hydrocephalus dan sindrom nefrotik

TUGAS KEPERAWATAN ANAK

MAKALAH HYDROCHEPALUS DAN SINDROM NEFROTIK

Dosen Pengampu : Wahyudi, S.Kep., Ns., MH

Disusun oleh :

Kelompok 7 :

1. Siska Sofiatin (P17420213032)

2. Sri Wulandari S. (P17420213033)

3. Trimas Hardika E. (P17420213034)

4. Tsaniya Yusniar (P17420213035)

5. Wahyu Kristin (P17420213036)

Kelas II A

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO

2014


MAKALAH HYDROCHEPALUS


Disusun oleh :

Kelompok 7 :






Kelas II A




2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hydrocephalus telah dikenal sajak zaman Hipocrates, saat itu

hydrocephalus dikenal sebagai penyebab penyakit ayan. Di saat ini dengan

teknologi yang semakin berkembang maka mengakibatkan polusi didunia

semakin meningkat pula yang pada akhirnya menjadi factor penyebab suatu

penyakit, yang mana kehamilan merupakan keadaan yang sangat rentan

terhadap penyakit yang dapat mempengaruhi janinnya, salah satunya adalah

Hydrocephalus. Saat ini secara umum insidennya dapat dilaporkan sebesar

tiga kasus per seribu kehamilan hidup menderita hydrocephalus. Dan

hydrocephalus merupakan penyakit yang sangat memerlukan pelayanan

keperawatan yang khusus.

Hydrocephalus itu sendiri adalah akumulasi cairan serebro spinal

dalam ventrikel serebral, ruang subaracnoid, ruang subdural (Suriadi dan

Yuliani, 2001). Hydrocephalus dapat terjadi pada semua umur tetapi paling

banyak pada bayi yang ditandai dengan membesarnya kepala melebihi ukuran

normal. Meskipun banyak ditemukan pada bayi dan anak, sebenarnya

hydrosephalus juga biasa terjadi pada oaran dewasa, hanya saja pada bayi

gejala klinisnya tampak lebih jelas sehingga lebih mudah dideteksi dan

diagnosis. Hal ini dikarenakan pada bayi ubun2nya masih terbuka, sehingga

adanya penumpukan cairan otak dapat dikompensasi dengan melebarnya

tulang- tulang tengkorak. Sedang pada orang dewasa tulang tengkorak tidak

mampu lagi melebar.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari Hidrosefalus?

2. Apa Etiologi dan Bagaimana Patofisiologi dari Hhidrosefalus?

3. Apa Saja Tanda dan Gejala Hidrosefalus?

4. Apa Saja Pemeriksaan Diagnostik dan Apa Saja Komplikasi pada

Hidrosefalus?

5. Bagaimana Penatalaksanaan dari Hidrosefalus?

6. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Hidrosefalus?

C. Tujuan Pembelajaran

Adapun tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk

mengetahui berbagai hal yang berhubungan dengan hidrosefalus dan dapat

merancang berbagai cara untuk mengantisipasi masalah serta dapat

melakukan asuhan pada kasus hidrosefalus.

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang

progresif pada sistem ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari

jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF ( Cerebrospinal Fluid )

berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.

Hidrocephalus terjadi kelainan dimana terjadi peningkatan junlah

cairan cerebrospinal dalam rongga otak atau spinal. ( Staf Pengajar IKA UI )

Tipe – tipe hydrocephalus :

1. Hidrocephalus Non komunikasi

Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang

mencegah bersikulasinya CSF. Pada anak – anak denga takana

intrakranialnya tinggi mencapai ektrim, tanda dan gejala kenaikan ICP

dapat dikenali. Pada anak – anak yang garis suturanya tidak bergabung

terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan pembesaran kepala..

2. Hidrocephalus komunikasi

Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF teapi villus arachnoid

untuk mengabsorpsi CSF terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit

atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang dewasa.

3. Hidrocephalus bertekan Normal

Ditandai pembesaran sister basilar dan ventrikel disertai dengan

kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atropi serebral. Tandanya :

dimentia, ataxic gaite, inkontinensia urin. Kelainan ini berhubungan

dengan cidera kepala, hemoragic serebral atau trombosis dan

meningitis.

B. ANATOMI FISIOLOGI

Struktur anatomi yang berkaitan dengan hidrosefalus, yaitu bangunan-

bangunan dimana CSS berada. Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis.

1. Ventrikel ateralis

Ada dua, terletak didalam hemispheri telencephalon. Kedua ventrikel

ateralis berhubungan denga ventrikel I (ventrikel tertius) melalui foramen

interventrikularis (Monro).

