hubungan nilai troponin-i dengan nilai stroke …repository.unjaya.ac.id/2175/2/thoriq...
TRANSCRIPT
i
HUBUNGAN NILAI TROPONIN-I DENGAN NILAI STROKE VOLUME
PASIEN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) DI
INTENSIVE CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU)
RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Mencapai Gelar Sarjana Keperawatan
Stikes Jenderal Achmad Yani Yogyakarta
Disusun oleh:
THORIQ NUGROHO
NPM 2213126
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
JENDERAL ACHMAD YANI
YOGYAKARTA
2017
ii
iii
iv
PRAKATA
Puji syukur ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan penelitian dengan judul “Hubungan Nilai Troponin-I
dengan Nilai Stroke volume Pasien Acute Myocardial Infarction (AMI) di
Intensive Cardiovascular Care Unit (ICVCU) RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.
Penelitian ini dapat diselesaikan atas bimbingan dan bantuan dari berbagai
pihak yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu, dan pada kesempatan ini
penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Kuswanto Hardjo, dr., M. Kes selaku Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Jenderal Achmad Yani Yogyakarta.
2. Tetra Saktika Adinugraha, M. Kep.,Sp.Kep.,MB selaku Ketua Program Studi
Ilmu Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Jenderal Achmad Yani
Yogyakarta.
3. Arif Adi Setiawan, S. Kep., Ns. M. Kep selaku pembimbing yang selalu
memberi arahan dan bimbingan dalam penyusunan penelitian ini.
4. Muhamat Nofiyanto, S. Kep., Ns. M. Kep selaku penguji yang telah
memberikan saran demi terselesaikannya penelitian ini.
5. Endang Agustinar, dr., M. Kes selaku Direktur RSUD Dr. Moewardi Surakarta
yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian di tempat tersebut.
6. Kedua orang tua dan keluarga yang selalu memberikan dukungan, doa dan
semangat pada penulis selama penyusunan penelitian ini.
7. Kepada responden penelitian yang sudah berpartisipasi dalam berlangsungnya
penelitian ini.
8. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, atas bantuan
moral maupun material dalam penyusunan penelitian ini.
Semoga Allah SWT selalu memberikan karunia-Nya dan memberikan
pahala sebesar-besarnya atas bantuan dan sumbangsih yang diberikan. Semoga
penelitian ini bermanfaat bagi perkembangan dunia keperawatan khususnya di
Indonesia. Amiin.
Penulis
v
DAFTAR ISI
Hal
HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i
LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................... ii
PERNYATAAN ..................................................................................................... ii
PRAKATA ............................................................................................................ iv
DAFTAR ISI .......................................................................................................... v
DAFTAR BAGAN ............................................................................................... vii
DAFTAR TABEL .............................................................................................. viii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ ix
DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... x
DAFTAR SINGKATAN ...................................................................................... xi
INTISARI ........................................................................................................... xiii
ABSTRACT ........................................................................................................ xiv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ........................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................. 6
C. Tujuan ..................................................................................................... 6
D. Manfaat Penelitian .................................................................................. 7
E. Keaslian Penelitian ................................................................................. 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.Landasan Teori ................................................................................................ 10
1.Acute Myocardial Infarction ........................................................................... 10
a. Definisi ................................................................................................. 10
b. Faktor Risiko ........................................................................................ 11
c. Patofisiologi .......................................................................................... 15
d. Gejala Klinis ......................................................................................... 18
e. Diagnosis .............................................................................................. 19
f. Petanda Biokimia .................................................................................. 20
g. Komplikasi AMI ................................................................................... 25
h. Status Hemodinamik pasien AMI ........................................................ 25
i. Terapi Farmakologi .............................................................................. 26
2.Stroke volume ................................................................................................... 27
a. Definisi ................................................................................................. 27
b. Faktor yang Mempengaruhi Stroke volume ......................................... 29
3.Ecocardiografi .................................................................................................. 32
a. Definisi ................................................................................................. 32
b. Pentingnya Pemeriksaan Ecocardiografi pasien AMI .......................... 33
c. Manfaat Pemeriksaan Ecocardiografi ................................................... 34
d. Pemeriksaan Ecocardiografi ................................................................. 34
e. Jenis Pemeriksaan Ecocardiografi ........................................................ 35
B.Kerangka Teori ................................................................................................ 38
C.Kerangka Konsep ............................................................................................ 39
D.Hipotesis ........................................................................................................... 40
vi
BAB III METODE PENELITIAN
A. Jenis dan Desain Penelitian .................................................................. 41
B. Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................................ 41
C. Populasi dan Sampel ............................................................................. 42
D. Variabel Penelitian ............................................................................... 44
E. Definisi Operasional ............................................................................. 45
F. Instrumen Penelitian ............................................................................. 45
G. Metode Pengumpulan Data .................................................................. 46
H. Analisis Data ........................................................................................ 47
I. Etika Penelitian ..................................................................................... 49
J. Pelaksanaan Penelitian ......................................................................... 51
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian ..................................................................................... 54
B. Pembahasan .......................................................................................... 60
C. Keterbatasan Penelitian ........................................................................ 68
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan ............................................................................................... 70
B. Saran ..................................................................................................... 70
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 72
LAMPIRAN ......................................................................................................... 73
vii
DAFTAR BAGAN
Bagan 2.1: Patofisiologi acute myocardial infarction .......................................... 17
Bagan 2.2: Kerangka Teori ................................................................................... 38
Bagan 2.3: Kerangka Konsep ................................................................................ 39
viii
DAFTAR TABEL
Tabel 1.1. Keaslian Penelitian ................................................................................. 8
Tabel 2.1. Perbandingan troponin-I dengan petanda lain ..................................... 22
Tabel 2.2. Nilai ecocardiografi.............................................................................. 35
Tabel 3.1. Definisi Operasional ............................................................................ 45
Tabel 3.2. Interpretasi nilai korelasi...................................................................... 49
Tabel 4.1. Tabulasi Silang Nilai Troponin-I dengan Stroke volume .................... 59
Tabel 4.2 Hubungan Nilai Troponin-I dengan Stroke volume Pasien AMI di
ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta ............................................. 59
ix
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Grafik Waktu Pelepasan Mioglobin, CK-MB, cTnT, dan cTnI ......... 23
Gambar 4.1 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Usia ........................ 56
Gambar 4.2 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin ......... 57
Gambar 4.3 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis AMI ............... 57
Gambar 4.4 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Nilai Troponin-I ..... 58
Gambar 4.5 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Stroke volume ......... 58
x
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Jadwal Penyusunan Skripsi
Lampiran 2. Permohonan Menjadi Responden
Lampiran 3. Pernyataan Kesediaan Menjadi Responden
Lampiran 4. Lembar Observasi
Lampiran 5. Pengantar Penelitian
Lampiran 6. Ethical Clearance
Lampiran 7. Lembar Bimbingan
Lampiran 8. Statistik Hasil Penelitian
xi
DAFTAR SINGKATAN
AMI : Acute Myocardial Infraction
CAD : Coronary Artery Disease
CFR : Case fatality rate
CKMB : Creatinin Kinase Myocardial Band
CO : Cardiac output
cTnI : Cardiac troponin-I
cTnT : Cardiac tropoin-T
Dr. : Doktor
EDV : End-dyastolic volume
EKG : Elektrokardiografi
ESV : End-systolic volume
HDL : High-Density Lipoprotein
HR : Heart rate
ICU : Intensive Care Unit
ICVCU : Intensive Cardiovascular Care Unit
LBBB : Left Bundle Branch Block
LDL : Low-Density Lipoprotein
LVEDP : Left ventricular end-diastolic pressure
LVEF : Left ventricular ejection fraction
NSTEMI : Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction
Pemda : Pemerintahan Daerah
PJT : Pelayanan Jantung Terpadu
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
RSDM : Rumah Sakit Dr. Moewardi
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
SKA : Sindrom Koroner Akut
STEMI : ST-segment Elevation Myocardial Infarction
SV : Stroke volume
UAP : Unstable Angina Pectoris
xii
WHO : World Health Organization
2D : Dua dimensi
3D : Tiga dimensi
xiii
HUBUNGAN NILAI TROPONIN-I DENGAN NILAI STROKE VOLUME
PASIEN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) DI
INTENSIVE CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU)
RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
Thoriq Nugroho1, Arif Adi Setiawan2
INTISARI
Latar Belakang: AMI ditandai dengan meningkatnya troponin-I. Troponin
sebagai tanda rusaknya miokard yang berpengaruh pada fungsi pompa jantung.
Tujuan Penelitian: Mengetahui adakah hubungan nilai troponin-I dengan nilai
stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian korelatif dengan
pendekatan crosssectional. Uji statistik menggunakan uji non parametrik yaitu uji
Somers’D dengan tingkat kemaknaan α=0,05. Sampel diambil dengan
menggunakan teknik convenience sampling dengan responden sebanyak 22 orang.
Setiap responden diperiksa nilai troponin-I dan pemeriksaan ecocardiografi ≤ 24
jam.
Hasil Penelitian: Tidak terdapat hubungan antara nilai troponin-I dengan nilai
stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan p-
value 0,248. Terdapat korelasi sangat lemah dengan arah hubungan negatif (-
0,047). Rentang usia 51-60 tahun 17 orang, laki-laki 18 orang, dan STEMI 15
orang.
Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan antara nilai troponin-I dengan nilai stroke
volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Kata kunci: Nilai troponin-I, Nilai stroke volume, AMI
1Mahasiswa Program Studi Ilmu Keperawatan Stikes Jenderal Achamd Yani Yogyakarta 2Dosen Departemen Gawat Darurat dan Kritis Program Studi Ilmu Keperawatan Stikes Jenderal
Achamd Yani Yogyakarta
xiv
CORRELATION OF TROPONIN-I VALUE AND STROKE VOLUME OF
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS AT INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU) OF DR. MOEWARDI
REGIONAL HOSPITAL OF SURAKARTA
Thoriq Nugroho1, Arif Adi Setiawan2
ABSTRACT
Background: AMI is characterized by increasing of troponin-I. Troponin as a
marker of myocardial damage that effects to function of the heart pump.
Goals: To know the correlation of troponin-I value with stroke volume of AMI
patient's at ICVCU of RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Methods: This research is correlative study with cross sectional approach.
Statistical test using non parametric test that is Somers'D with significance level α
= 0,05. Samples were taken using convenience sampling technique with 22
respondents. Each respondent examined troponin-I values and ecocardiography
examination ≤ 24 hours.
Result: There was no correlation between troponin-I values and stroke volume of
AMI patients in ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta with p-value 0,248. It’s
very weak correlation with the negative correlation (-0.047). Range of age 51-60
years are 17 peoples, men 18 peoples, and STEMI 15 peoples.
Conclusion: There was no correlation between troponin-I value with stroke
volume of AMI patient's in ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Keywords: troponin-I value, stroke volume, AMI
1Student of Nursing Study Program at Stikes Jenderal Achmad Yani Yogyakarta 2Lecturer Emergency and Critical Departement of Nursing Study Program at Stikes Jenderal
Achmad Yani Yogyakarta
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Berdasarkan data yang dikeluarkan oleh World Health Organization
(WHO), penyakit kardiovaskular merupakan penyakit tidak menular yang setiap
tahunnya menyebabkan >17 juta kematian di dunia (>30% dari semua kematian).
Sebesar 80% dari jumlah tersebut terjadi pada negara-negara dengan pendapatan
rendah dan menengah, termasuk negara Indonesia. Angka ini diperkirakan akan
meningkat menjadi 23,6 juta pada tahun 2030 (WHO, 2014).
Hasil dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) (2013) menunjukkan
prevalensi penderita penyakit jantung koroner sebesar 0,5% dari seluruh pasien
penyakit tidak menular. Provinsi Jawa Tengah memiliki prevalensi kasus penyakit
jantung koroner sebesar 12,96 per 1.000 penduduk. Berdasarkan data hasil
rekapitulasi Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, penyakit tidak menular
kategori kasus baru pada tahun 2015 adalah 603.840 kasus. Penyakit jantung
berada diurutan ke-4 (3,91%) setelah hipertensi 57,87%, diabetes mellitus
18.33%, dan asma bronkial 11,50%. Menurut Depkes (2015) pada penyakit
jantung terjadi kasus penyakit jantung iskemik sekitar 110,183 kasus. Case
Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada acute myocardial infarction (13,49%)
dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya
(13,37%).
Moser & Riegel (2009) menyatakan bahwa sindrom koroner akut (SKA)
merupakan bagian dari penyakit jantung koroner. Sindrom koroner akut meliputi
kejadian angina pektoris tidak stabil (UAP/ Unstable angina pectoris), infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI/ non ST segment elevation
myocardial infarction), infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI/ ST
segment elevation myocardial infarction) (Smeltzer & Bare, 2010).
Infark miokard adalah kematian otot jantung (miokardium) selama
terjadinya proses iskemia. Iskemia disebabkan oleh tidak adanya aliran darah dari
arteri koronaria menuju otot jantung (Davis, 2009). Acute myocardial infarction
(AMI) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering penyakit jantung
2
(Sudoyo, 2009). Berdasarkan penelitian Pratiwi (2012) diketahui bahwa laju
kematian awal (30) hari pada AMI adalah 30%.
Pada pasien AMI, terjadi gangguan baik fisiologis dan psikologis. Secara
fisiologis keluhan klien dengan AMI berupa sesak napas, kelelahan, dan palpitasi.
Sesak napas merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di
paru-paru. Kelelahan terjadi jika jantung tidak efektif dalam memompa, terjadi
penurunan volume sekuncup, maka aliran darah selama aktivitas akan berkurang,
sehingga penderita merasa lemah dan lelah. Sama halnya dengan kelelahan,
palpitasi terjadi penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal akibat dari kemampuan jantung dalam memompa yang buruk, sehingga
dapat menyebabkan pusing dan pingsan bahkan jika dalam kasus parah dapat
mengakibatkan syok kardiogenik dan gagal jantung (Udjianti, 2010)
Pada pasien AMI, timbul sesak napas diakibatkan oleh gangguan
kontraktilitas miokardium yang iskemik, kekuatan kontraksi berkurang,
penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi (Muttaqin, 2009). Kontraktilitas
merupakan gaya yang dihasilkan oleh miokardium saat kontraksi (Appel, 2009).
Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan stroke volume, begitu pula
sebaliknya, saat kontraktilitas menurun, maka stroke volume juga menurun
(Smeltzer & Bare, 2010). Davis (2009) menjelaskan bahwa pemantauan fisiologis
jantung bertujuan untuk mengamati adanya manifestasi terjadinya gagal jantung.
Terutama jantung bagian ventrikel kiri harus dievaluasi fungsinya berupa fungsi
sistolik maupun diastolik selama masa perawatan. Fungsi ventrikel kiri diukur
secara kontinyu untuk mengetahui jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel
(Smeltzer & Bare, 2010).
Salah satu indikator dalam menilai fungsi ventrikel kiri yaitu pemantauan
cardiac output dan fraksi ejeksi yang dapat menunjukkan tanda terjadinya syok
kardiogenik dan gagal jantung. Udjianti (2010) menyatakan bahwa perubahan
frekuensi nadi dan stroke volume berpengaruh langsung terhadap cardiac output.
Sedangkan fraksi ejeksi diperoleh dari stroke volume dibagi dengan volume akhir
diastolik. Jadi stroke volume merupakan indikator awal terhadap adanya
3
perubahan fungsi ventrikel dalam menilai terjadinya syok kardiogenik dan gagal
jantung.
Pada saat miokard infark terjadi nekrosis dan pelepasan troponin ke dalam
aliran darah. Secara fungsional terjadi penurunan kontraksi, adanya gerakan
dinding yang abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, penurunan
stroke volume (Muttaqin, 2009) sehingga terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri.
Menurut penelitian Rigo et al (1974), rata- tata volume diastolik ventrikel kiri
pada pasien dengan infark adalah 125 ± 41 ml/m2 dibandingkan dengan 82 ± 10
ml/m2 pada orang sehat. Sedangkan volume sistolik ventrikel kiri adalah 82 ± 35
ml/m2 dibandingkan dengan 35±4 ml/m2, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 36 ± 8%
dibandingkan dengan 56 ± 3% pada kondisi normal. Pasien dengan infark
miokard akut ditemukan mengalami peningkatan volume sistolik ventrikel kiri
yang signifikan dan penurunan fraksi ejeksi dibandingkan dengan kondisi normal.
Penelitian Freis et al (1951) menunjukkan bahwa stroke volume pada pasien
dengan infark miokard derajat ringan rata-rata adalah 76 ± 14 cc. Stroke volume
menurun pada kelompok dengan kondisi sedang dan berat rata-rata 50 ± 9 cc,
sedangkan pada pasien dengan syok terjadi penurunan stroke volume menjadi 27 ±
7 cc.
Berdasarkan hasil penelitian dari Somani dkk (2005), menunjukkan bahwa
terdapat hubungan antara cTnI (cardiac troponin-I) dan LVEF (left ventricular
ejection fraction). Ada korelasi negatif yang kuat antara tingkat cTnI dan LVEF.
Koefisien korelasi pearson antara cTnI dan LVEF adalah r = -0,69. Nilai cTnI
tinggi di antara pasien dengan LVEF <50%. Perbedaannya signifikan secara
statistik (p <0,001). Hal tersebut menandakan bahwa terdapat hubungan terbalik
antara cTnI dan LVEF. Semakin tinggi nilai cTnI maka semakin rendah nilai
LVEF.
Smeltzer & Bare (2010) menjelaskan bahwa nilai normal troponin-I < 0.04
ng/mL. Sedangkan menurut Morton & Dorrie (2013), nilai cTnI > 0,1 ng/mL
menandakan adanya nekrosis miokard. Kadar troponin pada penderita iskemia
miokard meningkat dalam 3 – 12 jam setelah awal timbulnya nyeri dada,
mencapai puncak pada 24 – 48 jam, dan kembali ke nilai normal dalam 5 – 14
4
hari (Udjianti, 2010). Menurut Jeremias (2009) kadar troponin dapat tidak
terdeteksi pada 6 jam pertama setelah nyeri dada. Kadar troponin perlu diukur
pertama kali saat penderita datang ke pelayanan kesehatan dan diulangi 10 – 12
jam kemudian (Bleach, 2006).
Joint European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan bahwa dalam
kasus miokard infark, pengukuran troponin digunakan sebagai dasar untuk
menentukan tingkat kerusakan atau nekrosis otot jantung. Menurut Sudoyo (2009)
troponin jantung tidak ditemukan dalam pemeriksaan darah pada orang dewasa
yang sehat. Karena troponin jantung sangat sensitif dalam mengidentifikasi
adanya nekrosis pada miokardium. Menurut Davis (2009) bahwa pasien AMI
dengan peningkatan troponin memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas lebih
tinggi dibandingkan dengan yang troponinnya negatif.
