
berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang
Hilman Suhailispike, namun intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah
obstruksi mekanik terbebaskan.
Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga menyebabkan aliran cairan dari lumen ke
pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa
juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak
selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi.
Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal
polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin.
Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal di bagian proksimal obstruksi,
yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses
absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada peningkatan defisit
cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan
transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya defisit cairan melalui
external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi
letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian.
Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri. Bakteri Aerob dan Anaerob
berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik
Hilman Suhailidari intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis.
Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif
(Sumber : Simatupang, 2010)
Strangulasi
Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari intestinal. Hal ini dapat
terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding
intestinal. Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia dan volvulus.
Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh volvulus.
Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan peningkatan tekanan pada
intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena, kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan
serta thrombosis dari arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah
strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat merangsang pelepasan mediator vasoaktif
seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya
memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan
radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon.
Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding intestinal
menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada
Hilman Suhailiterjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis.
Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.
Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate
(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)
Obstruksi Gelung Tertutup
Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang paling sering dan dapat
juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat
menyebabkan terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen di
segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara absorbsinya menurun.
Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi.
Distensi pada obstruksi gelung tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih dahulu
bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas.
Obstruksi Parsial Intestinal
Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan penyebab tersering dari
gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan
terjadinya penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan
kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris ini dan kemungkinan
berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare
sekretorik.
Obstruksi kolon
Hilman SuhailiPatofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon khususnya yang bagian
distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat
karena posisinya yang berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan telah
diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan
dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup
ileocecal yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan penipisan
dinding cecum akibat penambahan diameter dapat meningkatkan resiko terjadinya rupture. Rupture dapat
disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri
di dinding kolon. Obstruksi kolon berakibat pada motilitas abnormal namun tidak hiperperistaltik.
Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar
(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)
D. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Yates, 2004) :
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005) :
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi
iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang
disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat,
dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif dibagi dua (Ullah et al., 2009):
1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai duodenum, jejunum dan ileum
Hilman Suhaili2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon, sigmoid dan rectum.
E. Manifestasi Klinis
Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :
1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi).
Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada:
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009)
Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi. Adanya flatus atau feses
selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan
gejala penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi. Nyerinya menyebar
dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi
intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah terjadi
strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005)
Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang akan sangat terlihat pada obstruksi
usus halus bagian distal ileum, atau distensi bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan
peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan
abnormalitas elektrolit. Mungkin didapatkan leukositosis ringan.
Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih sering saat telah terjadi akumulasi
cairan di lumen intestinal. Derajat muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering
ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting dan letak rendah
muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005).
Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk membedakan terjadinya obstruksi
komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah
obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial.
Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya, namun distensi akan segera terjadi,
terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa
yang teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi. Auskultasi digunakan untuk
membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud, high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda
awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung
lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi
Hilman Suhailimulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya
darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan.
Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam, takikardia, dan nyeri tekan bisa tak
terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada
obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam, leukositosis dan asidosis. Level
serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa
parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya
iskemia irreversible.
10. Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih
normal?
11. Mengapa ditemukan defense muscular?
12. Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm contour, dan darm steifung?
Jawab : karena terjadi dilatasi dan distensi usus mengakibatkan penekanan pada daerah sekitar dinding perut, sehingga mengakibatkan tonjolan pada dinding perut dan tegangan pada dinding abdomen di sisi lain akan nampak gerakan peristaltik dari usus pada saat inspeksiSumber: Isselbacher, at all.1999. harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Jakarta :EGC