2. Ventrikel I (Ventrikel Tertius)

Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh

thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recesus

opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, dan recesus suprapinealis

dan recesus pinealis ke arah kaudal. Ventrikel I berhubungan dengan

ventrikel IV melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus Sylvi

(aquaductus cerebri).

3. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)

Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fosa rhomboidea antara

cerebelum dan medula serta membentang sepanjang recesus lateralis pada

kedua sisi. Masing-masing recesus berakhir pada foramen Luschka,

muara lateral ventrikel IV. Pada perlekatan velum medulare anterior

terdapat apertura mediana Magendie.

4. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis

Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang

sepanjang korda spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke

dalam medula oblongata, dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.

C. ETIOLOGI

Penyebab Hidrocephalus terbagi dua, yaitu :

1. Kongenital : disebabkan gangguan perkembangan janin dalam

rahim ( misal Malformasi Arnold-Chiari ) atau infeksi intrauterine.

2. Didapat : disebabkan oleh infeksi, neoplasma, atau perdarahan.

D. PATOFISIOLOGI

Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan

subarachnoid, ventrikuler serebral, menyebabkan permukaan ventrikuler

mengkerut dan merobek garis ependymal. White matter dibawahnya akan

mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter

tersapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel

telah mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang

tiba-tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada dudukan penyumbatan.

Proses akut itu merupakan kasusu emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura

kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi massa cranial. Jika

fontanella anterior tidak tertyutup dia tidak qakan mengembang dan tersa

tegang pada perabaan. Stenosis aquaductal ( penyakit keluarga / ketrunan

yang terpaut seks ) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel latersi dan

tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala bebentuk khas yaitu penamkan

dahi yang menonjol secara dominan ( frontal blow ). Sindroma dandy walkker

akan terjadi jika terdapat obstruksi pada foramina diluar pada ventrikel IV.

Ventrikel IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar

ruang dibawah tentorium. Klien dengan tipe hidrocephalus diatas akan

mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak

kecil secara disproporsional.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang nampak berupa gejala akibat tekanan intra kranial yang

meninggi.

1. Bayi ;

a. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.

b. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela

menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.

c. Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;

1. Muntah

2. Gelisah

3. Menangis dengan suara ringgi

4. Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi,

peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil,

lethargi – stupor.

d. Peningkatan tonus otot ekstrimitas

e. Tanda – tanda fisik lainnya ;

1. Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh –

pembuluh darah terlihat jelas.

2. Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah

– olah di atas iris.

3. Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”

4. Strabismus, nystagmus, atropi optik.

5. Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.

2. Anak yang telah menutup suturanya ;

Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :

a. Nyeri kepala

b. Muntah

c. Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas

d. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur

10 tahun.

e. Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer

f. Strabismus

g. Perubahanpupil

F. PATHWAY KEPERAWATAN

Hidrocefalus

CSS BerlebihKepala membesar Peningkatan TIK

Mual / muntah

Lemas, Nyeri, lelah,letih

Gangguan aliran darah ke otak

Perfusi jaringan serebral tak efektif

Penurunan fungsi neurologis

Krisis pada keluarga

Kurang pengetahuan

Kurang info

Kulit meregang hingga tipis / pasien tidak dapat bergerak atau menggerakkan kepala

Gangguan mobilitas fisik

G. KOMPLIKASI

1. Peningakatan tekanan intrakanial ( TIK )

2. Kerusakan otak sehingga IQ menurun

3. Infeksi : septikimia, endokarditi, infeksi luka, nefritis, meningitis,

ventrikulitis, abses otak.

4. Kematian

H. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK

1. Pemindahan CT, cara yang paling baik untuk mendiagnosis hidrocephalus

2. Magnetic resonance imaging ( MRI ), dapat untuk lesi kompleks

3. Lingkar kepala pada masa bayi

I. PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi hidrocephalus,

menangani komplikasi, mengatasi efek hidrocephalus atau gangguan

perkembangan.

Penatalaksanaan terdiri dari :

1. Non Pembedahan : Pemberian acetazolamide dan isosorbide atau

furosemid mengurangi produksi cairan serebrospinal

2. Pembedahan : Pengangkatan penyebab obstruksi misal neoplasma, kista,

atau hematom ; Pemasangan shunt bertujuan untuk mengalirkan cairan

cerebospinal yang berlebihan dari ventrikel ke ruang ekstra kranial,

misalnya ke rongga peritonium, atrium kanan, dan rongga pleura.

J. PENATALAKSAAN KEPERAWATAN

Perawatan Prabedah :

1. Pantau, cegah, dan halangi bila ada peningkatan TIK

a. Letakkan anak dalam posisi nyaman dengan cara menaikkan kepala

tempat tidur setinggi 30 derajat ( untuk mengurangi kongesti dan

meningkatkan drainase ).

b. Pantau adanya tanda – tanda peningktan TIK.