Samsu dan Djanggan pada tahun 2009 melakukan penelitian, hasilnya
menunjukkan bahwa troponin-I memiliki sensitivitas 96% dan spesifisitas sebesar
88% dibandingkan troponin-T yang sensitivitasnya sebesar 99% dan spesifisitas
78% dalam diagnosis miokard infark. Mayr et al menunjukkan bahwa pasien
dengan AMI didapatkan peningkatan cTnI yang lebih awal daripada CKMB.
Hubungan antara cTnI dan disfungsi ventrikel kiri yang diamati pada penelitian
yang dilakukan oleh ver Elst et al (2000) menunjukkan korelasi kuat (P, 0,0001).
Namun antara konsentrasi cTnI dan indeks kerja ventrikel kiri (P 0,01)
menunjukkan korelasi lemah.
Sedangkan menrut Nawawi, dkk. (2005) pasien SKA dengan gambaran
elektrokardiogram (EKG) positif AMI sebanyak 26 dari 90 penderita (28,89%)
dan 13 penderita (14.44%) memiliki gambaran EKG negatif AMI dengan nilai
troponin keduanya antara 0,1 ng/ml - 0,2 ng/ml. Hal tersebut menandakan bahwa
tidak semua pasien dengan peningkatan nilai troponin positif AMI secara
gambaran EKG.
Penelitian yang dilakukan dari data rekam medik pasien AMI di Intensive
Care Unit (ICU) RSUD Panembahan Senopati Bantul tahun 2015 oleh Daeng
(2016) diketahui bahwa 17 dari 20 responden (85%) memiliki hasil pemeriksaan
troponin besar kemungkinan dengan nilai (100-200 ng/dl) sedangkan 35% dari
5
data responden ditegakkan diagnosa keperawatan berupa penurunan curah
jantung.
Dari hasil studi pendahuluan yang dilakukan, diperoleh data dari rekam
medik RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan bahwa pada tahun 2016
sebanyak 1016 pasien dirawat di ICVCU. Sedangkan pasien AMI yang menjalani
perawatan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta sebanyak 446 pasien. Dari jumlah
tersebut, pasien AMI tanpa penyakit penyerta sebanyak 218 pasien. Dari 218
pasien, sebanyak 145 orang beusia antara 30 – 60. Dimana dalam usia tersebut,
anatomi dan fisiologi jantung masih bagus. Berdasarkan hasil pengamatan,
terdapat SOP bahwa setiap pasien yang dirawat di ICVCU pasti dilakukan
pemeriksaan ecocardiografi untuk menilai fisiologis jantung. Sedangkan pada
pasien AMI, selain dilakukan pemeriksaan ecocardiografi, dilakukan pula
pemeriksaan enzim troponin-I untuk diagnosis AMI. Berdasarkan hasil
wawancara dengan kepala ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta
didapatkan hasil bahwa berdasarkan pertimbangan kardiologis di sana, troponin-T
sudah tidak digunakan dalam diagnosis adanya infark. Meskipun troponin-T
memiliki sensitivitas sedikit lebih baik daripada troponin-I, namun spesifisitas
troponin-I lebih baik karena tidak seperti troponin-T yang selain di otot jantung,
terdapat pula pada otot skeletal.
Dari berbagai penelitian baik pada penderita sindrom koronaria akut
maupun pada acute myocardial infarction, troponin-I yang memiliki sensitivitas
dan spesifisitas yang sangat baik dalam mendiagnosis serangan serta mayoritas
memiliki nilai troponin-I > 0,1 ng/ml yang menandakan adanya nekrosis. Hal ini
jelas berpengaruh terhadap kontraktilitas dan memiliki hubungan yang bermakna
dengan fungsi sistolik maupun diastolik jantung. Dimana kontraktilitas dan fungsi
sistolik maupun diastolik berpengaruh terhadap jumlah darah yang dipompakan
oleh ventrikel. Dengan kondisi tersebut, peneliti tertarik untuk meneliti hubungan
antara nilai troponin-I dengan stroke volume pada penderita acute myocardial
infarction.
6
B. Rumusan Masalah
Penyakit kardiovaskular merupakan penyakit tidak menular dengan
prevalensi tertinggi di dunia. AMI menjadi penyakit kardiovaskular dengan kasus
terbanyak. Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta, 30 % - 40 % pasien yang dirawat
di ICVCU merupakan pasien AMI. Dari berbagai penelitian pada penderita
sindrom koronaria akut maupun pada acute myocardial infarction, troponin-I
yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang sangat baik dalam mendiagnosis
serangan serta mayoritas memiliki nilai troponin-I > 0,1 ng/mL yang menandakan
adanya nekrosis. Hal ini berpengaruh terhadap kontraktilitas dan memiliki
hubungan yang bermakna dengan fungsi sistolik maupun diastolik jantung.
Dimana kontraktilitas dan fungsi sistolik maupun diastolik berpengaruh terhadap
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel. Berdasarkan fenomena tersebut,
peneliti tertarik untuk meneliti “adakah hubungan nilai troponin-I dengan nilai
stroke volume pada pasien acute myocardial infarction di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta?”
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Tujuan dilakukannya penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara
nilai troponin-I dengan nilai stroke volume pada pasien acute myocardial
infarction di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
2. Tujuan Khusus
Secara khusus penelitian ini bertujuan untuk:
a. Mengetahui distribusi karakteristik responden penelitian meliputi: usia,
jenis kelamin, dan jenis acute myocardial infarction.
b. Mengetahui gambaran nilai troponin-I pasien acute myocardial infarction
di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
c. Mengetahui gambaran nilai stroke volume pasien acute myocardial
infarction di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
7
d. Mengetahui besar dan arah hubungan antara nilai troponin-I dan nilai
stroke volume pasien acute myocardial infarction di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoretis
Secara teori penelitan ini dapat dijadikan tambahan pengetahuan dalam bidang
kardiologi yang memberikan gambaran nilai troponin-I dan nilai stroke volume
yang terjadi pada pasien acute myocardial infarction di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
2. Manfaat Praktik
a. Bagi Institusi Kesehatan dan RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Hasil penelitian ini dapat dijadikan skrining awal mengenai fungsi
pompa jantung dalam tata laksana pasien acute myocardial infarction.
b. Bagi Peneliti Lain
Bagi peneliti lain, hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi
untuk melakukan penelitian mengenai fungsi ventrikel kiri pasien acute
myocardial infarction.
c. Bagi Pasien dan Keluarga Pasien
Memberikan kepuasan kepada pasien dan keluarga pasien karena
mendapatkan penanganan dan pengobatan mengenai kondisi jantung
yang lebih cepat.
8
E. Keaslian Penelitian
Tabel 1.1 Keaslian Penelitian
No Peneliti Judul Hasil Persamaan Perbedaan
1. Edward D. Freis,
Harold W.
Schnaper, Robert
L. Johnson, and
George E.
Scheiner
Hemodynamic Alterations in
Acute Myocardial Infarction.
Cardiac output, mean Arterial
Pressure, Total Peripheral
Resistance, Central and Total
Blood Volumes, Venous
Pressure and Average
Circulation Time
Hemodinamik yang abnormal berhubungan
dengan infark miokard berat adalah penurunan
cardiac output, terutama stroke volume,
peningkatan resistensi perifer total, denyut
jantung. tekanan vena sentral dan rata-rata waktu
sirkulasi, tidak signifikan terhadap total volume
darah dan pada dasarnya yang normal volume
darah sentral. Stroke volume mengalami
penurunan sesuai dengan tingkat keparahan
infark.
Penilaian hemodinamik
(fungsi jantung) pada
pasien miokard infark
Metode penelitiannya
berupa gambaran
hemodinamik
Data diperoleh dengan
cara pengukuran secara
invasif.
2. Deepak Somani,
RS Gahlot, Manoj
Lakhotia, Chaina
Ram Choudhary,
Sanjeev Sangavi
Troponin I Measurement after
Myocardial Infarction and its
Correlation with Left
Ventricular Ejection Fraction:
A Prospective Study
Terdapat hubungan antara cTnI dan LVEF. Ada
korelasi negatif yang kuat antara tingkat cTnI dan
LVEF. Koefisien korelasi pearson antara cTnI
dan LVEF adalah r = -0,69. Nilai cTnI tinggi di
antara pasien dengan LVEF <50%. Perbedaannya
signifikan secara statistik (p <0,0001).
Variabel yang diteliti
Yaitu cTnI dan fungsi
ventrikel kiri. Jenis
penelitian juga sama yaitu
penelitian korelasi pada
pasien AMI
Fungsi ventrikel kiri
yang diteliti berupa
fraksi ejeksi, sedangkan
yang akan diteliti adalah
stroke volume.
3. Marilyn Hravnak,
J. Michael
Frangiskakis,
Elizabeth A.
Crago, Yuefang
Chang, Masaki
Tanabe, John
Gorcsan III, and
Michael B.
Horowitz
Elevated Cardiac Troponin I
and Relationship to Persistence
of Electrocardiographic and
Echocardiographic
Abnormalities After Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage
Dilakukan pemeriksaan ecocardiogram dini
tersedia pada 125 pasien. Didapatkan EF awal
berarti secara signifikan pada pasien dengan cTnI
≥0,3 ng / mL (52% ± 12% berbanding 63% ± 7%,
P <0,0001). Selain itu, stroke volume dan curah
jantung secara signifikan menurun pada pasien
dengan cTnI ≥0,3 ng / mL (P = 0,007 dan P =
0,012). Dimana periode dini pemeriksaan
ecocardiogram lebih dari 2 hari. Sesuai dengan
masa puncak cTnI pada waktu 24 – 48 jam.
