Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

A. Gambaran umum

Idiophatic thrombocytopenic purpura (ITP) merupakan gangguan perdarahan

yang menggambarkan suatu keadaan penurunan trombosit yang bersirkulasi dalam

keadaan sumsum normal, hal ini terjadi akibat rusaknya trombosit yang diperantarai

antibodi. Pada umumnya, penyakit ini didahului dengan demam ringan selama 1-6

minggu sebelum timbul gejala. ITP digolongkan menjadi tiga jenis, yaitu: akut, kronis,

dan kambuhan (Betz, 2009).

The American Society of Hematology (2011) mendefinisikan ITP sebagai

kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi immunologis terhadap trombosit

normal dan biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak diketahui. Kelainan ini dahulu

disebut dengan berbagai nama, yaitu: morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik,

dan purpura trombositolitik (Mansjoer dkk. dalam Wirasakti, 2012).

Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa

kemungkinan yang menjadi penyebab ITP. Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut

kemudian menghilang sendiri atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh.

Umumnya penyembuhan penyakit ITP baik (Mansjoer dkk. dalam Wirasakti, 2012).

B. Etiologi

Penyebab pasti ITP belum diketahui tetapi beberapa mengemukakan bahwa ITP

disebabkan karena hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, varisela, dsb),

intoksikasi makanan atau obat, pengaruh fisis (radiasi, panas), malnutrisi, dan leukemia.

Terakhir dikemukakan bahwa ITP terutama yang menahun, merupakan penyakit

autoimun karena ditemukan zat anti terhadap trombosit dalam darah penderita. Jenis

antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang memiliki dasar imunologis

adalah anti P1E1 dan anti P1E2 (Wirasakti, 2012).

Meskipun etiologi lengkap dari ITP tidak sepenuhnya diketahui, tetapi

dikemukakan bahwa gangguan autoimun darah disebabkan oleh antibodi trombosit yang

menyebabkan peningkatan kerusakan trombosit dan penurunan produksi trombosit.

Membran protein yang ditemukan pada permukaan trombosit dikenali sebagai bahan

asing oleh tubuh, yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh membuat autoantibodi dan

sitotoksik T-sel untuk menangkis bahan asing tersebut. Dalam ITP, antibodi anti-platelet

dan sitotoksik T-sel tidak hanya menyebabkan trombosit akan cepat hancur, tetapi

mereka juga dapat mengganggu thrombopoiesis dan mencegah megakaryocytes untuk

memproduksi cukup trombosit untuk menggantikan trombosit yang hancur. Penurunan

produksi trombosit dalam kombinasi dengan kerusakan yang cepat dari trombosit dapat

menyebabkan jumlah trombosit sangat rendah (Wirasakti, 2012).

C. Patofisiologi

ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang mengikat trombosit,

dinamakan IgG autoantibodi trombosit. IgG ini melapisi trombosit dan membuatnya lebih

mudah untuk dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG

dalam limfa dan hati. Penghancuran ini menyebabkan jumlah trombosit menurun dan

terjadi trombositopenia diikuti perdarahan. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit

kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena

adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan

gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran

trombosit oleh sistem makrofag. Agregasi trombosit yang terganggu ini akan

menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding

kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan (Alvina, 2011).

D. Manifestasi klinis

Penderita ITP menurut McPhee dan Ganong (2010), memiliki manifestasi klinis

sebagai berikut, yaitu:

1. Jumlah trombosit sangat rendah yaitu <10.000/µl, sedangkan pada manusia normal

jumlah trombosit diatas 150.000/µl.

2. Pasien mudah memar dengan trauma.

3. Ketika jumlah trombosit di bawah 5.000/µl, timbul perdarahan titik (petekie) secara

spontan di kulit dan selaput lender yang dapat berkembang menjadi ekimosis..

4. Sering mengalami mimisan, perdarahan pada gusi, saluran cerna, dan mukosa

kandung kemih.

Menurut Bakta dalam Wirasakti (2013), ITP dibagi menjadi dua, yaitu:

1. ITP akut

Dialami tidak lebih dari enam bulan. Lebih sering terjadi pada anak, setelah infeksi

virus akut atau vaksinasi. Sebagian besar sembuh spontan namun beberapa

berkembang menjadi ITP kronik.

2. ITP kronik

Sebagian besar dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Penyakit ini berjalan

berbulan-bulan atau bertahun-tahun dan hilang timbul. Jarang mengalami

kesembuhan spontan.

E. Manifestasi oral

Manifestasi oral pada penderita ITP adalah sebagai berikut:

1. Terdapat lesi pada rongga mulut

2. Terdapat traumatis minor pada mukosa mulut yang ditimbulkan terus menerus selama

proses mengunyah dan menelan makanan

3. Perdarahan secara spontan yang terjadi pada gusi (Neville dkk., 2009).

F. Relevansi dengan kedokteran gigi

Para dokter gigi harus mengambil tindakan pencegahan khusus dalam menangani

pasien dengan ITP. Terdapat beberapa manifestasi oral yang terlihat pada pasien ITP

yaitu terjadinya perdarahan yang sangat banyak di rongga mulut atau gusi. Perdarahan

gusi dalam perawatan gigi ini mungkin sulit untuk dikontrol. Harus dilakukan

pengecekan jumlah trombosit jika akan melakukan operasi pada rongga mulut. Perawatan

gigi yang beresiko menyebabkan pendarahan dapat ditunda hingga jumlah trombosit

pasien diatas 50.000/mcL (DeLong and Burkhart, 2013).

G. Referensi

Alvina. 2011. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: Laboratory Diagnosis and

Management. Univ Med: 30 (2):126-34.

Betz, Celily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri Ed. 5. Jakarta: EGC.

DeLong, Leslie, Burkhart, Nancy W. 2013. General and Oral Pathology for the Dental

Hygienist Ed.2. Baltimore: SPI Global.

Mcphee, Stephen J, Ganong, William F. 2010. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju

Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.

Neville et.al. 2009. Oral and Maxillofacial Pathology. St. Louis: Saunders Elsevier.

Wirasakti, Bayu Zeva. 2013. Laporan kasus: Purpura Trombositopenik Idiopatik Akut.

Klaten: Fakultas Kedokteran UII.