1. Peningkatan frekwensi pernapasan, penurunan denyut apeks,

peningkatan tekanan darah dan peningkatan suhu badan.

2. Penurunan tingkat kesadaran.

3. Aktivitas kejang.

4. Muntah.

5. Perubahan ukuran, kesimetrisan, dan reaktivitas pupil.

6. Fontanel “penuh”, cenderung menonjol.

c. Turunkan stimulus luar.

d. Siapkan oksigen dan alat penghisap di sisi tempat tidur.

2. Siapkan anak dan orang tua untuk menghadapi prosedur pembedahan.

a. Berikan penjelasan yang sesuai dengan usia.

b. Berikan dan kuatkan keterangan yang diberikan pada orang tua tentang

kondisi dan pengobatan anak.

Perawatan Pasca bedah :

1. Pantau tanda – tanda vital dan status neurologik anak ; Laporkan adanya

peningkatan TIK ( ukuran, penuhnya, ketegangan fontanel anterior ),

penurunan tingkat kesadaran, anoreksia, muntah, konvulasi, kejang, atau

kelembaman.

2. Pantau dan laporkan adanya gejala – gejala infeksi ( demam, nyeri tekan,

inflamasi, mual, dan muntah ).

3. Pantau dan pertahankan fungsi pirau.

a. Laporkan gejala malformasi pirau ( iritabilitas, penurunan tingkat

kesadarn, muntah ).

b. Periksa pirau untuk kepenuhan.

c. Naikkan bagian kepala tempat tidur setinggi 30 dertajat ( untuk

meningkatkan drainase dan menurunkan kongeti vena ).

d. Posisikan anak miring kekiri ( sisi non - bedah ).

e. Pertahankan tirah baring selama 24 sampai 72 jam.

f. Pantau adanya aktivitas serangan.

4. Bantu anak dan orang tua dalam mengatasi stress emosional karena

hospitalisais dan pembedahan.

a. Berikan informasi yang sesuai dengan usia sebelum prosedur

dilakukan.

b. Dorong partisipasi dalam kegiatan rekreasi dan hiburan.

c. Masukan rutinitas anak dirumah ke dalam aktivitas sehari – hari.

K. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIANA. Anamnese

1. Riwayat perawatan / keluhan utama

Muntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan

ganda, prubahan pupil, konstiksi penglihatan perifer.

2. Riwayat Perkembangan

Kelahiran : Prematur, lahir dengan pertolongan, pada

waktu lahir menangis keras atau tidak.

Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.

Apakah pernah terjatuh dengan kepala

terbentur.

Keluhan sakit perut.

B. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi :

a. Anak dapat melihat keatas atau tidak

b. Pembesaran kepala

c. Dahi menonjol dan mengkilat serta pembuluh darah terlihat

jelas

2. Palpasi

a. Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar

b. Fontanela : Keterlambatan penutupan fontanela anterior

sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari

permukaan tengkorak.

3. Pemeriksaan Mata

a. Akomodasi

b. Gerakan bola mata

c. Luas lapang pandang

d. Konvergensi

e. Didapatkan hasil : Alis bulu mata keatas, tidak bisa melihat

keatas

f. Strabismus, nystaqmus, atropi optic

4. Observasi Tanda – tanda Vital

Didapat data – data sebagai berikut :

a. Peningkatan sistole tekanan darah

b. Penurunan nadi / bradicardia

c. Peningkatan frekwensi pernapasan

C. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Neurologi

Untuk mengetahui status neurologis pasien, misalnya gangguan

kesadaran, motoris/kejang, edema pupil saraf otak II

2. Pengukuran lingkar kepala

Untuk mengetahui Progrestivitas atau perkembangan lingkar kepala

3. CT Scan

Untuk mengetahui adanya kelainan dalam otak dengan menggunakan

radio isotop, radioaktif dan scanner

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Untuk mengetahui kondisi patologis otak dan medula spinalis dengan

menggunakan teknik scaning dengan kekuatan magnet untuk membuat

bayangan struktur tubuh

1. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan transport

Oksigen

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan muskuloskeletal dan

neuromuskular

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengetahui sumber

informasi.