Variabel yang diteliti,
yaitu cTnI dan stroke
volume. Serta waktu
pemeriksaan yang
dilakukan secara cross
sectional yaitu pada
periode puncak cTnI.
Jenis responden yang
diambil, dalam penelitian
ini responden dengan
perdarahan subarachnoid
aneurysmal sedangkan
penelitian akan
dilakukan pada pasien
AMI.
9
No Nama Judul Hasil Persamaan Perbedaan
4. M.Fajar Sidiq,
M.Rizki Akbar,
Santun Bhekti
Rahimah
Hubungan antara Kadar
Troponin-T dengan Fungsi
Diastolik Ventrikel Kiri pada
Pasien Sindrom Koroner Akut
di RS Al Islam Bandung Tahun
2014
Hasil penelitian menunjukkan 66 pasien SKA
mengalami peningkatan kadar troponin-T,
sedangkan 6 pasien lainnya memiliki kadar
troponin-T yang normal. Hasil pemeriksaan
fungsi diastolik menunjukkan 19 pasien memiliki
fungsi diastolik yang normal dan 53 pasien
lainnya memiliki fungsi diastolik abnormal.
Analisis statistik menggunakan uji Fisher exact
menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan
yang bermakna (p : 0,184). Kesimpulan dari
penelitian ini adalah tidak terdapatnya hubungan
antara kadar troponin-T dan fungsi diastolik
ventrikel kiri pada pasien SKA di RS Al Islam
Bandung.
Variabel penelitian yang
hampir sama, yaitu
troponin-T dan fungsi
distolik. Serta jenis
penelitian berupa
penelitian korelasi
Cara pengumpulan data
dilakukan dengan data
sekunder, sedangkan
penelitin akan dilakukan
dengan data primer.
5. P. Rigo, M.
Murray, H. W.
Strauss, D.
Taylor,
D. Kelly, M.
Weisfeldt,
and B. Pitt
Left Ventricular Function in
Acute Myocardial Infarction
Evaluated by Gated
Scintiphotography
38 pasien dengan akut miokard infark
menunjukkan nilai volume diastolik akhir
ventrikel kiri rata-rata 125 ± 41 ml/m2 dan
volume sistolik 82 ± 35 ml/m2 ukuran yang
berbeda secara signifikan dari nilai yang
diperoleh pada orang normal (P <0,01, P <0,001).
Fraksi ejeksi ventrikel kiri rata-rata adalah 35,7 ±
8,4%. Dijumpai volume akhir diastolik meningkat
namun hanya pada pasien dengan tekanan
pengisian ventrikel kiri yang meningkat atau yang
terjadi penurunan indeks jantung.
Persamaan yaitu dilakukan
pengukuran fungsi
ventrikel kiri pada pasien
AMI
Jenis penelitian, yaitu
komparasi.
Membandingkan fungsi
ventrikel kiri pasien
Ami dengan orang sehat.
54
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
Dalam bab ini diuraikan hal - hal yang berkaitan dengan hasil pengolahan
data dan pembahasan dari hasil pengolahan data tersebut. Adapun pembahasan
yang dimaksud meliputi : gambaran umum tentang lokasi penelitian, karakteristik
responden, pengujian variabel korelasi dengan uji Somer’s D dan pembahasan.
1. Gambaran Umum Lokasi Penelitian
RSUD Dr. Moewardi Surakarta merupakan rumah sakit tipe A yang
beralamat di Jl. Kolonel Soetarto no. 132 kecamatan Jebres, Surakarta.
Berdasarkan SKB Menteri Kesehatan RI No. 544/Menkes/SKB/X/1981,
Menteri Pendidikan dan Kebudayaan No.0430/V/Th. 1981 dan Menteri Dalam
Negeri No. 3241A Tahun 1981 menetetapkan RSUD Dr. Moewardi Surakarta
(RSDM) sebagai milik PEMDA Tingkat 1 Jawa Tengah dan sebagai Rumah
Sakit Pendidikan. Pada tanggal 6 September 2007, MENKES dengan Surat
Keputusan No.1011/MENKES/SK/IX/2007 memutuskan dan menetapkan
Rumah Sakit Dr. Moewardi menjadi Rumah Sakit kelas A sebagai Rumah
Sakit rujukan Nasional.
Penelitian ini dilakukan di gedung Aster yang merupakan gedung
pelayanan jantung terpadu. Terdapat 10 dokter kulit dan kelamin, 5 dokter
jantung, 7 dokter paru, dan 3 Psikiatri. Gedung aster terdiri atas 5 lantai. Lantai
1 digunakan sebagai klinik paviliun, lantai 2 untuk pemeriksaan ecocardiografi
dan endoskopi, lantai 3 ruang ICVCU, lantai 4 untuk laboratorium jantung
serta lantai 5 sebagai ruang rawat inap pasien jantung.
Ruang ICVCU merupakan sebuah ruangan yang digunakan khusus untuk
pasien dengan masalah kardiovaskular yang akan memerlukan pengawasan dan
tindakan secara intensif. Ruang ICVCU terdiri dari 12 tempat tidur. Untuk
pasien umum sebanyak 8 tempat tidur dengan model ruangan semi permanen
dan 4 kamar permanen sebagai ruang isolasi. Masing-masing tempat tidur
terdapat tirai pembatas. Kondisi perbilik tempat tidur pasien terdapat bedside
55
monitor, syringe pump dan infus pump yang selalu siap sedia apabila ada
pasien yang masuk ke ruang ICVCU dan memerlukan alat tersebut. Selain itu,
tersedia juga alat bantu pernapasan berupa ventilator yang siap pakai sesuai
kebutuhan pasien. Sesuai protap yang berlaku, untuk menilai fungsi jantung
setiap pasien yang masuk atau dirawat di ICVCU dilakukan pemeriksaan
ecocardiografi dalam waktu kurang dari 48 jam.
Sistem pelayanan perawatan di ICVCU tidak sebatas pada masalah
kardiovaskular, namun juga masalah penyerta lain yang ada pada pasien,
karena memiliki sistem pelayanan terintegrasi antar spesialis. Ruang ICVCU
RSUD Dr. Moewardi memiliki petugas yang memadai. Satu pasien satu
perawat, sehingga kebutuhan dan perkembangan pasien dapat terkontrol
dengan baik. Dan perawat yang bertugas di ICVCU memiliki sertifikat
pelatihan kritis/ ICU.
Ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi memiliki jam kunjungan sehari dua
kali. Dari pukul 10.00 WIB sampai 12.00 WIB, kemudian pengunjung
diperbolehkan kembali pukul 17.00 WIB sampai 19.00 WIB, pengunjung
besuk diperbolehkan maksimal 2 orang untuk menunggu pasien secara
bergantian. Untuk malam hari pengunjung tidak diperbolehkan untuk
menunggu di bilik pasien melainkan menunggu di luar ruangan yang sudah
disiapkan dari rumah sakit.
Pasien AMI yang datang ke RSUD Dr. Moewardi Surakarta dan telah
dilakukan tatalaksana awal di instalasi gawat darurat, akan di rawat di ICVCU
hingga kondisi hemodinamiknya stabil. Pasien AMI dilakukan pemeriksaan
CKMB dan troponin-I menggunakan metode immunoessai (ELFA) secara dini
untuk memastikan diagnosis. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan EKG
untuk mengetahui lokasi infark. Setelah itu pasien dipersiapkan untuk
dilakukan pemeriksaan ecocardiografi 3D untuk menilai morfologi jantung.
Pasien AMI yang memiliki hemodinamik menurun, secara subjektif terlihat
mengalami intoleransi aktivitas.
56
2. Analisis Stasitik Deskriptif
Karakteristik Responden
Berdasarkan hasil penelitian, dapat dideskripsikan karakteristik
responden berdasarkan usia, jenis kelamin, jenis AMI, nilai troponin-I, dan
stroke volume responden yaitu sebagai berikut:
a. Usia
Berdasarkan hasil penelitian, dapat diketahui bahwa karakteristik
responden berdasarkan rentang usia yaitu sebagai berikut:
Gambar 4.1 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Usia di
ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=22)
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
Berdasarkan hasil penelitian, gambar 4.1 menunjukkan bahwa
berdasarkan usia mayoritas responden berada pada rentang usia 51-60 tahun
dengan jumlah 17 responden (77,3%).
b. Jenis Kelamin
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa karakteristik responden
berdasarkan jenis kelamin adalah sebagai berikut:
57
Gambar 4.2 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis
Kelamin di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=22)
0
5
10
15
20
Laki-Laki Perempuan
Jenis Kelamin
Laki-Laki Perempuan
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
Berdasarkan jenis kelamin, dari gambar 4.2 diketahui bahwa laki-laki
sangat dominan mengalami AMI daripada perempuan. Yaitu sebanyak 18
dari 22 responden yang ada atau 81,8% adalah laki-laki.
c. Jenis AMI
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa karakteristik responden
berdasarkan jenis AMI adalah sebagai berikut:
Gambar 4.3 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis AMI
di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=22)
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
Dari tabel 4.3 menunjukkan bahwa angka kejadian AMI jenis STEMI
lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan jenis NSTEMI yaitu sebanyak
15 responden atau sebesar 68,2 %.