2. INTERVENSI

Dx I

Perfusi jaringan cerebral tidak efektif berhubungan dengan peningkatan volume

cairan cerebrospinal

NOC : Status sirkulasi

Kriteria hasil NOC

1. Menunjukkan status sirkulasi ditandai dengan indikator berikut:

a. TD sistolik dan diatolik dalam rentang yang diharapkan

b. Tidak ada hipotensi otastik

c. Tidak ada bising pembuluh darah besar

2. Menunjukkan kemampuan kognitif, ditandai dengan indikator:

a. Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan usia serta kemampuan

b. Menunjukkan perhatian, konsentrasi serta orientasi

c. Menunjukkan memori jangka lama dan saat ini

d. Memproses informasi

e. Membuat keputusan dengan benar

Intervensi NIC

Pantau hal-hal berikut ini

a. Tanda – tanda vital

b. Sakit kepala

c. Tingkat kesadaran dan orientasi

d. Diplopia inistagmus, penglihatan kabur, ketajaman penglihatan

e. Pemantauan TIK

1. Pemantauan TIK dan respon neurologis pasien terhadap aktivitas

perawatan

2. Pantau tekanan perfusi jaringan

3. Perhatikan perubahan pasien sebagai respon terhadap stimulus

f. Penatalaksanaan sensasi perifer

1. Pantau adanya parestes: mati rasa atau adanya rasa kesemutan

2. Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran

Aktivitas kolaboratif

a. Pertahankan parameter termodinamik dalam rentang yang dianjurkan

b. Berikan obat-obatan untuk meningkatkan volume intravaskuler, sesuai

permintaan

c. Berikan obat yang menyebabkan Hipertensi untuk mempertahankan

tekanan perfusi serebral sesuai dengan permintaan

d. Tinggikan bagian kepala tempat tidur 0 sampai dengan 45 derajat,

bergantung pada kondisi pasien dan permintaan medis

e. Berikan loap diuretik dan osmotik, sesuai dengan permintaan.

Dx II

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan muskuloskeletal dan

neuromuskular

NOC :

a. Joint Movement : Active

b. Mobility Level

c. Self care : ADLs

d. Transfer performance

Kriteria Hasil:

a. Klien meningkat dalam aktivitas fisik

b. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas

c. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan

kemampuan berpindah

d. Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker

NIC :

1. Exercise therapy : ambulation

a. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien

saat latihan

b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai

dengan kebutuhan

c. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah

terhadap cedera

d. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi

e. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

f. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai

kemampuan

g. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi

kebutuhan ADLs ps.

h. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.

i. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika

diperlukan

Dx IV

Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak familier dengan sumber

informasi.

NOC :

a. Knowledge : Disease Process

1. Kenalkan dengan nama penyakit

2. Gambarkan dari proses penyakit

3. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit

4. Jelaskan faktor resiko

5. Jelaskan efek dari penyakit

6. Jelaskan tanda dan gejala

b. Knowledga Illness care

1. Proses penyakit

2. Pengendalian infeksi

3. Pengobatan

4. Prosedur pengobatan

5. Perawatan terhadap penyakit

NIC :

a. Teaching Disease Process

Aktifitas :

1. Jelaskan patofisiologi penyakit

2. Jelaskan tanda dan gejala dari penyait

3. Jelaskan proses penyakit

4. Identifikasi kemungkinan penyebab penyakit

5. Diskusikan pilihan perawatan

b. Teaching : Prosedur / Treatment

Aktifitas :

1. Informasikan kepada pasien kapan dan dimana prosedur perawatan

dilakukan

2. Informasikan kepada pasien tentang berapa lama prosedur dilakukan

3. Jelaskan tujuan dari prosedur / perawatan

4. Gambarkan aktifitas sebelum prosedur dilakukan

5. Jelaskan prosedur tindakan

3. EVALUASI

Evaluasi dilakukan berdasarkan hasil yang dicapai, pertanyaan yang diajukan

dapat berupa :

1. Pasien sudah mampu berkomunikasi dengan baik

2. Pasien sudah mampu melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri

3. pasien/ keluarga sudah mengerti tentang penyakit yang sedang di derita

BAB III

PENUTUP

A. SIMPULAN

Hidrosepalus merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan

dilatasi yang progresif pada sistem ventrikuler cerebral dan kompresi

gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF

( Cerebrospinal Fluid ) berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi

oleh vili arachnoid.

Hidrocephalus terjadi kelainan dimana terjadi peningkatan junlah

cairan cerebrospinal dalam rongga otak atau spinal. ( Staf Pengajar IKA UI )

Penyebab Hidrocephalus terbagi dua, yaitu: Kongenital, disebabkan

gangguan perkembangan janin dalam rahim ( misal Malformasi Arnold-Chiari

) atau infeksi intrauterine. Didapat, disebabkan oleh infeksi, neoplasma, atau

perdarahan.

Komplikasinya beruoa peningakatan tekanan intrakanial ( TIK ),

Kerusakan otak sehingga IQ menurun, Infeksi seperti septikimia,

endokarditi, infeksi luka, nefritis, meningitis, ventrikulitis, abses otak.

Kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Martha A.Q. Curley. 2001. Critical Care Nursing Of Infant and Children. WB.

Sounders Company

Suriadi, SKP. 2001. Askep Pada Anak. edisi 1. Jakarta : PT Fajar Interpratama

Nanda.2009.Nursing Diagnoses : Definitions and Clasifications(NANDA). 2009 –

2011. Willey-Blackwell


MAKALAH SINDROM NEFROTIK


Disusun oleh :

Kelompok 7 :






Kelas II A




2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Proteinuria yang nyata, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema

menandai sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik terjadi karena defek pada

permeabilitas pembuluh darah glomelurus. Sekitar 75% kasus terjadi karena

glomerulonefritis primer (idiopatik). Prognosis sindrom nefrotik sangat

bervariasi dan bergantung pada penyebab yang melatari (Kowalak, 2012).

Pada nefrosis lipid, glomerulus tampak normal dengan pemeriksaan

mikroskop cahaya dan sebagian tubulus renal mengandung endapan lipid yang

meningkat jumlahnya. Glomerulonefritis membranosa ditandai oleh kompleks

imun yang terlihat sebagi endapan padat dalam membran basalis glomerulus dan

penebalan yang seragam pada membran basalis tersebut. Bentuk

glomerulonefritis ini pada akhirnya berlanjut menjadi gagal ginjal.

Proteinuria yang ekstensif (lebih dari 3,5 g/hari) dan kadar albumin serum

yang rendah serta terjadi sekunder karena kehilangan albumin lewat ginjal

menyebabkan tekanan osmotik koloid serum yang rendah dan edema. Kadar

albumin serum yang rendah juga menimbulkan hipovolemia dan retensi garam

serta air sebagai kompensasi. Hipertensi yang diakibatkan dapat memicu gagal

jantung pada pasien yang fungsi jantungnya sudah terganggu.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Sindrom Nefrotik?

2. Apa etiologi Sindrom Nefrotik?

3. Bagaiman patofisiologi Sindrom Nefrotik?

4. Bagaimana manifestasi klinis Sindrom Nefrotik?

5. Apa Saja komplikasi Sindrom Nefrotik?

6. Bagaimana Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada Sindrom Nefrotik/\?

C. TUJUAN

1. Tujuan Umum

a. Mahasiswa mampu menjelaskan Sindrom Nefrotik

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu mendeskripsikan pengertian Sindrom Nefrotik

b. Mahasiswa mampu mendeskripsikan etiologi Sindrom Nefrotik

c. Mahasiswa mampu mendeskripsikan patofisiologi Sindrom Nefrotik

d. Mahasiswa mampu mendeskripsikan manifestasi klinis Sindrom Nefrotik

e. Mahasiswa mampu mendeskripsikan komplikasi Sindrom Nefrotik

f. Mahasiswa mampu mendeskripsikan evaluasi diagnosis Sindrom Nefrotik

g. Mahasiswa mampu mendeskripsikan pengelolaan Sindrom Nefrotik

h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada Sindrom

Nefrotik

BAB II

PEMBHASAN

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi

hal-hal: Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia.

Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler

glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,

2011)

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan

protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum

kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner

& Suddarth, 2001).

Nefrotik sindrom merupakan kelainan klinis yang ditandai dengan

proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolmia. (Baughman,

2000).

B. Anatomi Fisiologi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak

retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan

vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena

adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi

batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah

vertebra lumbalis III.

Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas

piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap

piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks,

sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor.

Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3

ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis

renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan pada medula

hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu

unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus

distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal

mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta

glomeruli.

Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting

melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini

sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh

cardiac output.

1. Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat

masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar

dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik.

Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula

filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas

pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas

permukaan tubuh anak.

2. Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-

zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.

a. Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak

melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di

glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan

glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K,

Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O

dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organic

b. Loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan

ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih

hipotonik.

c. Tubulus distalis

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan

cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion

hidrogen.

d. Duktus koligentis

Mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan

pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

C. Etiologi

Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu

a. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti :

a. Glomerulonefritis

b. Nefrotik sindrom perubahan minimal

3. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain,

seperti :

a. Dibetes militus

b. Sistema lupus eritematosus

c. Amyloidosis

D. Patofisiologi

Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring

darah. Pada nefrotik sindrom, glomeruli mengalami kerusakan sehingga terjadi

perubahan permeabilitas karena inflamasi dan hialinisasi sehingga hilangnya

plasma protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu

meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus

mempertahankannya. Jika albumin terus menerus hilang maka akan terjadi

hipoalbuminemia.

Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan onkotik yang

menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem

vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan volume cairan vaskuler

menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon

anti diuretik (ADH) dan aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium (Na) dan air

sehingga mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler.

Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis LDL ( Low Density

Lipoprotein) dalam hati dan peningkatan kosentrasi lemak dalam darah

(hiperlipidemia). Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi

lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein,

dan lemak akan banyak dalam urin ( lipiduria ). (Toto Suharyanto, 2009).

Menurunya respon immun karena sel immun tertekan, kemungkinan

disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.

Penyebab mencakup glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit

lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal

E. Pathway

Porteinuria masif

Aliran darah ke ginjal

Sintesa protein hepas

Hipovolemia Tekanan onkotik plasma

Pelepasan renin

VasokonstriksiSesak

Efusi pleura

Reabsorbsi air dan natrium

Sekresi ADH

Gangguan nutrisi

Malnutrisi

Dx : Gangguan volume

cairan lebih dari kebutuhan

Retensi natrium renal

Volume plasma

Hiperlipidemia

Edema

Permiabilitas glomerulus

Sistem imun menurun

Glomerulus

Etiologi : Autoimun, pembagian secara umum

Dx : Resiko tinggi infeksi

Hipoproteinemia Hipoalbumin

F. Manifestasi Klinis

1. Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh, diantaranya

adalah:

a. Edema periorbital, yang tampak pada pagi hari.

b. Pitting, yaitu edema (penumpukan cairan) pada kaki bagian atas.

c. Penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi pleura.

d. Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.

2. Hipertensi (jarang terjadi), karena penurunan voulume intravaskuler yang

mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan sistem

renin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah.

3. Beberapa pasien mungkin mengalami dimana urin berbusa, akibat

penumpukan tekanan permukaan akibat proteinuria.

Dx : Kecemasa

nDx: Kurang pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan

Dx : Intoleransi aktivitas

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

Tirah baring

4. Hematuri

5. Oliguri (tidak umum terjadi pada nefrotik sindrom), terjadi karena penurunan

volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang

mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH)

6. Malaise

7. Sakit kepala

8. Mual, anoreksia

9. Irritabilitas

10. Keletihan

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan sampel urin

Pemeriksaan sampel urin menunjukkan adanya proteinuri (adanya protein

di dalam urin).

b. Pemeriksaan darah

Hipoalbuminemia dimana kadar albumin kurang dari 30 gram/liter.

c. Hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat), khususnya

peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL), yang secara umum

bersamaan dengan peningkatan VLDL.

d. Pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin, yang berguna untuk

mengetahui fungsi ginjal

2. Pemeriksaan lain

Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya belum

diketahui secara jelas, yaitu:

a. Biopsi ginjal (jarang dilakukan pada anak-anak ).

b. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins,

serum electrophoresis).

H. Komplikasi

1. Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk

mencegah terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis.

Tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya adalah dengan pemberian

heparin.

2. Infeksi (seperti haemophilus influenzae and streptococcus pneumonia), akibat

kehilangan immunoglobulin.

3. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan

cairan di dalam jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam

intravaskuler.

4. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam

paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan dispnea

I. Penatalaksanaan Medis

1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaa

ntidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan

untukmempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan

berat badan yang cepat.

2. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200

ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah

terjadidiuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan.

Usahakanmasukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil

keseimbangannegatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang

timbul akibatkehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg

berat badan/hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan

untukmenjamin masukan yang adekuat.

3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit.Tra

uma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester

atauverban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester

harusdiangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan

caramengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan

scrotumharus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi,

hindarkanmenggosok kulit.

4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata

dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan

airhangat.

5. Kemoterapi

a. Prednisolon digunakan

secra luas. Merupakan kortokisteroid yangmempunyai efek samping

minimal. Dosis dikurangi setiap 10 harihingga dosis pemeliharaan sebesar

5 mg diberikan dua kali sehari.Diuresis umumnya sering terjadi dengan

cepat dan obat dihentikansetelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau

diperpanjang, efeksamping dapat terjadi meliputi terhentinya

pertumbuhan, osteoporosis,ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi

dan hipertensi.

b. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk

mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan

sitotoksik (imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan

padadugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-

obatanseperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.

6. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen da

nmungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus

plasmaintravena. Monitor nadi dan tekanan darah.

7. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik

cenderungmengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus

jugamerupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan

siklofosfamid.

8. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang

tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan

dekubitus.

9. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali

tergangudengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal

yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga d

enganmasa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik.

Kondisi iniharus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat

mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul

pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn

sakit.

J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap

100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan

perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami

komplikasi nefrotic syndrome.

b. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada

wajah atau kaki.

c. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal

berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji

onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan

adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada klien,

kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji

apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat

dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada

masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan

masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

e. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural

Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan

memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien

f. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat

kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan

adanya perubahan.