58
d. Nilai Troponin-I
Dari hasil penelitian, diketahui bahwa karakteristik responden
berdasarkan nilai troponin-I adalah sebagai berikut:
Gambar 4.4 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Nilai
Troponin-I di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=22)
Sumber: data primer penelitian tahun2017
Dari hasil penelitian, diketahui dari gambar 4.4 bahwa pada pasien AMI
megalami peningkatan nilai troponin-I, yaitu nilai troponinnya ≥ 0,02 ng/ml
dengan jumlah sebanyak 17 responden.
e. Stroke volume
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa karakteristik responden
berdasarkan stroke volume adalah sebagai berikut:
Gambar 4.5 Diagram Karakteristik Responden Berdasarkan Stroke
volume di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=22)
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
59
Dari gambar 4.5 diketahui bahwa nilai stroke volume, terlihat bahwa
pada pasien AMI mengalami penurunan nilai stroke volume. Sebanyak 14
orang dari 22 responden memiliki nilai stroke volume ≤59 ml.
3. Analisis Statistik Inferensial
Berdasarkan hasil penelitian, dapat diketahui bahwa hubungan nilai
troponin-I dengan nilai stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta yaitu sebagai berikut:
Tabel 4.1 Tabulasi Silang Nilai Troponin-I dengan Nilai Stroke volume
Pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta
SV Total
Menurun (≤ 59 ml) Normal (60-80 ml)
cTnI
Normal (0,00-
0,01 ng/ml) 3 2 5
Meningkat
(≥0,02 ng/ml) 11 6 17
Total 14 8 22
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
Tabel 4.2 Hubungan Nilai Troponin-I dengan Nilai Stroke volume
Responden AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Value (r) Asymptotic Standart Error
(p-value)
Somers’D Simetrik -,041 ,214
cTnI Dependent -,036 ,188
SV Dependent -,047 ,248
Sumber: data primer penelitian tahun 2017
Berdasarkan Tabel 4.2 dapat diketahui bahwa secara tabulasi silang,
sebanyak 11 responden yang meniliki peningkatan nilai troponin-I
mengalami penurunan nilai stroke volume. Sedangkan pada tabel 4.3,
dengan menggunakan uji Somers’D dengan SV sebagai variabel dependen,
diperoleh nilai statistik sebesar 0,248 dimana Ho diterima karena nilai p-
value > 0,05. Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa nilai troponin-I tidak
berhubungan dengan nilai stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Namun berdasarkan nilai koefisien korelasi,
didapatkan nilai r (-0,047) yang diinterpretasikan dengan korelasi sangat
60
lemah. Sedangkan berdasarkan arahnya, menunjukkan adanya korelasi
negatif, dimana dengan adanya peningkatan nilai troponin-I, maka terjadi
penurunan nilai stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi
Surakarta.
B. Pembahasan
1. Karakteristik Responden
a. Usia
Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa usia responden
terbanyak adalah responden dengan rentang usia 51-60 tahun sebanyak 17
orang (77,3%). Menurut Morton & Dorrie (2013) usia merupakan salah satu
faktor yang sangat berpengaruh bagi pasien PJK. Semakin tua usia maka
semakin besar pula risiko terjadinya kerusakan arteri karena besarnya proses
degenerasi.
Hasil Penelitian sejalan dengan penelitian Sudiada & Lestari (2014)
bahwa berdasarkan umur pasien tercatat distribusi pasien penyakit AMI
terbanyak pada kelompok umur 50-59 tahun berjumlah 9 orang (34,6%);
hasil tersebut sedikit lebih tinggi daripada kelompok umur 60-69 yang
berjumlah 8 orang (30,7%). Hal tersebut juga selaras dengan penelitian yang
dilakukan oleh Madsseen (2013) di Norwegia dimana prevalensi AMI
terbanyak terjadi pada pasien dengan umur ≥50 tahun. Hal ini diakibatkan
oleh hubungan antara umur dengan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol
total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada usia lanjut
kecepatan metabolisme menurun sekitar 15-20% disertai kurangnya
aktivitas fisik. Peningkatan kadar kolesterol total memicu untuk terjadinya
AMI.
Seiring proses penuaan, terjadi perubahan struktur dan fungsi jantung.
Berbagai anatomi dan fisiologi jantung mengalami penurunan seiring
bertambahnya usia. Misalnya terjadi penurunan kontraktilitas miokard,
peningkatan waktu ejeksi ventrikel kiri, dan konduksi yang mulai melambat.
Selain itu pada usia lanjut sering terjadi stres baik secara fisik maupun
61
emosi. Terjadi peningkatan denyut nadi, sehingga jantung tidak dapat
merespon kondisi tersebut secara adekuat dan memerlukan waktu yang lebih
lama untuk kembali ke kondisi normal (Smeltzer and Bare, 2009). Dengan
kondisi tersebut, terdapat peningkatan insiden semua tipe penyakit
arterosklerosis. Sekitar 84 % individu meninggal akibat penyakit jantung
koroner pada kisaran usia 60 tahun dan lebih (Morton & Dorrie, 2013)
b. Jenis Kelamin
Berdasarkan hasil penelitian, menunjukkan bahwa responden berjenis
kelamin laki-laki sebesar 78,8% atau lebih dominan terkena serangan AMI.
Hasil ini sejalan dengan penelitian Sudiada & Lestari (2014) bahwa
prevalensi AMI berdasarkan jenis kelamin menunjukkan pria sebanyak 19
kasus (73%) dan wanita sebanyak 7 kasus (26,9%). Hasil tersebut juga
selaras dengan penelitian Suryadipraja (2003) di Rumah Sakit Umum Cipto
Mangunkusumo yaitu menunjukkan insiden AMI lebih banyak pada pria
dibandingkan dengan perempuan. Morbiditas AMI pada pria dua kali lebih
besar dibandingkan dengan perempuan. Estrogen endogen bersifat protektif
pada perempuan, namun setelah menopause insiden AMI meningkat dengan
pesat, tetapi tidak sebesar insiden AMI pada pria.
Dominannya pria mengalami AMI kemungkinan disebabkan oleh
kebiasaan merokok. Menurut Ksenija Pešek (2011), selain dapat
meningkatkan LDL dan menurunkan HDL, merokok juga meningkatkan
karbon monoksida dalam serum, sehingga terjadi hipoksia dan pembuluh
darah berpotensi untuk vasokonstriksi dan terjadi aterosklerosis pada
kondisi yang sudah menyempit. Selain itu, merokok juga dapat
meningkatkan aktivitas platelet, yang dapat menyebabkan pembentukan
trombus dan peningkatan fibrin plasma serta hematokrit, sehingga
memberikan kontribusi untuk kekentalan darah. Di luar efek yang kurang
baik pada tekanan darah dan pengurangan suplai oksigen miokard, merokok
mempengaruhi aterotrombosis yang mempercepat perkembangan
aterosklerosis.
62
Menurut Bajzer (2004) bahwa sebanyak 75 % laki-laki terjadi AMI
dibandingkan perempuan. Hal ini dikarenakan faktor hormonal. Perempuan
memiliki hormon estrogen yang lebih dominan daripada laki-laki, sehingga
mampu melindungi tubuh dari proses arterosklerosis. Wanita mengalami
kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki.
Perbedaan onset infark miokard diperkirakan dari berbagai faktor risiko
tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda
(Udjianti (2010). Wanita relatif kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen (Sudoyo, 2009). Sedangkan
menurut Morton & Dorrie (2013), Pada wanita yang merokok atau
mengkonsumsi kontrasepsi oral, memiliki risiko lebih besar untuk terkena
AMI.
c. Jenis AMI
Berdasarkan distribusi frekuensi menggambarkan bahwa pasien
dengan jenis STEMI (ST elevation myocardial infarction) lebih dominan
dengan angka 68,2 % atau sebanyak 15 pasien. STEMI umumnya terjadi
akibat aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat adanya oklusi
menyeluruh pada arterosklerotik yang telah terbentuk sebelumnya. Injuri
vaskular pada STEMI dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid. Selain itu, pada sebagian kecil kasus,
STEMI dapat terjadi akibat emboli arteri koroner, abnormalitas congenital,
spasme koroner dan penyakit sistemik. STEMI paling banyak menyebabkan
kematian pasien AMI karena sifat serangannya yang mendadak, sehingga
merupakan suatu kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan medis
secepatnya (Sudoyo, 2009).
Data terbaru dari review artikel oleh Hansson menyatakan bahwa
penurunan perfusi yang mengarah pada iskemi terutama disebabkan oleh
respon inflamasi terhadap plak yang terlepas dan menyumbat arteri koroner
bukan penyempitan koroner akibat oklusi plak itu sendiri. Sel-sel
miokardium membutuhkan ATP untuk mempertahankan kontraktilitas dan
63
kestabilan impuls listrik dalam menghasilkan konduksi normal (Bleach,
2006)
Kegagalan kontraksi miokardium akibat jaringan parut yang terbentuk
pada daerah nekrosis akan mengurangi cardiac output, perfusi ke organ dan
jaringan perifer yang jika semakin berat akhirnya berkontribusi terhadap
terjadinya shock. Untuk mengkompensasinya, saraf simpatis mengeluarkan
epinephrine dan norepinephrin dalam upaya meningkatkan denyut nadi,
tekanan darah dan afterload yang akan lebih meningkatkan kebutuan
oksigen miokardium, sementara perfusi koroner terhalang, maka akan
mempercepat daerah iskemia menjadi daerah nekrosis sehingga menjadi
semakin luas. Efek lain adalah ketika penurunan perfusi berlanjut maka
penurunan tekanan darah akan merangsang suatu mekanisme kompensasi
pengaktifan sistem renin angiotensin aldosteron yang mengakibatkan
vasokonstriksi retensi natrium dan air yang akan semakin meningkatkan
beban kerja jantung (Ignatavicius & Workman, 2006).
d. Nilai Troponin-I
Berdasarkan hasil analisis statistik diketahui bahwa pasien AMI di
ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta memiliki nilai troponin-I sebesar
≥0,02 ng/ml sejumlah 17 responden. Hal tersebut menandakan bahwa
miokardium responden di ICVCU RSUD Dr. Moewardi mengalami
nekrosis. Hal ini sejalan degan penelitian Fatonah dkk dimana hasil
penelitian cTNI pada IMA 12,70 ± 13,45 ng/ml (mean ± SD), sedangkan
non IMA 0,34 ± 0,55 ng/ml. Ini sesuai dengan penelitian sebelumnya di
mana pada orang normal sehat kadar cTNI pada kurang dari 0,5 ng/L.