1) Sistem pernapasan.

Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit.

Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan

napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada

fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola

napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap edema

pulmoner dan efusi pleura.

2) Sistem kardiovaskuler

Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg,

hipertensi ringan bisa dijumpai. Sering ditemukan penurunan curah

jantung respon sekunder dari peningkatan beban volume.

3) Sistem perkemihan.

Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.

4) Sistem pencernaan.

Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah

perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii..

5) Sistem integumen.

Edema periorbital, ascites.

g. Pemeriksaan diagnostic

Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria,

terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya

permeabilitas membran glomerulus.

h. Pengkajian penatalaksanaan medis

Tujuan terapi adalah menceah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan

menurunkan resiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka

penatalaksanaan tersebut, meliputi hal-hal berikut

1) Tirah baring

2) Diuretik

3) Adenokortikosteroid, golongan prednisone

4) Diet rendah natrium tinggi protein

5) Terapi cairan. Jika klien dirawat dirumah sakt , maka intake dan

output diukur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untk

mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Analisa Data

Symptom Etiologi Problem

DS :

Klien mengeluh bengkak

DO :

Tampak ada penumpukan

cairan di ekstermitas

Mekanisme pengaturan

melemah

Gangguan volumr cairan

lebih dari volume tubuh

DS :

-

DO :

Hasil pemeriksaan

laboratorium : leukosit

-

imunitas tubuh yang

menurun

Resiko tinggi infeksi

DS :

Melaporkan secara

verbal adanya

kelelahan atau

kelemahan.

Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari

tekanan darah atau

nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG :

aritmia, iskemia

Tirah Baring Intoleransi aktivitas

DO :

Menyatakan secara verbal

adanya masalah

DO:

Ketidakakuratan

mengikuti instruksi,

kondisi, prognosa dan

program perawatan

Kurang pengetahuan

perilaku tidak sesuai

DS :

- Klien mengeluh malaise

DO :

- Klien tampak cemas

Hospitalisasi Ansietas

b. Diagnosa Keperawatan

1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di

dalam jaringan

2) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang

menurun

3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

4) Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kondisi,

prognosa dan program perawatan

5) Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi

c. Intervensi Keperawatan

Dx Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan

tindakan selama 3x24

jam diharapkan

Kelebihan volume

cairan terkontrol dengan

Kriteria Hasil:

a. Pasien tidak

menunjukan tanda-

tanda akumulasi

cairan.

b. Pasien mendapatkan

volume cairan yang

tepat.

Pantau asupan dan

haluaran cairan

setiap pergantian

Timbang berat

badan tiap hari

Programkan pasien

pada diet rendah

natrium selama fase

edema

Kaji kulit, wajah,

area tergantung

untuk edema.

Evaluasi derajat

Pemantauan

membantu

menentukan status

cairan pasien.

Penimbangan berat

badan harian

adalah pengawasan

status cairan

terbaik.

Peningkatan berat

badan lebih dari 0,5

kg/hari diduga ada

retensi cairan.

Suatu diet rendah

natrium dapat

mencegah retensi

cairan

Edema terjadi

edema (pada skala

+1 sampai +4).

Awasi pemerikasaan

laboratorium,

contoh: BUN,

kreatinin, natrium,

kalium, Hb/ht, foto

dada

Berikan obat sesuai

indikasi Diuretik,

contoh furosemid

(lasix), mannitol

(Os-mitol;

terutama pada

jaringan yang

tergantung pada

tubuh.

Mengkaji

berlanjutnya dan

penanganan

disfungsi/gagal

ginjal. Meskipun

kedua nilai

mungkin

meningkat,

kreatinin adalah

indikator yang

lebih baik untuk

fungsi ginjal karena

tidak dipengaruhi

oleh hidrasi, diet,

dan katabolisme

jaringan.

Diberikan dini

pada fase oliguria

untuk mengubah ke

fase

nonoliguria, untuk

melebarkan lumen

tubular dari debris,

menurunkan hiper

kalimia, dan

meningkatkan

volume urine

adekuat

2 Setelah dilakukan


jam diharapkan pasien

tidak mengalami infeksi

dengan kriteria hasil:

a. Klien bebas dari

tanda dan gejala

infeksi

Pertahankan teknik

aseptif

Batasi pengunjung

bila perlu

Cuci tangan setiap

sebelum dan sesudah

tindakan keperawatan

Ajarkan pasien dan

Menurunkan

kontaminsa silang

Mencegah

terjadinya infeksi

nosokomial

Mencegah

terjadinya infeksi

nosokomial

b. Menunjukkan

kemampuan untuk

mencegah timbulnya

infeksi

c. Jumlah leukosit

dalam batas normal

d. Menunjukkan

perilaku hidup sehat

keluarga tanda dan

gejala infeksi

Kaji suhu badan pada

pasien neutropenia

setiap 4 jam

Mencegah

terjadinya infeksi

nosokomial

Demam dengan

peningatan ndai dan

pernapasan adalah

tanda peningkatan

laju metabolic dari

proses inflamasi,

mesikpun sepsis

dapat terjadi tanpa

respon demam

3 Setelah dilakukan


jam diharapkan Pasien

bertoleransi terhadap

aktivitas dengan

Kriteria Hasil :