Penelitian ini juga sejalan dengan penelitian Ahmad (2013) dimana CTnI
digunakan sebagai penanda biokimia yang sangat handal untuk mendeteksi
kerusakan miokard. Nilai cTnI mungkin terkait dengan jumlah kerusakan
miokard dan pelepasan cTnI berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri serta ukuran infark.
64
e. Nilai Stroke volume
Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa pasien AMI di ICVCU
RSUD Dr. Moewardi Surakarta memiliki penurunan stroke volume (≤59 ml)
sebanyak 14 responden atau sebesar 63,6 %. Pada pasien AMI, penurunan
stroke volume bisa ditandai dengan timbulnya sesak nafas. Hal ini
diakibatkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik,
kekuatan kontraksi berkurang, sehingga terjadi penurunan stroke volume
dan fraksi ejeksi (Muttaqin, 2009). Namun peningkatan kontraktilitas dapat
meningkatkan stroke volume. Begitu pula sebaliknya, saat kontraktilitas
menurun, maka stroke volume juga menurun (Smelter and Bare, 2010).
Hasil ini sejalan dengan penelitian Freis et al dimana pada pasien AMI
memiliki hemodinamik yang abnormal. Dimana pada kasus infark berat,
terjadi penurunan cardiac output dan stroke volume secara signifikan.
Penurunan stroke volume sebanding dengan tingkat keparahan infark. Hal
ini juga selaras denga penelitian Rigo et al (1974) dimana pada 38 pasien
dengan akut miokard infark menunjukkan nilai volume diastolik akhir
ventrikel kiri rata-rata 125 ± 41 ml/m2 dan volume sistolik 82 ± 35 ml/m2
ukuran yang berbeda secara signifikan dari nilai yang diperoleh pada orang
normal (P <0,01, P <0,001). Sedangkan fraksi ejeksi ventrikel kiri rata-rata
adalah 35,7 ± 8,4%. Dan penelitian tersebut meyimpulkan adanya
penurunan indeks kerja jantung.
Hal ini dipertegas dengan penelitian Hamosh & Cohn (1971) dimana
indeks stroke volume pasien AMI ringan berada dalam kisaran normal (38,8
ml /m2), namun menurun pada kelompok moderate (26,3 ml/m2) dan sangat
berkurang pada kelompok syok (16,5 ml/m2). Perbedaan antara masing-
masing kelompok sangat signifikan. Ditunjukkan adanya korelasi negatif
yang signifikan antara LVEDP dan SV pada kelompok ringan (r = - 0,52),
dan kelompok moderate (r = - 0,66).
2. Analisis Statistik Inferensial
Berdasarkan hasil uji Somers’D diperoleh statistik dengan p-value
nilai statistik sebesar 0,248. Oleh karena itu, dapat dikatakan bahwa nilai
65
troponin-I tidak berhubungan dengan nilai stroke volume pasien AMI di
ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Namun berdasarkan nilai koefisien
korelasi, didapatkan nilai r (-0,047) yang diinterpretasikan dengan korelasi
sangat lemah. Sedangkan berdasarkan arahnya, menunjukkan adanya
korelasi negatif, dimana dengan adanya peningkatan nilai troponin-I, maka
terjadi penurunan nilai stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
Berdasarkan tabel 4.1 di atas, terlihat bahwa dari 22 responden,
sebanyak 11 responden yang memiliki nilai cTnI meningkat (≥0,02 ng/ml)
terjadi pula penurunan stroke volume (≤ 59 ml). Hal ini selaras dengan hasil
penelitian yang menunjukkan adanya korelasi negatif antara nilai cTnI
dengan stroke volume. Korelasi negatif tersebut menandakan ketika terjadi
peningkatan nilai cTnI yang melebihi batas normal dan menandakan adanya
nekrosis miokardium, maka terjadi penurunan jumlah darah yang mampu
diejeksikan oleh jantung. Meski secara koefisien korelasi menunjukkan
hubungan yang sangat lemah.
Hal ini selaras dengan penelitian Sidiq dkk (2014) dimana tidak
terdapat hubungan antara kadar troponin-T dengan fungsi diastolik ventrikel
kiri (p=0,75). Hal ini menunjukan bahwa kadar troponin-T tidak dapat
menggambarkan adanya gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri pada
pasien SKA. Tetapi kontradiktif dengan pendapat Muttaqin (2009) dimana
pada pasien AMI terjadi pelepasan troponin ke dalam aliran darah yang
secara fungsional terjadi penurunan kontraksi, gerakan dinding jantung yang
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, serta penurunan
stroke volume dan fraksi ejeksi. Namun adanya peningkatan kadar troponin
dalam darah dapat terjadi pula pada kondisi penyakit non-jantung antara
lain: sepsis terjadi peningkatan troponin sekitar 40%, penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), gangguan sistem syaraf pusat (perdarahan
subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial, kejang), penyakit ginjal
stadium akhir, dan diakibatkan oleh toksin dari kalajengking, ular, ubur-
ubur, serta lipan (Morton & Dorrie, 2013).
66
Hal ini sejalan dengan hasil penelitian ver Elst et al (2005) dimana
pada infark miokard nekrosis terlihat pada tiga dari enam pasien positif cTnI
(50%) dan satu dari empat pasien negatif cTnI (25%; P 0.05). Setelah
dianalisis, diketahui bahwa satu pasien dengan positif cTnI dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri, satu pasien tidak ditemukan masalah pada
fungsi ventrikel kiri, serta satu pasien positif cTnI dengan fungsi ventrikel
kiri abnormal. Namun berkebalikan dengan hasil penelitian Ahmad et al.
(2013) dimana nilai rata-rata troponin-I meningkat saat fraksi ejeksi
mengalami penurunan. Nilai rata-rata troponin-I jauh lebih tinggi pada
pasien dengan fraksi ejeksi kurang dari 30%.
Menurut Hravnak et al (2012) dilakukan ecocardiografi dini pada 125
pasien. Rata-rata nilai fraksi ejeksi awal signifikan lebih rendah pada pasien
dengan cTnI ≥0,3 ng / mL (52% ± 12% berbanding 63% ± 7%, P <0,0001).
Begitu pula dengan nilai stroke volume dan curah jantung secara signifikan
menurun pada pasien dengan cTnI ≥0,3 ng / mL (P = 0,007 dan P = 0,012).
Dimana periode awal dilakukan ecocardiografi adalah tidak lebih dari 2 hari
sesuai dengan periode puncak nilai cTnI.
Pada AMI, konsentrasi troponin jantung jauh lebih tinggi daripada
batas referensi atas, dan dalam satu studi pada infark miokard akut,
konsentrasi rata-rata troponin jantung meningkat. Setelah dilakukan studi
ecocardiografi telah menunjukkan peningkatan yang signifikan pada indeks
volume diastolik ventrikel kiri akhir dan stroke volume ventrikel kiri yang
meningkat. Pada beberapa penelitian ditemukan asosiasi antara peningkatan
konsentrasi troponin I dan fungsi jantung. Sebagai contoh, penurunan indeks
stroke volume secara signifikan pada pasien dengan troponin jantung tinggi,
sedangkan mayoritas pasien memiliki denyut jantung tinggi untuk
mempertahankan indeks jantung yang meningkat (Pateron et al, 1999).
Menurut Morton & Dorrie (2013), Lokasi infark berpengaruh terhadap
sistem konduksi nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV)
dalam menstimulasi kontraktilitas jantung. Sedangkan menurut Gani &
Manurung (2008), sumbatan pembuluh darah koroner dengan FEVK
67
memperlihatkan bahwa penyumbatan pembuluh anterior menurun kiri (p =
0,012).
Menurut Smeltzer & Bare (2010) stroke volume dipengaruhi oleh tiga
faktor utama, yaitu: preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload memiliki
hubungan yang sebanding dengan stroke volume. Preload dapat menurun
karena adanya penurunan volume darah saat pengisian ventrikel. Selain itu,
diuresis, kehilangan darah yang berlebih, atau dehidrasi dapat menurunkan
preload. Peningkatan preload dapat dipengaruhi oleh kembalinya volume
sirkulasi darah pada ventrikel (Smeltzer & Bare, 2010). Hal ini berarti
volume darah yang beredar juga berpengaruh dalam preload serta stroke
volume. Untuk memngurangi beban jantung, preload dapat diturunkan
dengan pemberian diuretik dan vasodilator.