Observasi adanya

pembatasan klien

dalam melakukan

aktivitas

Menetapkan

kemampu-an

kekbutuhan pasien

dan memudahkan

pilihan intervensi

Menetapkan

a. Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi

dan RR

b. Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara

mandiri

c. Keseimbangan

aktivitas dan

istirahat

Kaji adanya faktor

yang menyebabkan

kelelahan

Bantu klien untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang mampu

dilakukan

Monitor respon

kardivaskuler

terhadap aktivitas

(takikardi, disritmia,

sesak nafas,

diaporesis, pucat,

perubahan

hemodinamik)

kemampu-an

kekbutuhan pasien

dan memudahkan

pilihan intervensi

Meminimalkan

kelelahan

4 Setelah dilakukan


jam diharapkan pasien

Kaji tingkat

pengetahuan pasien

dan keluarga

Memberikan dasar

pengetahuan

dimana pasien

menunjukkan

pengetahuan tentang

proses penyakit dengan

kriteria hasil:

a. Pasien dan keluarga

menyatakan

pemahaman tentang

penyakit, kondisi,

prognosis dan

program pengobatan

b. Pasien dan keluarga

mampu

melaksanakan

prosedur yang

dijelaskan secara

benar

c. Pasien dan keluarga

mampu menjelaskan

kembali apa yang

dijelaskan

perawat/tim

Jelaskan

patofisiologi dari

penyakit dan

bagaimana hal ini

berhubungan dengan

anatomi dan

fisiologi, dengan cara

yang tepat.

Gambarkan tanda

dan gejala yang biasa

muncul pada

penyakit, dengan

cara yang tepat

Gambarkan proses

penyakit, dengan

cara yang tepat

Sediakan bagi

keluarga informasi

tentang kemajuan

pasien dengan cara

dapat membuat

pilihan informasi

Memberikan dasar

pengetahuan

dimana pasien

dapat membuat

pilihan informasi

Untuk mencegah

adanya komplikasi

kesehatan lainnya yang tepat

Diskusikan pilihan

terapi atau

penanganan

Identifikasi

kemungkinan

penyebab, dengan

cara yang tepat

5 Setelah dilakukan


jam diharapkan Rasa

cemas berkurang

setelah mendapat

penjelasan dengan

kriteria: Klien

mengungkapkan sudah

tidak takut terhadap

tindakan perawatan,

klien tampak tenang,

klien kooperatif.

Berikan motivasi pada

keluarga untuk ikut

secara aktif dalam

kegiatan perawatan

klien

Jelaskan pada klien

setiap tindakan yang

akan dilakukan

Observasi tingkat

kecemasan klien dan

respon klien terhadap

Deteksi dini

terhadap

perkembangan

klien

Peran serta

keluarga secara

aktif dapat

mengurangi rasa

cemas klien

Penjelasan yang

tindakan yang telah

dilakukan

memadai

memungkinkan

klien kooperatif

terhadap tindakan

yang akan

dilakukan.

d. Evaluasi

Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan

sindrom nefrotik diharapkan sebagai berikut

1) Kelebihan volume cairan teratasi

2) Tidak ada tanda infeksi

3) Peningkatan kemampuan aktivitas sehari-hari

4) Pengetahuan bertambah

5) Penurunan kecemasan

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi

hal-hal: Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia.

Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler

glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan

protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum

kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner

& Suddarth, 2001).

Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer

(Glomerulonefritis dan nefrotik sindrom perubahan minimal), sekunder (Diabetes

Mellitus, Sistema Lupus Erimatosis, dan Amyloidosis), dan idiopatik (tidak

diketahui penyebabnya).Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam

tubuh. Sehingga masalah keperawatan yang mungkin muncul adalah kelebihan

volume cairan berhubungan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, resiko

kehilangan volume cairan intravaskuler, dan kecemasan.

B. Saran

Demikian makalah yang kami sampaikan. Kami berharap agar makalah

yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca

sekalian.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta

: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Baughman C Diane. 2000. Keperawatan Medical Bedah, Jakarta : EGC.

Muttaqin. 2011.

Buku Ajar Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan

Jakarta: Salemba Medika

hydrocephalus dan sindrom nefrotik

Documents