Namun afterload dan stroke volume memiliki hubungan yang
berbanding terbalik. Afterload meningkat karena vasokontriksi arteri yang
menurunkan stroke volume. Sebaliknya saat arteri berdilatasi, afterload
menurun karena resistensi ejeksi yang rendah dan stroke volume meningkat
(Ignatavicius & Workmann, 2006). Adapun afterload dipengaruhi oleh
tegangan dinding, tekanan intraventrikel, dan ketebalan dinding ventrikel.
Kontraktilitas juga berbanding lurus dengan stroke volume.
Peningkatan kontraktilitas meningkatkan stroke volume. Kontraktilitas dapat
ditekan oleh kondisi hipoksemia, asidosis, dan obat-obatan seperti adrenalin
dan beta bloker (Smeltzer & Bare, 2010). Selain itu, menurut Potter & Perry
(2010) usia dan jenis kelamin dapat mempengaruhi fungsi pompa jantung.
Pada penelitian ini, peneliti tidak mengendalikan terapi farmakologi
yang diberikan kepada pasien. Hal ini mungkin menjadi salah satu faktor
yang mengakibatkan tidak terbuktinya hubungan antara nilai troponin-I
dengan nilai stroke volume pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi
Surakarta. Menurut Sherwood (2012), pemberian inotropik dapat
meningkatkan fungsi jantung. Adapun kontraktilitas dapat ditingkatkan
dengan obat-obatan yang meningkatkan kekuatan kontraksi, seperti preparat
digitalis, epinefrin, dan obat-obatan tertentu yang menyerupai efek sistem
68
saraf simpatis seperti digoksin, dobutamin, dan dopamin. Sedangkan
pemberian obat diuretik dan vasodilator dapat menurunkan beban jantung.
(Smeltzer & Bare, 2010).
Berdasarkan hasil penelitian, nilai troponin-I dan stroke volume pasien
AMI yang dirawat di ICVCU RSUD Dr. Moewardi menunjukkan adanya
korelasi yang sangat lemah. Meskipun terbukti bahwa pada kondisi AMI
terjadi peningkatan kadar cTnI dalam darah akibat nekrosis miokardium.
Serta terjadi penurunan stroke volume akibat terganggunnya kontraktilitas
miokardium. Namun ternyata tidak berhubungan langsung. Hal ini
dikarenakan dalam penelitian ini peneliti tidak bisa mengkontrol terapi
farmakologi yang harus dikonsumsi oleh responden. Menurut Morrow
(2006), cTnI bukanlah penanda awal terjadinya miokard infark karena cTnI
baru terdeteksi pada 4-6 jam setelah infark. Sedangkan menurut Fridman &
Garcia (2013) pasien AMI memiliki golden rule yaitu pada STEMI, harus
segera dilakukan pemeriksaan ecocardiogram. Jangan pernah menunda
angiografi untuk melakukan ecocardiogram kecuali jika diperlukan adanya
gema tertentu seperti mengesampingkan tamponade.
Peneliti tidak mengontrol preload, afterload, kontaktilitas, usia dan
jenis kelamin responden serta pemberian terapi farmakologi. Selain itu,
adanya perbedaan waktu tersebut dimana cTnI baru terdekteksi pada 4-6
jam setelah infark dan golden rule pasien AMI harus segera dilakukan
pemeriksaan ecocardiografi, sehingga hal tersebut menjadi penyebab
lemahnya korelasi antara nilai troponin-I dengan nilai stroke volume pasien
AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
C. Keterbatasan Penelitian
1. Kesulitan
Adapun kesulitan yang dialami oleh peneliti yaitu peneliti kesulitan
bahkan belum mengendalikan faktor-faktor pengganggu seperti jenis obat yang
diberikan, keadaan psikologis, dikarenakan faktor tersebut sulit untuk
dikendalikan.
69
2. Kelemahan
Waktu pemeriksaan troponin-I dan pemeriksaan ecocardiografi yang
belum bersamaan karena tingkat kesibukan petugas. Ada yang diperiksa pada
awal serangan (troponin-I belum mencapai puncak) ataupun setelah beberapa
jam serangan dan telah diberikan terapi baru dilakukan pemeriksaan. Sehingga
pada hasil penelitian tidak terdapat hubungan.
70
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan
Berdasarkan hasil analisis data dan pembahasan yang telah dikemukakan
pada bab IV, dapat diambil simpulan sebagai berikut:
1. Tidak terdapat hubungan antara nilai troponin-I dengan nilai stroke volume
pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan p-value 0,248.
2. Diketahui bahwa karakteristik responden adalah mayoritas rentang usia 51-60
tahun sebanyak 17 orang, laki-laki sebanyak 18 orang, dan jenis STEMI
sejumlah 15 orang.
3. Diketahui bahwa pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta
mengalami peningkatan nilai troponin-I (≥0,02 ng/ml) yaitu sebanyak 17
orang.
4. Diketahui bahwa pasien AMI di ICVCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta
mengalami penurunan nilai stroke volume (≤59 ml) yaitu sebanyak 14 orang.
5. Diketahui korelasi sangat lemah (-0,047) dan arah korelasi negatif.
B. Saran
1. Bagi Institusi Kesehatan dan RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Bagi institusi kesehatan ataupun tenaga medis di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta terutama ruang ICVCU dengan nilai troponin-I dapat melakukan
skrening awal terhadap fungsi pompa jantung.
2. Bagi Peneliti Lain
Bagi peneliti lain, penelitian ini dapat digunakan sebagai dasar untuk
penelitian selanjutnya mengenai fungsi ventrikel kiri pasien AMI. Untuk
selanjutnya, dilakukan kontrol terhadap usia, preload, afterload, kontraktilitas,
dan terapi farmakologi.
71
3. Bagi Pasien dan Keluarga Pasien
Dengan penelitian ini, pasien dan keluarga pasien untuk lebih tenang
karena bisa dilakukan skrening awal kondisi pumpa jantung sehingga
memberikan tatalaksana yang baik dan cepat.
72
DAFTAR PUSTAKA
Adams. J. E, Bodor. G. S, Davila-Roman. V. G, Delmez. J. A, Apple F.S,
Ladenson. J, and Jaffe. A. (1992). Cardiac Troponin I: A Marker With High
Specificity for Cardiac Injury. Diakses dari <http://circ.ahajournals.org/>
pada 26 Juli 2017
Adelmann. G. A. (2011). Cardiology Essentials in Clinical Practice. Springer-
Verlag: London
Ahmad. I, Yadaw. B.J. Sharma. N A.K. Varshney. Sharma. L, Singh. R, and
Nath. R. K. (2013). Cardiac Troponin I Level in STEMI and Clinical
Correlation with Left Ventricular Dysfunction in Indian Population. Journal
of Cardiovascular Diseases & Diagnosis. Diakses dari
<http://dx.doi.org/10.4172/2329-9517.1000116> 28 Juli 2017
Antman. E.M, Braundwald. ‘Acute Myocardial Infarction’ in Braunwald. E,
Douglas. P.Z, Peter. L. (2001). Braunwald: Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 6th ed., 2001 W. B. Saunders Company:
Philadelphia
Appel, S. J., (2009). ‘Care of Patients with Complications of Acute Myocardial
Infarction’. In: Cardiac Nursing, a Comparison to Brauwald's Heart
Disease. Elsevier: Philadelpia, pp. 852-857.
Apple F and Paul O. Collinson, (2012). Analytical Characteristics of High-
Sensitivity Cardiac Troponin Assays. Clinical Chemistry 58:1
Ariandiny, M., 2013. Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Sindrom Koroner
Akut di RS Khusus Jantung Sumatra Barat Tahun 2011-2012.
<http://jurnal.fk.unand.ac.id>, akses pada tanggal 18 Oktober 2016 pukul
19.30, pp. 191-195.
Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Salemba Medika: Jakarta
Bajzier C. T. (2004). Acute Myocardial Infarction. diakses dari
<http:www.clevelendclinicmeded.com/diseasemanacardiologi/acutemi/acut
emi.htm> tanggal 29 Juli 2017
Black, M. J., & Hawks J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen
Klinis untuk Hasil yang Diharapkan, Edisi 8-I Buku 3. Salemba Medika.
Jakarta.
Bleach, D. 'Assessment of the Cardiovascular System'. In: Ignatavicius. D.D.,
Workman. M.L., (2006). Medical Surgical Nursing: Critical Thinking for
Collaborative Care Fifth Edition Volume I. St. Louis, Missouri: Elsevie
Braunwald. E, Douglas. P.Z, Peter. L. (2001). Braunwald: Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., W. B. Saunders Company:
Philadelphia
Brush. J.E, Kaul. S, Krumholz. H, M, (2016). Troponin Testing for Clinicians.
Journal of The American College of Cardiology. Vol. 68, 2365-2375
Connolly HM, Oh JK. 'Echocardiography'. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP,
Libby P, (2011). Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 9th ed. Saunders Elsevier. Philadelphia
Chulay M, Burns. S.M. (2010). AACN Essentials of Critical Care Nursing.
Pocked Handbook. Second Edition. McGraw-Hill eBooks: New York
Daeng, D. (2016). 'Gambaran Kejadian Acute Myocardial Infarction (AMI) di
Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Panembahan Senopati Bantul
Tahun 2015'. Skripsi, Sarjana Keperawatan, Stikes Jenderal Achmad Yani
Yogyakarta.
Dahlan, M.S. (2010). Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam
Penelitisn Kedokteran dan Kesehatan Edisi 3. Salemba Medika: Jakarta
Davis, L. L.,(2009). 'Care of Patiens with Acute Coronary Syndrome'. In: Cardiac
Nursing a Comparison to Braundwald's Heart Disease. Pensylvania:
Elseiver, pp. 789-810.
Depkes RI. (2016). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2015.
Dharma, K.K. (2011). Metodologi Penelitian Keperawatan. Panduan
Melaksanakan dan Menerapkan Hasil Penelitian Edisi Revisi. Trans Info
Media. Jakarta.
Dinkes Jateng. (2014). Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2013.
______. (2016). Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2015.
Dinkes Surakarta. (2014). Profil Kesehatan Kota Surakarta Tahun 2014.
Djohan A. (2014). Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.
Jakarta: EGC
Dorlands. (2012). Dorland's Illustrated Medical Dictionary 32nd Edition. Elsevier
Saunders. Philadelphia
Fatonah. S, Widijanti. A, dan Hernowati. T. e. (2007). Nilai Diagnostik Uji
Troponin I Kuantitatif Metode Immunokromatografi. Indonesian Journal of
Clinical Pathology and Medical Laboratory. Vol. 14, No. 1: 20-23
Freis. E.D, Harold. W. S. Robert. L. Johnson. and. George. E. S., (1951).
Hemodinamic Alteration in Acute Myocardial Infarction: Cardiac output,
Mean Arterial Pressure, Total Peripheral Resistance, Central and Total
Blood Volumes, Venous Pressure and Average Circulation Time. pp. 131-
140.
Fridman. V, Garcia. M. J. (2013). Practical Manual of Echocardigraphy in
Urgent Setting. Willey-Blackwell: Oxford UK
Grif, J. A. (2006). American Assosiation of Critical-Care Nurses: Core
Curriculum for Critical Care Nursing. Sixth Edition. Saunders, Elseviers:
Philadelpia
Grossman. S., Porth C.M., (2014). Porth's Phatopysiologi Concepts of Altered
Health States Ninth Edition. China: Wolters Kluwer Health Lippincolt
William Wilkins.
Guyton AC, Hall JE. (2008). Aliran Darah Otot dan Curah Jantung Selama Kerja
Fisik dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: EGC
Hamosh. P, Cohn. J.N. (1971). Left Ventricular Function in Acute Myocardial
Infarction. The Journal of Clinical Investigation Volume 50 523-53
Hravnak, M. Frangiskakis, M, Crago, E. Chang. Y, Tanabe, M, Gorcsan J, and
Horowitz, M. B. (2009) Elevated Cardiac Troponin I and Relationship to
Persistence of Electrocardiographic and Echocardiographic Abnormalities
After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. : 3478–3484
Hudak. C. M & Gallo. B. M. (2010). Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik
(Critical Care Nursing: A Holistical Approach) Edisi 6 Volume 1. EGC:
Jakarta
Huley, et al. (2007). Designing Clinical Research. Third Edition. Philadelpia:
Wolters Kluwer Health Lippincott Williams & Wilkins.
Imron. M. (2011). Statistika Kesehatan. Sagung Seto: Jakarta
Jeremias, A. Brown, D,L. Daubert M, A. (2010). Cardiac Intensive Care. 2nd
Edition. Saunders, Elseviers: Philadelpia
Kamiya. A, Togawa. T. (1971). Effect of Left Atrial Pressure and Myocardial
Contractility on Left Ventricular Volumes. diakses pada 6 Juni 2017 dari
<https://www.jstage.jst.go.jp/article/ihj1960/13/3/13_3_232/_pdf>
KEMENKES, (2013). Riset Kesehatan Dasar RISKESDAS 2013, Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.
Kosasih EN, Kosasih AS. (2008). Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Klinik. Edisi ke-2. Tangerang: Karisma Publishing Group
Ksenija Pešek, (2011). Atherosclerotic Cardiovasculare Disease. InTech: Rijeka,
Croatia
Lancellotti, P. Cosyns, B. (2016). The EACVI Echo Handbook. Oxford University
Press. England
Madssen E. (2013). Acute MI risk high in middle-aged men with dyslipidemia.
Norway Heart Journal. Doi:10.1097.
Masani. N, Wharton. G, Allen. J, Chambers. J, Graham. J, Jones. R, Rana. B, et.
al. (2005). Echocardiography: Guidelines for Chamber Quantification.
British Heart Founation: England
Moewardi, (2016). Pelayanan. [Online] Available at: <http://rsmoewardi.com
/frontend/blog/readpelayanan/3381/instalasi-pelayanan-jantung-terpadu>
[Diakses 20 Desember 2016]. pukul 19.45
Morrow. DA, Antman. E. (2006). Cardiovascular Biomarkers Pathophysiology
and Disease Management. Humana Press: New Jersey
Moser. D.K, Riegel. B. (2009). Cardiac Nursing, a Comparison to Brauwald's
Heart Disease. Elsevier. Philadelpia.
Morton. PG and Dorrie K. (2013). Essentials of Critical Care Nursing A Holistic
Approach. Wolters Kluwer Health: Lippincott Williams & Wilkins.
Muttaqin., A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Salemba Medika. Jakarta.
Nawawi. R.A, Fitriani, Rusli. B, Hardjoeno. (2006). Nilai Troponin-T Penderita
Sindrom Koronaria Akut. Indonesia Journal of Clinical Pathology and
Medical Laboratory. Vol. 12. 123-126
Notoadmodjo, Soekidjo. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Rineka Cipta.
Jakarta.
Pateron. D, Beyne. P, Laperche. T, Logeard. D, Lefilliatre. P, Sogni. P, Moreau.
R, Langlet. P, Elman. A, Bernuau. J, Valla. D, Erlinger.S, and Lebrec. D.
(1999). Elevated Circulating Cardiac Troponin I in Patients With Cirrhosis.
American Association for the Study of Liver Diseases.
Pratiwi, I., (2012). Komplikasi pada Pasien Infark Miokard Akut ST-Elevasi
(STEMI) yang Mendapat maupun tidak Mendapat Terapi Reperfusi.
Polit, F.D, and Beck DT. (2003). Nursing Research. Principles and Methods
Seventh Edition. Philadelpia: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams
& Wilkins
______. (2010). Essentials of Nursing Research. Appraising Evidence for Nursing
Practice Seventh Edition. Philadelpia: Wolters Kluwer Health Lippincott
Williams & Wilkins
Potter & Perry (2010). Fundamental of Nursing. Salemba Medika: Jakarta
Rigo, P., Murray, M., Strauss W.D.,Taylor. D., Kelly. D, Weisfeldt, M.,et.al.
(1974). Left Ventricular Function in Acute Myocardial Infarction Evaluated
by Gated Scintiphotography. Circulation, Volume 50. 678-686.
Riwidikdo, H. (2012). Statistik Kesehatan. Nuha Medika: Yogyakarta
Riyanto, A. (2003). Pengolahan dan Analisis Data Kesehatan. Nuha Medika:
Yogyakarta
Samsu, N. Djanggan. S. (2007). Sensitivitas dan Spesifitas Troponin T dan I pada
Diagnosis Infark Miokard Akut. Majalah Kedokteran Indonesia, Volume
57, pp. 363-372.
Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC
Sidiq.M.F, Akbar.M.R, Rahimah.S.B. (2014). Hubungan Antara Kadar Troponin-
T dengan Fungsi Ventrikel Kiri Pasien Sindrom Koronaria Akut di RS Al
Islam Bandung Tahun 2014.
Smelter. S, Bare. B.G, Hinkle. J.L, Cheever. K.H. (2010). Brunner & Suddarth's
Textbook of Medical-Surgical Nursing Twelve Edition Volume 1.
Philadelpia: Wolter Kluwer Health Lippincott Williams & Wilkins.
Solomon. S.D. (2007). Essential Echocardiography: a Practical Handbook.
Humana Press: Totowa New Jersey
Somani. D, RS Gahlot, Lakhotia. M, Choudhary. C. R. Sangavi. S. (2012).
Troponin I Measurement after Myocardial Infarction and its Correlation
with Left Ventricular Ejection Fraction: A Prospective Study
Sudiada. B.A, Lestari. AA. W (2014). Gambaran Profil Dislipidemia Pada
Penderita Acute Myocardial Infarction Di Rumah Sakit Umum Pusat
Sanglah Denpasar. diakses tanggal 29 Juli 2017 dari
<https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/13832/9513>
Sudoyo, AW., Setyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S. (2009). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Interna Publishing. Jakarta.
Sugiyono, (2010). Metode Penelitian Kuantitatif Kualitatif dan R&D. Alfabeta.
Bandung.
Suryadipraja M, Dewabrata W, Harun S, Alwi I, Hakim L, Effendy S, Isamail D.
(2003). Clinical Manifestation of Acute Myocardial Infarction in the
Elderly. Med J Indone. 12: 229-235
The European Society of Cardiology (ESC), Lancellotti. P., Cosyns. B. (2016).
The EACVI Echo Handbook. Oxford University Press: UK
Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Salemba Medika. Jakarta
ver Elst. K, Spapen. H. D,Nguyen. D. N, Garbar. C, Huyghens. L. P, and Gorus.
F.K. (2000). Cardiac Troponins I and T Are Biological Markers of Left
Ventricular Dysfunction in Septic Shock. Clinical Chemistry 46:5
WHO, (2014). World Health Statistics 2013. WHO.
78
LAMPIRAN
Lampiran 7. Lembar Bimbingan
Lampiran 7. Lembar Bimbingan
Lampiran 7. Lembar Bimbingan